血鉀異常的診治-課件

血鉀異常1ppt課件案例分析孫某某，女，63歲因“咳嗽、咳痰3月，診斷肺癌24天入院”患者院外支氣管鏡：左上葉支氣管開口新生物，病理：左肺小細胞肺癌于2015-6-25至2015-6-27EP方案化療一周期：依托泊苷140mgd1-3，順鉑35mgd1-32015-7-23至2015-7-25第二周期EP方案化療：依托泊苷112mgd1-3，順鉑28mgd1-3入院后，反復(fù)高鉀血癥，對癥治療促進鉀排泄、促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等，血鉀有所下降2ppt課件血鉀變化3ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本目錄誘因高鉀血癥治療原則低鉀血癥誘因治療原則臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)4ppt課件鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)5ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L（3.5-5.3mmol/L），一般高血鉀比低血鉀更危險1.腎排鉀減少①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期②腎上腺皮質(zhì)激素不足：如Addision病，低腎素性低醛固酮癥。③保鉀利尿劑：長期應(yīng)用氯苯蝶啶、安體舒通、氨氯毗咪（阿米洛利）。2.含鉀藥物輸入過多青霉素鉀鹽（每100萬單位含K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。3.輸入庫存血過多(1、ATP泵失活2、紅細胞溶解3、H-K交換，庫存2周，血鉀增加2-3倍，庫存3周，血鉀可高達十倍）4.洋地黃中毒洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞6ppt課件5.細胞內(nèi)的鉀移出①溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。②酸中毒③高血鉀周期性麻痹（少見，常染色體顯性遺傳，本癥表現(xiàn)與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無力麻痹但發(fā)作更為頻繁每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘發(fā)作時血清鉀增高，心電圖有相應(yīng)表現(xiàn)。本病少見，男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運動后、濕冷環(huán)境、服用鉀鹽后誘發(fā)）④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內(nèi)脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內(nèi)鉀移出。7ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本高鉀血癥表現(xiàn)1.心血管癥狀

進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和T波高聳,對稱“T”波峰

（1）T波高聳呈“帳篷狀；（2）T波波峰變尖；（3）T波升肢與降肢對稱；（4）基底部狹窄；（5）上述特征的T波見于V2-5。血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏。8ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本高鉀血癥表現(xiàn)1.心血管癥狀

進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和T波高聳,對稱“T”波峰

（1）T波高聳呈“帳篷狀；（2）T波波峰變尖；（3）T波升肢與降肢對稱；（4）基底部狹窄；（5）上述特征的T波見于V2-5。血鉀＞6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏。9ppt課件關(guān)于高聳T波的一般概念，有學(xué)者認(rèn)為肢體導(dǎo)聯(lián)T波＞0.5mV，胸壁導(dǎo)聯(lián)T波＞1.0mV，但有些正常人可高達1.5mV。因此，高聳T波的動態(tài)改變更有意義。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)T波高聳的發(fā)生率約為4.5%10ppt課件

。

男性，31歲。腎功能衰竭、高鉀血癥。竇性心律，心率80bpm，P-R間期0.14s，QRS時限0.10s，V5導(dǎo)聯(lián)R=3.1mV，V2-V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖呈帳篷狀11ppt課件圖2

高鉀血癥致心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

男性，68歲，腎功能衰竭、高鉀血癥。QRS時限0.20s，心率79bpm，ST段消失，Q-T間期0.52s（＜0.45ms）12ppt課件2.神經(jīng)肌肉癥狀早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。4.其他癥狀由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代酸。后者可加重高鉀血癥。13ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本機制1鉀離子對心肌興奮性的影響：血清鉀的濃度升高，鉀自細胞內(nèi)外流受阻，靜息電位負值減小，興奮性升高。但是，血鉀明顯升高時，不僅使鉀外流受阻，而且也影響鈉離子內(nèi)流，心肌的興奮性逐漸降低直至喪失。2、鉀對傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響：血鉀逐漸上升時，由于靜息膜電位與閾電位之間的距離縮短，傳導(dǎo)加快。但是，血清鉀繼續(xù)升高對鈉通道有抑制作用，使0期除極上升速度及幅度均降低，傳導(dǎo)性降低，傳導(dǎo)速度減慢直至消失（圖3）。3、鉀對心肌自律性的影響：高鉀血癥時，自動除極化速度減慢，自律性降低興奮性傳導(dǎo)性自律性14ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本添加文本

高鉀血癥時心房?。ˋ）及心室肌（V）動作電位變化以及相應(yīng)的心電圖波形改變：A、動作電位高振幅達130mV（0相超射+30mV），隨著細胞外鉀濃度升高，動作電位0相振幅逐漸降低，上升斷線越密集，表示上升速度越慢，最后（D、F）成一連續(xù)線，3相陡度逐漸增加，T波高聳，靜息膜電位（RMP）亦逐漸變小。隨著上述一系列動作電位曲線的變化，心房肌及心室肌的傳導(dǎo)障礙逐漸明顯，P波由低平而消失，QRS逐漸增寬，心房肌的變化較心室肌更為顯著。D、E心電圖QRS—T的范圍超出了動作電位曲線，這是因為心肌明顯傳導(dǎo)障礙之后還出現(xiàn)繼發(fā)性復(fù)極改變之故。

15ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本高鉀處理原則促進排泄促進細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移停止攝入16ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本緊急處理（血鉀大于6.5mmol/L)

⑴、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20--40ml緩慢靜推。10分鐘見效果，作用可持續(xù)1小時。

⑵、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。（注意先補鈣，后糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面）。5分鐘見效，作用可持續(xù)2小時。

⑶、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8--10u（按每4gGS給予1uRI靜滴）。半小時見效，持續(xù)4小時。

⑷、排鉀措施：

A、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服；20%甘露醇100ml，口服；或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。

B、速尿60mg,緩慢靜推，用于每日尿量﹥700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。

⑸、立即作血透。17ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本一、對抗鉀對心臟的抑制

（一）鈣劑：可對抗鉀對心肌的毒性，可直接對抗高K對細胞膜復(fù)極的影響，而使閾電位復(fù)常。常用10%葡萄酸鈣20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢靜推。起作用甚快，1-3分鐘見效。但持續(xù)時間較短，僅30-60min.注射后可用ECG監(jiān)護，如10-20min未見效果，可再重復(fù)注射。（有HF時不宜同時使用洋地黃）（二）碳酸氫鈉

1.作用機制：

（1）造成藥物性堿血癥，促使K+進入細胞內(nèi)；

（2）Na+對抗K+對心臟的的抑制作用；

（3）可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，增加尿鉀排出量；

（4）Na+升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；

（5）Na+有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高HR。2.方法：用5%NaHCO3

20ml靜推繼以100-200ml快靜滴。用后一般5-10分鐘起作用并持續(xù)到滴注完后2h。滴注中應(yīng)注意防止肺水腫（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后導(dǎo)致的堿血癥快速產(chǎn)生，可誘發(fā)抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄酸鈣，或氯化鈣對抗之，但NaHCO3不得與鈣劑混合。18ppt課件點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本（三）GS+RI

使血清K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，一般用25-50%GS，按每4-5gGS給予IuRI（普通胰島素）持續(xù)靜滴（50%GS50-100ml+RI

16-12u或10%GS500ml+RI

10u靜脈快滴1h.注射開始后30min起作用，持續(xù)時間為4-6h。通常應(yīng)用上述劑量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要時4-6h再重復(fù)一次）

（四）選擇性β受體激動劑

可促進K+通入細胞內(nèi)，如沙丁胺醇等。

19ppt課件二、促進排鉀：

（一）經(jīng)腎排K，腎為排K主要器管，

1.高鈉飲食

2.靜滴高鈉溶液（高滲鹽水）：作用機制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S100-200ml靜滴，效果迅速，但可升高循環(huán)血容量，應(yīng)注意監(jiān)護心肺功能，若尿量正常，亦可用等滲N?S。

3.排K利尿藥：速尿（40-80）mg、雙克，等排K利尿藥，但RF時效果不佳

（二）經(jīng)腸道排K：可用陽離子交樹換脂在腸道與鉀交換，清除體內(nèi)鉀。常用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂）10-20g

2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K樹脂25g

2-3/日）。

（三）透析療法：適用于急重癥高K血癥伴RF時，以血透為最佳，也可腹透，血透為最快和最有效的方法，應(yīng)用低K或無K透析液?？墒筀+幾乎在血透后即刻開始降低，1-2h后幾乎均可使高K血癥恢復(fù)到正常。20ppt課件三、減少K的來源：

1.停（減）經(jīng)口、靜脈的含K飲食和藥物。

2.避免應(yīng)用庫血。

3.清除體內(nèi)積血，或壞死組織。

4.停服保K利尿劑和ACEI（ARB）

5.控制感染，減少細胞分解。

6.供高糖高脂飲食，或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝釋放的鉀。21ppt課件患者處理：2015-7-31血鉀6.12mmol/L呋塞米20mg靜推30min葡萄糖氯化鈣1g靜推30min10%GS500ml+6IU胰島素靜滴復(fù)查后血鉀將至4.7mmol/L22ppt課件低鉀血癥腎對鉀的代謝特點：多食多排，少食少排，不食也排。特點：血清鉀濃度低于3.5mmol/L

注意：缺鉀與低鉀血癥不同，體內(nèi)缺鉀不一定有低鉀血癥，低鉀血癥不一定體內(nèi)缺鉀。1．原因和機制

1.1鉀攝入不足：消化道梗阻、昏迷、長期禁食。

1.2鉀丟失過多：消化道丟失；腎臟丟失（成年人最主要原因）；皮膚丟失。1.3鉀的跨細胞分布異常：糖原合成增加；急性堿中毒；家族性周期性麻痹。

注意：禁食只補葡萄糖，可致低鉀血癥。23ppt課件2．對機體的影響

2.1對心肌的影響

2.1.1心肌的生理特性：

興奮性升高：低鉀血癥時心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，靜息電位的負值減小，與閾電位差值減小，興奮性增大。

傳導(dǎo)性降低：

自律性升高：

收縮性升高：

24ppt課件2.1.2心肌電生理特性的改變和心電圖

T波低平：K+外流↓→3相復(fù)極延緩

U波增高：Purkinje纖維復(fù)極延緩>心室肌。

ST段下降：平臺2期K+外流↓→Ca2+內(nèi)流相對↑

QRS波增寬：傳導(dǎo)性↓

心率加快，異位心律：自律性↑25ppt課件2.3.1骨骼肌損害V4U波26ppt課件2.2對神經(jīng)肌肉的影響

靜息電位約