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文檔簡介

骨骼肌的收縮機制《生理學》骨骼肌的收縮機制掌握骨骼肌結(jié)構特點。熟悉骨骼肌收縮機制。MORE學習目標肌原纖維和肌小節(jié)肌纖維膜肌細胞核終末池線粒體三聯(lián)管T管肌質(zhì)網(wǎng)細胞液肌原纖維肌細胞肌原纖維和肌小節(jié)肌小節(jié)是肌細胞進行收縮和舒張的基本功能單位。肌小節(jié)肌絲分子結(jié)構

細肌絲

原肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白橫橋具有ATP酶活性,供能與細肌絲可逆結(jié)合、向M線擺動粗肌絲肌球蛋白肌絲分子結(jié)構收縮蛋白:肌球蛋白和肌動蛋白。調(diào)節(jié)蛋白:原肌球蛋白和肌鈣蛋白。

粗肌絲:

細肌絲肌原纖維頭部(橫橋)桿狀部肌球蛋白肌動蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白肌原纖維主要由粗肌絲和細肌絲組成。肌絲滑行的基本過程終池膜上的鈣通道開放,終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,肌鈣蛋白的構型改變原肌凝蛋白位移,暴露細肌絲上的結(jié)合位點橫橋與細肌絲結(jié)合,分解ATP釋放能量橫橋擺動牽拉細肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短=肌細胞收縮骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離細肌絲與橫橋分離骨骼肌舒張骨骼肌舒張機制肌絲滑行示意圖A:肌肉舒張B:肌肉收縮肌絲滑行示意圖骨骼肌細胞的微細結(jié)構《生理學》骨骼肌細胞的微細結(jié)構掌握神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞機制。掌握興奮-收縮耦聯(lián)。MORE學習目標神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞形態(tài)結(jié)構-運動終板遞質(zhì)囊泡(Ach)③運動終板膜②接頭間隙①接頭前膜神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程0203040506接頭前膜去極化,電壓依從性Ca2+通道開放量子釋放Ach,Ach與終板膜N2受體結(jié)合終板膜對陽離子、尤其是Na+通透性增加Ca2+內(nèi)流,引起囊泡向前膜方向運動Na+內(nèi)流,終板膜去極化,產(chǎn)生終板電位07終板電位擴布至鄰近肌膜,肌膜去極化達閾電位水平,產(chǎn)生動作電位01動作電位到達運動神經(jīng)元軸突末梢興奮傳遞特征ACh受體阻斷劑(與ACh競爭N受體)筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒抑制膽堿酯酶的活性有機磷農(nóng)藥、新斯的明N受體減少或功能障礙重癥肌無力Ca2+通道破壞肌無力綜合癥毒素抑制接頭前膜Ach釋放肉毒桿菌中毒單向傳遞時間延擱易受內(nèi)環(huán)境因素影響20歲女大學生,近來感覺全身乏力且易疲勞。甚至梳頭也感到吃力,不時有眼瞼下垂,上樓梯時幾次跌倒在地,這些癥狀休息后可緩解。檢查發(fā)現(xiàn),血中抗膽堿能受體(N2-型ACh受體陽離子通道)抗體數(shù)量增多,重復刺激運動神經(jīng)元時骨骼肌的反應下降,使用新斯的明治療后肌力恢復。問題與思考試述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞的過程及影響因素根據(jù)臨床檢查分析患者肌無力的原因。為什么新斯的明能恢復肌力?臨床結(jié)合診斷:重癥肌無力膽堿酯酶的作用作用:膽堿酯酶存在于接頭間隙和接頭后膜上ACh乙酸+膽堿2ms膽堿酯酶意義:防止終板膜持續(xù)去極化,維持接頭處的正常功能。動作電位的傳導與局部電流傳導膜上任何一個部位產(chǎn)生的動作電位,都可沿著細胞膜向周圍傳播,稱為傳導。傳遞動作電位在兩個細胞之間進行傳播神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上傳導的動作電位,稱為神經(jīng)沖動骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)概念將骨骼肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。收縮興奮骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)肌原纖維肌纖維暗帶Z線Z線M線細肌絲粗肌絲明帶明帶興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構基礎橫管系統(tǒng)(T管)由肌細胞膜內(nèi)凹而成。將肌細胞膜上電的變化沿橫管傳入細胞內(nèi)??v管系統(tǒng)(L管)通過對鈣的儲備、釋放和再積聚,觸發(fā)和終止肌小節(jié)的收縮。即肌漿網(wǎng),兩端膨大,稱終末池。三聯(lián)管結(jié)構每一橫管和來自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池。把肌細胞膜上電的變化和細胞內(nèi)的收縮過程銜接或耦聯(lián)起來的關鍵部位。興奮-收縮耦聯(lián)的過程基本過程興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深部三聯(lián)體處的信息傳遞肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+釋放和再聚積關鍵的耦聯(lián)因子:Ca2+結(jié)構基礎:三聯(lián)體骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)動作電位傳至橫管激活橫管膜上L型C

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