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文檔簡介
多器官功能障礙綜合征
(MODS)1編輯版ppt多器官功能障礙綜合征
(MODS)1編輯版ppt趙XX,女性,64歲主訴:發(fā)熱3天,少尿、意識障礙1天現(xiàn)病史:入院前3天病人間斷發(fā)熱,體溫達(dá)38.5℃,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院靜點(diǎn)頭孢類抗生素,入院前1天靜點(diǎn)藥物過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱,意識轉(zhuǎn)為朦朧,同時尿量明顯減少,門診以“發(fā)熱待查”收入院。2編輯版ppt趙XX,女性,64歲2編輯版ppt2010-04-163編輯版ppt2010-04-163編輯版ppt腎盂穿刺出膿性液意識障礙少尿1日,血清肌酐增高,尿素氮增高呼吸困難,血氧飽和度低心率快、血壓低、高熱、白細(xì)胞高Question1.除泌尿系感染外,患者還有哪些器官受到了影響?2.應(yīng)如何診斷?4編輯版ppt腎盂穿刺出膿性液Question4編輯版pptMODS
概論
急性腎衰竭
急性呼吸窘迫綜合癥
急性胃腸功能障礙
急性肝衰竭5編輯版pptMODS概論急性腎衰竭急性呼吸窘迫綜第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)是指在急性疾病過程中兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官同時或序貫出現(xiàn)的功能障礙。MOF(MultipleOrganfailure)6編輯版ppt第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征(MultipleO
膿毒癥的亞分類系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征:多種因素引起的全身炎癥反應(yīng);膿毒癥:對感染的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征;嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥伴有器官功能不全,低灌注或低血壓(包括乳酸性酸中毒,少尿,神志改變);膿毒性休克:盡管充足的液體輸注仍有膿毒性低血壓,如須使用加壓藥或血管收縮藥以維持正常血壓或灌注,則患者處于膿毒性休克。
7編輯版ppt膿毒癥的亞分類7編輯版ppt真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染的關(guān)系8編輯版ppt真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿,但不存在明確的器官功能障礙;當(dāng)出現(xiàn)器官功能異常時,則稱為多器官功能障礙綜合征(MODS)。9編輯版pptSIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳SIRSSEPSISSEVERESEPSISSEPTICSHOCKMODS全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。
體溫>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);白細(xì)胞計數(shù)>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%。感染+非感染10編輯版pptSIRSSEPSISSEVERESEPTICMODS全身炎癥
病因
各種外科感染引起的膿毒癥;創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致組織嚴(yán)重?fù)p傷、失血、失液;各種原因的休克,心跳呼吸驟停復(fù)蘇后;各種原因肢體、大面積組織和器官缺血-再灌注損傷;合并臟器壞死或感染的急腹癥;輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣;患某種疾病的病人更易發(fā)生MODS(心臟、肝、腎的慢性疾病,免疫功能低下等)。
11編輯版ppt
病因
各種外科感染引起的膿毒癥;11編輯版p應(yīng)激stress應(yīng)激反應(yīng)的概念——指機(jī)體對如手術(shù)、創(chuàng)傷等炎癥刺激的特征性反應(yīng),其重要性在于促進(jìn)機(jī)體生存與恢復(fù)。
沒有應(yīng)激,機(jī)體失去了對外來刺激的反應(yīng)能力。12編輯版ppt應(yīng)激stress應(yīng)激反應(yīng)的概念——指機(jī)體對如手術(shù)、創(chuàng)傷等MODS感染非感染SIRS
MOF應(yīng)激13編輯版pptMODS感染非感染SIRSMOF應(yīng)激13編輯版pptMODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、
缺氧、缺血-再灌注綜合征宿主炎癥反應(yīng)與SIRS的發(fā)生發(fā)
展相關(guān)14編輯版pptMODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用宿主炎癥反應(yīng)14編輯版ppt觀點(diǎn)變化SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認(rèn)為反映一種潛在的感染源,這種觀點(diǎn)已不再被認(rèn)為是正確的SIRS/MODS要求有持續(xù)的炎癥源,但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中的作用,以往曾認(rèn)為宿主只是膿毒癥過程中無辜的旁觀者現(xiàn)已明確患者,特別是其免疫系統(tǒng),是SIRS/MODS中重要且活躍的參與者
15編輯版ppt觀點(diǎn)變化SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認(rèn)為反映一種潛在的感EC遠(yuǎn)隔器官損傷WBC氧自由基、溶酶體酶、血栓素、白三烯Insult單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)TNFα
、IL-1、IL-8、C5a、PAF,etc16編輯版pptEC遠(yuǎn)隔器官損傷WBC氧自由基、溶酶體酶、血栓素、白三烯InMODS的發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染生化代謝障礙體液介質(zhì)
發(fā)病機(jī)制
17編輯版pptMODS的發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染生化代謝障礙
發(fā)病機(jī)制
發(fā)病機(jī)制
18編輯版ppt
發(fā)病機(jī)制
18編輯版ppt促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)19編輯版ppt促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)代償性抗炎反應(yīng)綜合征CAIS(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrom)20編輯版ppt促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)代償性抗促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)
全身炎癥反應(yīng)綜合征21編輯版ppt促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征21編輯版pptMODS臨床表現(xiàn)速發(fā)型——原發(fā)急癥在發(fā)病24h后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙;ARDS+ARFARDS+ARF+AHFDIC+ARDS+ARF遲發(fā)型——先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙,經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間,繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。22編輯版pptMODS臨床表現(xiàn)速發(fā)型——原發(fā)急癥在發(fā)病24h后有兩個或更多
心臟
急性心力衰竭心動過速,心率失常心電圖失常外周循環(huán)休克
無血容量不足的情況平均動脈壓降低,下血壓降低,肢端發(fā)微循環(huán)障礙涼,尿少肺
ARDS
呼吸加快、窘迫,發(fā)血?dú)夥治鲅醴謮航档徒C,需吸氧和輔助呼呼吸功能失常吸腎ARF
無血容量不足情況下尿比重持續(xù)在1.010±,
尿少尿鈉、血肌酐增多胃腸應(yīng)激性潰瘍嘔血、便血、腹脹胃鏡檢查可見病變
腸麻痹腸音減弱肝急性肝衰竭
進(jìn)展時黃疸,神志失常肝功能異常,血清膽紅素增高腦
急性腦功能衰竭意識障礙,對言語、疼痛刺激反應(yīng)減退凝血功能DIC
進(jìn)展時有皮下出血瘀血小板減少,PT、斑、嘔血、咳血APTT異常MODS的初步診斷23編輯版ppt
1.熟悉高危因素;2.及時做詳盡的檢查;3.當(dāng)某一個器官出現(xiàn)功能障礙,要及時注意其他器官的變化;4.任何危重病人需動態(tài)監(jiān)測,重視器官功能的發(fā)展趨勢;5.熟悉診斷標(biāo)準(zhǔn)。
早期、及時診斷,需注意的問題:24編輯版ppt1.熟悉高危因素;早期、及時診斷,需注意的問題:24編輯MODS的預(yù)防和治療
1.治療原發(fā)病——創(chuàng)傷,補(bǔ)液;2.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征——心、肺、腎;3.防止感染——抗菌藥物、引流通暢、微生物檢驗;4.改善全身情況和免疫調(diào)理——脫水、低蛋白;5.保護(hù)腸黏膜的屏障功能——糾正休克、改善灌注;6.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。
25編輯版pptMODS的預(yù)防和治療1.治療原發(fā)病——創(chuàng)傷,補(bǔ)液;26編輯版ppt26編輯版ppt第二節(jié)急性腎衰竭概念:ARF是指由各種原因引起的腎功能損害,在短時間(幾小時至幾天)內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚,水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥,是一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。突出臨床表現(xiàn):尿量突然減少。少尿:成人24小時尿量少于400ml;無尿:尿量不足100ml;非少尿型急性腎衰:24小時尿量超過800ml,而血尿素氮、肌酐進(jìn)行性增高。27編輯版ppt第二節(jié)急性腎衰竭概念:ARF是指由各種原因引起的腎功能損病因與分類1.腎前性:腎血流低灌注①血容量不足;②心排量低;③有效血容量減少;④腎血管病變。2.腎后性:尿路梗阻腎、輸尿管或孤立腎、膀胱、前列腺、尿道狹窄
3.腎性:腎缺血和毒素各種原因的腎實質(zhì)性急性損害,急性腎小
管壞死是其主要形式,約占3/4。
28編輯版ppt病因與分類1.腎前性:腎血流低灌注28編輯版pptARF的分類
病因 ARF分類
ARF%
急性腎灌注不足 腎前性ARF 55-60%
腎實質(zhì)性疾病 腎性ARF 35-40%
泌尿系統(tǒng)急性梗阻
腎后性ARF 5%
29編輯版pptARF的分類 病因 ARF分類 ARF%29編輯版p1.腎血流動力學(xué)說:
腎缺血、腎毒素作用時,腎血流量為正常的25-50%腎皮質(zhì)血流比率減少、腎小球血流接近於零入球小動脈收縮出球小動脈收縮ARF發(fā)病機(jī)制30編輯版ppt1.腎血流動力學(xué)說:
腎缺血、腎毒素作用時,ARF2.腎小管功能障礙反漏學(xué)說:腎小球形態(tài)基本正常,小管上皮破壞,做穿刺可見正常情
況下被吸收的物質(zhì)消失。阻塞學(xué)說:脫落粘膜、細(xì)胞碎片阻塞腎小管,導(dǎo)致管腔內(nèi)壓力明顯
升高。ARF發(fā)病機(jī)制31編輯版ppt2.腎小管功能障礙ARF發(fā)病機(jī)制31編輯版ppt3.細(xì)胞能量(ATP)貯存缺乏細(xì)胞漿功能及微粒體膜泵的損傷細(xì)胞水腫細(xì)胞內(nèi)可溶性游離鈣增加細(xì)胞內(nèi)酸中毒酶的激活磷酸脂酶蛋白酶
ARF發(fā)病機(jī)制32編輯版ppt3.細(xì)胞能量(ATP)貯存缺乏ARF發(fā)病機(jī)制32編輯版pp4.非少尿型急性腎衰
腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、腎小管阻塞發(fā)生在部分腎小管,部分腎單位的灌注并未減少,血管無明顯收縮和血管阻力不高。ARF發(fā)病機(jī)制33編輯版ppt4.非少尿型急性腎衰ARF發(fā)病機(jī)制33編輯版ppt缺血性腎損傷血液動力學(xué)異常小管損傷系膜收縮血管收縮髓質(zhì)充血小管阻塞回漏減少氧輸送
至外側(cè)髓質(zhì)腎小球
超濾系
數(shù)減低腎小球血
流量及腎
小球內(nèi)壓
力降低GFR降低34編輯版ppt缺血性腎損傷血液動力學(xué)異常小管損傷系膜收縮血管收縮髓質(zhì)充血小臨床表現(xiàn)(一)少尿或無尿期
1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)⑴水中毒⑸低鈉血癥⑵高鉀血癥⑹低氯血癥⑶高鎂血癥⑺代謝性酸中毒⑷高磷血癥和低鈣血癥2.代謝產(chǎn)物積聚——肌酐、尿素氮、酚、胍3.全身并發(fā)癥——高血壓、心衰、腦病、出血傾向35編輯版ppt臨床表現(xiàn)(一)少尿或無尿期35編輯版ppt(二)多尿期1.開始的一周內(nèi),由于腎小管上皮功能尚未完全恢復(fù),尿量雖有所增加,但尿毒癥征狀并未改善,腎功指標(biāo)可進(jìn)一步惡化,為屬少尿期的延續(xù)。2.當(dāng)腎功逐漸恢復(fù),尿量大幅度增加,可出現(xiàn)離子紊亂和脫水現(xiàn)象。極易感染。臨床表現(xiàn)36編輯版ppt(二)多尿期臨床表現(xiàn)36編輯版ppt非少尿型急性腎衰每日尿量常超過800ml;但血肌酐呈進(jìn)行性升高;嚴(yán)重的離子紊亂、酸堿失衡、消化道出血及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較少;需要透析治療者少,預(yù)后相對較好。37編輯版ppt非少尿型急性腎衰每日尿量常超過800ml;37編輯版ppt病史及體檢尿量及尿液檢查血液檢驗影像學(xué)檢查穿刺活檢診斷
是否有病因腎前性因素腎性因素腎后性因素查體
尿量尿液尿色尿比重管型
血常規(guī)尿素氮、肌酐電解質(zhì)酸堿度
超聲平片
CT
造影磁共振水成像38編輯版ppt病史及體檢診斷是否有病因尿量血常規(guī)超聲38編輯版
腎前性ARF與腎性ARF的鑒別
項目腎前性ARF腎性ARF
尿比重尿滲透量(mmol/L)尿常規(guī)尿鈉(mmol/L)尿肌酐/血肌酐
FENa(%)(濾過鈉排泄分?jǐn)?shù))
RFI(腎衰指數(shù))血細(xì)胞比容自由水清除率(ml/h)
>1.020
>500
正常<20
>30∶1
<1
<1
升高<-20
1.010~1.014
<400
腎衰管型>40
<20∶1
>1
>1
下降<-39編輯版ppt
腎前性ARF與腎性ARF的鑒別
項目腎前性ARF腎性ARF
腎性與腎后性ARF的鑒別
腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。40編輯版ppt
腎性與腎后性ARF的鑒別
腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。4少尿期
1、限制水分和部分電解質(zhì)的攝入
2、預(yù)防和治療高血鉀
3.糾正酸中毒
4、營養(yǎng)治療
5.控制感染
6、血液凈化
血液透析:高分解危重心功尚穩(wěn)不宜腹透腹膜透析:非高分解心血管功能異常建立通路難、 全身肝素化禁忌老年人連續(xù)性腎臟替治療:血流動力不穩(wěn)MODS治療Cr>442k>6.5代酸重尿毒癥重水中毒41編輯版ppt少尿期治療Cr>442k>6.5代酸重尿治療多尿期
1、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡
2、控制氮質(zhì)血癥
3.增進(jìn)營養(yǎng)
4.控制感染
5、治療原發(fā)病和防止并發(fā)癥42編輯版ppt治療多尿期42編輯版ppt血液凈化治療血液透析HD血液濾過CRRT腹膜透析PD43編輯版ppt血液凈化治療血液透析HD43編輯版ppt44編輯版ppt44編輯版ppt血液凈化的原理45編輯版ppt血液凈化的原理45編輯版ppt原理---利用半透膜原理,將患者血液與透析液同時引進(jìn)透析器,在透析膜兩側(cè)呈反方向流動,通過彌散、對流、吸附清除毒素;通過超濾清除體內(nèi)過多的水分。
DialysateOutDialysateInBloodInBloodOuttowaste(frompatient)(topatient)HIGHCONCLOWCONC血液透析(Hemodialysis,HD)
46編輯版ppt原理---利用半透膜原理,將患者血液與透析液同時引進(jìn)透析器,血液透析的缺點(diǎn)HD清除中、大分子溶質(zhì)能力不佳;血液動力學(xué)不穩(wěn)定,易導(dǎo)致低血壓;HD因機(jī)器和水處理設(shè)備的不可移動性,無法進(jìn)行床邊HD。搶救急慢性腎功能衰竭有效措施之一;HD也可用于癥狀危重、經(jīng)一般解毒治療無效或毒物已損傷腎臟導(dǎo)致ARF的急性中毒的搶救。
血液透析的臨床作用47編輯版ppt血液透析的缺點(diǎn)HD清除中、大分子溶質(zhì)能力不佳;搶救急慢性HF是模仿腎小球的濾過和腎小管的重吸收及排泄功能,應(yīng)用高通量濾過器,將患者血液引入血濾器,使體內(nèi)存貯過多的水分及溶質(zhì)清除,而蛋白質(zhì)及血細(xì)胞不會濾出。BloodInBloodOuttowaste(frompatient)(topatient)HIGHPRESSLOWPRESSRepl.Solution血液濾過(Hemofiltration,HF)
48編輯版pptHF是模仿腎小球的濾過和腎小管的重吸收及排泄功能,應(yīng)用高通量持續(xù)濾過可較穩(wěn)定地維持體液容量,對心血管功能影響??;中、大分子溶質(zhì)清除均優(yōu)于HD,而小分子物質(zhì)的清除不如HD;生物合成膜有較好的生物相容性,不易激活補(bǔ)體使細(xì)胞活化;HF可在床邊進(jìn)行。血液濾過的特點(diǎn)49編輯版ppt持續(xù)濾過可較穩(wěn)定地維持體液容量,對心血管功能影響?。谎簽V過穩(wěn)定的血液動力學(xué);持續(xù),穩(wěn)定地控制氮質(zhì)血癥及水鹽代謝;能夠不斷清除循環(huán)中存在的毒素或中分子物質(zhì);按需要提供營養(yǎng)補(bǔ)充及藥物治療。CRRT并不是“萬能藥”,病人的預(yù)后主要取決于基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重程度及其治療效果。CRRT為非選擇性治療,清除多余溶質(zhì)水分的同時,大量有用物質(zhì)(如抗生素、營養(yǎng)物質(zhì)、熱量等)亦隨之丟失;CRRT為體外循環(huán)治療,既要抗凝又要預(yù)防危重患者出血。CRRT的優(yōu)劣50編輯版ppt穩(wěn)定的血液動力學(xué);CRRT并不是“萬能藥”,病人的預(yù)后主要取腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜,將配制好的透析液經(jīng)導(dǎo)管灌入患者的腹膜腔,利用腹膜兩側(cè)溶質(zhì)的濃度梯度差,高濃度一側(cè)的溶質(zhì)向低濃度一側(cè)移動(擴(kuò)散作用);水分則從低滲一側(cè)向高滲一側(cè)移動(滲透作用)。通過腹腔透析液不斷地更換,以達(dá)到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。腹膜透析(Peritonealdialysis,PD)
51編輯版ppt腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜,將配制好的透析液經(jīng)導(dǎo)管灌入患急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征52編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydi
直接原因---局部誤吸、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺炎、機(jī)械通氣-肺損傷
間接原因---局部+全身休克DIC、膿毒癥、急性胰腺炎大量輸庫存血
病因
53編輯版ppt直接原因---局部
病因
53編輯版ppt發(fā)病機(jī)制
炎癥反應(yīng)
肺表面活性物質(zhì)↓肺水腫肺順應(yīng)性↓(肺容量↓)肺內(nèi)分流量↑通氣血流比例失調(diào)
低氧血癥54編輯版ppt發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)54編輯版pptARDS病理生理改變55編輯版pptARDS病理生理改變55編輯版pptARDS病理生理改變56編輯版pptARDS病理生理改變56編輯版pptARDS病理生理改變57編輯版pptARDS病理生理改變57編輯版pptARDS病理生理改變58編輯版pptARDS病理生理改變58編輯版pptARDS病理生理改變59編輯版pptARDS病理生理改變59編輯版pptARDS病理生理改變60編輯版pptARDS病理生理改變60編輯版ppt非心源性肺水腫;肺表面活性物質(zhì)減少和活性降低;機(jī)械性能改變——肺順應(yīng)性下降;肺內(nèi)分流量增加和通氣/灌流比例失調(diào)——低氧血癥。ARDS病理生理改變61編輯版ppt非心源性肺水腫;ARDS病理生理改變61編輯版ppt診斷依據(jù)1.急性發(fā)作性呼吸衰竭;2.PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg);3.X線--雙肺彌漫性浸潤陰影;4.肺動脈楔壓(PAWP)≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù);5.存在誘發(fā)ARDS的危險因素。ARDS
PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)ALI62編輯版ppt診斷依據(jù)1.急性發(fā)作性呼吸衰竭;ARDSP間接因素導(dǎo)致ARDSⅠ期——原發(fā)病+過度換氣;Ⅱ期——呼吸急促,呼吸困難,發(fā)紺,X線為雙肺紋理增粗;Ⅲ期——進(jìn)行性呼吸困難,發(fā)紺明顯,雙肺散在干濕羅音,X線為雙肺彌漫性改變;Ⅳ期——極度呼吸困難,腦功能障礙,雙肺羅音明顯,X線雙肺大片影。臨床表現(xiàn)63編輯版ppt間接因素導(dǎo)致ARDS臨床表現(xiàn)63編輯版ppt治療治療原發(fā)病;維持循環(huán)治療:液體管理SaO2>90﹪;呼吸支持治療:
吸氧機(jī)械通氣PEEP;加強(qiáng)營養(yǎng)(高代謝狀態(tài));肺血管舒張;其它治療:激素肺表面活性物質(zhì)等。64編輯版ppt治療治療原發(fā)?。?4編輯版pptARDS機(jī)械通氣策略改善組織氧合——NIV/IV盡可能避免肺損傷——容量傷治療原發(fā)病和誘發(fā)因素65編輯版pptARDS機(jī)械通氣策略改善組織氧合——NIV/IV65編PEEP的作用
降低分流量擴(kuò)張陷閉的肺泡改善肺順應(yīng)性減輕肺水腫
減小肺損傷
66編輯版pptPEEP的作用降低分流量66編輯版pptARDS肺保護(hù)通氣策略小潮氣量通氣(LowTidalVolume)允許性高碳酸血癥(PHC)定壓通氣(PTV)肺開放通氣策略(OpenLung)高頻振蕩通氣(HFOV)67編輯版pptARDS肺保護(hù)通氣策略小潮氣量通氣(LowTidalVo
急性胃腸功能障礙(acutegastrointriontestiondysfunction,AGD)是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他全身性病變的一種胃腸急性病理學(xué)改變,以胃腸道粘膜損傷以及運(yùn)動和屏障功能障礙為主要特點(diǎn)。第四節(jié)急性胃腸功能障礙68編輯版ppt急性胃腸功能障礙(acutegastrointrion感染性因素——膿毒癥、膿毒性休克非感染性因素——燒傷、創(chuàng)傷、SAP醫(yī)源性因素——手術(shù)等病因69編輯版ppt感染性因素—
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