疼痛性周圍神經病-鐘鏑

疼痛性周圍神經病哈醫(yī)大一院神經內科鐘鏑

神經源性疼痛(neuropathicpain)主要由于損傷了神經系統(tǒng)——周圍神經、背根、背神經節(jié)或中樞神經,造成了神經源性疼痛綜合征。神經源性疼痛綜合征可單純表現為無神經損害體征的疼痛或有神經損害體征的疼痛(部分或完全性感覺障礙)。疼痛的異?？杀憩F為感覺過敏、感覺倒錯、感覺異常、感覺過度、和疼痛。國際疼痛研究小組（IASP）將神經病理性疼痛定義為神經系統(tǒng)原發(fā)性損傷或功能障礙所致的疼痛周圍性神經病理性疼痛中樞性神經病理性疼痛神經病理性疼痛常見病因外周性創(chuàng)傷：手術、神經卡壓、截肢代謝紊亂：糖尿病、尿毒癥感染：帶狀皰疹、HIV中毒：化療、飲酒血管?。航Y節(jié)性動脈炎營養(yǎng)障礙：葉酸、維生素缺乏腫瘤：轉移、浸潤中樞性卒中脊髓損害腫瘤多發(fā)性硬化問診要點注意以下幾點疼痛類型、分布、位置疼痛特點：燒灼、針刺、點擊樣等解剖位置：神經支配區(qū)域及擴散區(qū)域注意以下幾點疼痛類型、分布、位置疼痛特點：燒灼、針刺、點擊樣等解剖位置：神經支配區(qū)域及擴散區(qū)域病程近期疼痛強度（1-10）疼痛對日常生活影響程度（1-10）需進一步了解既往服藥情況毒物、藥物接觸史止痛藥物應用伴隨精神及情緒障礙神經病理性疼痛的癥狀體征癥狀/體征描述自發(fā)性癥狀自發(fā)性疼痛持續(xù)燒灼、間歇電擊或刀割樣痛感覺遲鈍/觸物感痛令人不愉快的感覺：燒灼、抽搐、撕裂感覺異常異常感覺但并非不愉快，如：麻木刺激誘發(fā)的癥狀痛覺異常非疼痛刺激引發(fā)疼痛：溫度、壓力、摩擦痛覺超敏對疼痛刺激感覺增強：針刺、寒冷、高溫痛覺過敏對任意疼痛刺激產生異常延遲性痛覺反應痛覺異常簡單檢查及預期反應類型試驗預期反應自發(fā)靜息痛皮膚壓力試驗鈍痛針刺誘發(fā)的疼痛銳物輕刺皮膚銳痛、表淺痛接觸性疼痛紗布、棉球摩擦皮膚銳痛、燒灼痛表淺痛熱刺激性疼痛40度物體接觸皮膚疼痛、燒灼感冷刺激性疼痛20度物體接觸皮膚疼痛、燒灼感痛覺超敏簡單檢查及預期反應類型試驗預期反應針刺誘發(fā)的疼痛銳物輕刺皮膚銳痛、表淺痛熱刺激性疼痛46度物體接觸皮疼痛、燒灼感冷刺激性疼痛制冷劑接觸皮膚疼痛、燒灼感神經源性疼痛可來源于皮質、丘腦、腦干、脊髓和周圍神經本身的病損,也可由周圍組織影響這些部位而造成疼痛。疼痛性癲癇可能來自皮質。卒中后的丘腦性疼痛源自丘腦等。神經源性疼痛發(fā)病率較高。1.5%的美國人群患過本病。

本章主要討論周圍神經病造成的疼痛。疼痛性周圍神經病有陽性癥狀群:疼痛、感覺過敏、感覺異常;陰性癥狀群:體檢發(fā)現部分或完全性感覺缺失。此外尚有情緒和睡眠障礙,甚至影響工作、學習和生活。臨床表現13周圍神經系統(tǒng)簡圖

LargeSmall有髓纖維有髓纖維肌肉控制觸摸振動位置覺運動神經薄髓纖維無髓纖維感覺纖維冷感覺疼痛覺溫暖覺疼痛覺薄髓纖維無髓纖維自主神經纖維心率、血壓、出汗、胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)功能AA/ACCA小纖維病有髓纖維中Aδ、無髓纖維C(后根交感神經節(jié)纖維)。主管痛覺和自主神經功能障礙。大纖維病有髓纖維中Aα、Aβ為主，主要傳導觸覺、振動覺和運動功能。主管深感覺、觸覺障礙和運動功能。小纖維病的臨床表現痛覺燒灼樣疼痛(早期刺激癥狀）疼痛缺失、麻木（晚期破壞癥狀）二.自主神經癥狀皮膚:血管收縮、皮膚顏色、溫度變化、浮腫、皮膚營養(yǎng)障礙、潰瘍、壞疽。內臟癥狀：消化道癥狀、血壓、心律異常、大小便和性功能異常。三.小纖維+大纖維損害（運動障礙）小纖維損害的實驗室診斷1.EMG，大纖維病有周圍神經運動傳導速度減慢。小纖維病一般EMG正常，但通過痛覺誘發(fā)電位可發(fā)現小纖維損害。2.自主神經功能測定發(fā)汗試驗迷走神經反射試驗，如深呼吸后心率變化。3.定量感覺測定溫覺、痛覺等定量測定小纖維功能，振動覺測定大纖維功能。4.皮膚活檢⑴外髁上方10cm。⑵股骨大轉子下方10cm分別取兩塊3mm直徑皮膚，固定、切片（50μm）用PGP9.5免疫組化染色顯示樹突。定量分析：平均樹突長度，平均表皮肉神經纖維密度。疼痛性周圍神經病的臨床表現臨床特征表現性質燒灼樣、刀割樣、刺痛、鈍痛、酸痛、搏動痛程度從輕到重時間持續(xù)、間歇或兩者陰性感覺癥狀感覺喪失、痛覺減退、振動覺減退、溫覺減退陽性感覺癥狀自發(fā)性疼痛、尖銳和針刺樣疼痛、燒灼樣痛、休克樣痛、誘發(fā)性疼痛痛覺過度：痛的刺激誘發(fā)強烈疼痛正常非疼痛性刺激引起強烈疼痛疾病潛在激活改變感受器Adelta和C纖維沖動。電壓閥門鈉通道學說：1.對河豚毒素敏感的鈉通道（正常傳導）2.河豚毒素不敏感的鈉通道。后者僅出現在受損感覺神經中其電活動產生慢、潛伏期長、電位傳導慢,造成受損神經元軸索中有這種異常緩慢的落后于正常電活動的電位傳導。神經節(jié)的短路后向中樞第二、第三級神經元傳遞的中樞波增加。這種中樞傳遞的敏感化增加,改變了神經元對感覺傳入的敏感度、感覺閾值范圍造成疼痛。中樞傳遞的敏感化由興奮性氨基酸、P物質的釋放、離子通道開放,使細胞內Ca2+積聚等造成。發(fā)病機制神經痛-任何對周圍和中樞的痛覺通路損害的病理因素都可以引起疼痛。周圍神經的疼痛的機理是復雜的和綜合因素造成?？赡軡撛诘募膊〖せ罨蚋淖兏惺芷鞯腁delta和C纖維傳入沖動：可能影響末梢、神經根內的這些小纖維。如炎性過程中的刺激。神經末梢處某些傳遞的膜結合蛋白(如形成鈉通道的蛋白)積聚后造成過度刺激，并且在再生的感受器中的腎上腺素能受體(alpha-adrenergicreceptors)處疊加，過度刺激呈持續(xù)性。最終這些感受器上的異?；顒映蔀楸掣鶅戎袠行蕴弁窗l(fā)病機制之一。在疼痛性糖尿病性周圍神經病，再生的無髓鞘釬維與神經源性疼痛產生有關。C釬維成為這一種異位的疼痛發(fā)生結構。單個肢體遠端的燒灼痛，劇烈在輕觸或寒冷刺激后可誘發(fā)，可以用交感神經切除術。全身性疼痛，呈發(fā)作性的自發(fā)性灼痛，可有感覺異常，輕觸或寒冷很少誘發(fā)慢性交感神經無聯系的疼痛治療較為困難。酚妥拉明Pappagallo(1990)交感神經的疼痛(sympatheticallymiantianedpain)交感神經無聯系的疼痛(sympatheticallyindependentpain)疼痛性周圍神經病造成的原因局限性疼痛：糖尿病神經卡壓缺血性小血管病膠原性疾病(結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡)動脈病變(外傷、手術、血栓形成栓塞)神經損傷后神經瘤癌性神經病帶狀皰疹神經根的腫瘤梅毒自發(fā)性疼痛鉛中毒血清性周圍神經病神經痛性肌萎縮紅斑性肢痛癥口腔燒灼綜合征家族性燒灼足綜合征疼痛性周圍神經病造成的原因全身性疼痛：糖尿病AIDS副癌綜合征酒精中毒性骨髓瘤淀粉樣變急性炎性多發(fā)性神經病轉移癌中毒性、呋喃類藥物、砷、鉈、肼苯達嗪、大量維生素B6、酒精成癮尿毒癥自發(fā)性Febry病顯性遺傳性感覺性多發(fā)性神經病急性帶狀皰疹是由具有親神經和親皮膚特性的水痘帶狀皰疹病毒引起的一種以劇烈疼痛，伴有皮膚多節(jié)段性水皰為特征的疾病。該病毒經皮膚或鼻粘膜的感覺神經末梢，經軸突逆行進入脊髓、脊神經后根神經節(jié)、顱神經半月神經節(jié)或膝狀神經節(jié)細胞內，長期無癥狀潛伏存在。當人體免疫功能低下時，病毒激活并在受累神經節(jié)內大量繁殖，引發(fā)炎性反應，包括水腫、炎細胞浸潤、出血、灶性壞死等帶狀皰疹及帶狀皰疹后神經痛誘發(fā)因素常見因素：局部外傷、預防接種和手術神經系統(tǒng)疾?。毫髂X、結腦、癲癇、脊髓炎等急慢性傳染?。簜魅拘愿窝住⒙檎畹然瘜W品或藥物中毒以及糖尿病、高血壓、某些心腎疾病和正常的分娩等均可為其誘發(fā)因素何杰金氏病、惡性淋巴瘤、其它惡性腫瘤以及長期使用大劑量激素、免疫抑制劑或放射線治療的患者，其發(fā)生率較正常人明顯增高，且病情較嚴重發(fā)病率因年齡而異，約為0.2~1%50歲以上的人群可達0.5%以上上海華山醫(yī)院皮膚科對24尤初診病人統(tǒng)計，患急性帶狀皰疹者占0.5%男女之比為3:2好發(fā)部位胸背部（55％）頭面部（15％）腰腹部（14％）頸項部（12％）骶尾部（3％）全身占1％臨床表現前驅癥狀：偏側，在一定的神經分布區(qū)，發(fā)生發(fā)作性、短暫、針刺樣、電擊樣疼痛，并伴有局部感覺異常。有時可有肌肉酸痛、低燒等全身不適感，持續(xù)約3~10天皮膚癥狀（皰疹期）：同一部位、突然出現群集性伴有紅暈的水皰，呈帶狀分布。水皰多在一周內結痂，有時變成出血性或壞死性，治愈后留有瘢痕胸腹部皰疹常先后由近向遠分批發(fā)生，偶爾可同時發(fā)生。早期皰疹可獨立發(fā)生，沿神經支配區(qū)分布，后期可融合成大片。處理不當發(fā)生混合感染時則皮損更明顯，恢復時間自然延長。若抵抗力強、處理恰當，皰疹群局限且范圍小，短期內即可恢復，在皰疹成熟后逐漸消退、結痂并脫落，僅遺留局部色素改變。此期持續(xù)1~3周。臨床表現若累及三叉神經半月神經節(jié)，除具有三叉神經痛癥狀外，尚可在三叉神經分布區(qū)（大部是眼支或/和上頜支分布區(qū)），出現獨立或群集性伴有紅暈的水皰，嚴重時水皰可融合成片。若累及膝狀神經節(jié)，除具有病側面神經周圍性癱瘓、聽力過敏或下降外，可在外耳道、耳廓前庭部出現分散或群集性皰疹（Ramsay-Hunt綜合征）。嚴重病例可引起帶狀皰疹性腦膜炎、腦膜腦炎、小腦炎臨床表現極少數急性帶狀皰疹病人僅出現一側，沿一定的神經皮節(jié)分布區(qū)劇痛而無典型的皰疹出現，可稱之為無皰型帶狀皰疹（Zostersineherpes）；或另有部分病人僅在受累區(qū)出現微小皰疹，稱之為微皮損或微皰型帶狀皰疹（mini-herpeszoster）。臨床表現自覺癥狀：約90％以上病人會有劇烈的刀割樣、針刺樣或電擊樣發(fā)作性痛，并伴持續(xù)性燒灼痛。常因疼痛而影響睡眠，造成生活質量下降，社會交往減少。少數病人僅有局部酸麻感而無疼痛，稱之為無痛性帶狀皰疹臨床表現急性帶狀疹皰后神經痛疼痛3種亞型激惹觸痛型：臨床表現以對痛覺超敏為特征，輕輕的觸摸即可產生劇烈難以忍受的疼痛痹痛型：臨床表現以對淺感覺減退為特征，但觸痛明顯中樞整合痛型：臨床上可兼有以上兩型的部分或主要的表現，以中樞繼發(fā)性敏感化異常為主要特征----劃分不同的亞型臨床上對治療有指導意義

帶狀皰疹后神經痛急性帶狀皰疹皮膚皰疹愈后4~6周，若皮膚的疼痛仍持續(xù)存在，并伴有皮損區(qū)感覺異常（蟻行感、癢、緊束感、麻木感）或不定時抽動及其他不適的感覺時，則臨床上可診斷為皰疹后神經痛(postherpeticneuralgia)。大約10％的帶狀皰疹病人可能發(fā)生皰疹后神經痛，部分病人有時敘述比疼痛還要難以忍受，疼痛持續(xù)時間常為幾個月，很少超過一年，個別病人可持續(xù)5~10年急性帶狀皰疹后神經痛的發(fā)生率與年齡成正比。老年人不僅易患帶狀皰疹，而且急性期疼痛劇烈，持續(xù)時間長，皰疹后神經痛的發(fā)生率也高由于受長期劇烈疼痛的折磨，病人的心理負擔重、情緒抑郁、焦慮、應予以特別關照帶狀皰疹后神經痛糖尿病周圍神經病變

(DiabeticPeripheral

Neuropathies，DPN)45糖尿病周圍神經病變 (DiabeticPeripheralNeuropathies，DPN)

是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征。AndrewJ.M.Boulton,MD,FRCP;DiabeticNeuropathies-AstatementbytheAmericanDiabetesAssociation;DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER4,APRIL2005最多見為：慢性遠端對稱性感覺運動性多發(fā)性神經病變也即“狹義DPN”46DPN概述漸進、隱匿的過程病理改變與癥狀嚴重程度不一致危害增加足部受傷的危險影響患者生活質量(感覺異常或痛性神經病變)47中華醫(yī)學會糖尿病學分會在1991年1月~2000年12月對24,496例DM患者的分析發(fā)現神經病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%。DM診斷10年內常有明顯的臨床糖尿病周圍神經病變的發(fā)生，其患病與病程相關。神經功能檢查發(fā)現60%-90%的患者有不同程度的神經病變，其中30%-40%的患者無癥狀。在吸煙、年齡超過40歲以及血糖控制差的患者中神經病變的患病率更高。流行病學

EpidemiologyofDPN中華醫(yī)學會糖尿病學分會慢性并發(fā)癥調查組;1991-2000年全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關大血管病變回顧性分析;中國醫(yī)學科學院學報第24卷第5期48糖尿病周圍神經病變的分型

ClassificationofDiabeticPeripheralNeuropathy遠端對稱性多發(fā)性神經病變是糖尿病周圍神經病變最常見類型局灶性單神經病變或稱為單神經病變，可累及單顱神經和脊神經非對稱性的多發(fā)局灶性神經病變同時累及多個單神經的神經病變稱為多灶性單神經病變(或非對稱性多神經病變)多發(fā)神經根病變最常見為腰段多發(fā)神經根病變主要為L2、L3和L4等高腰段的神經根病變引起的一系列癥狀自主神經病變

糖尿病自主神經病變(DAN)是糖尿病常見的并發(fā)癥可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統(tǒng)。49急性感覺性神經病變少見因血糖急劇波動而致，如DKA胰島素治療致血糖波動過大引起者稱為胰島素性神經病變主觀癥狀嚴重、夜間加劇，客觀檢查無陽性發(fā)現50糖尿病周圍神經病變的病因和發(fā)病機制

PathogenandpathogenesisofDiabeticPeripheralNeuropathyDPN的發(fā)病原因和發(fā)病機制尚未完全闡明主要為代謝紊亂所導致的氧化應激、血管性缺血缺氧、神經生長因子（NGF）缺乏等自身免疫因素、維生素缺乏、遺傳和環(huán)境因素等也可能有關51糖尿病周圍神經病變的病理改變

PathologyofDiabeticPeripheralNeuropathy

節(jié)段性脫髓鞘軸突變性常見的病理改變是節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性有髓鞘神經纖維無髓鞘神經纖維52病理生理改變結構改變功能異常神經末梢軸突消失局灶性脫髓鞘軸突神經膠質染色體脫離

傳導速率↓感覺閾值↑軸突轉運↓感覺減退、感覺異常疼痛血管神經內膜毛細血管阻塞基底膜增厚內皮細胞腫脹血小板及紅細胞聚集

血流運動期間血流不能增加神經內膜氧張力↓53糖尿病周圍神經病的診斷

1.糖尿病病史2.周圍神經病的癥狀和體征3.簡單臨床檢查4.神經電生理檢測結果5.皮膚神經活檢54糖尿病周圍神經病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy病史糖尿病類型及病程糖尿病家族史吸煙史飲酒史既往病史等等糖尿病周圍神經病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征遠端對稱性多神經病變：病情多隱匿，進展緩慢平均發(fā)病年齡59±9歲，男:女約為2:1，糖尿病程為12±7年。主要癥狀為四肢末端麻木，刺痛，感覺異常，通常呈手套或襪套樣分布，多從下肢開始，對稱發(fā)生，呈長度依賴性。癥狀夜間加劇體格檢查示足部皮膚色澤黯淡，汗毛稀少，皮溫較低；痛溫覺、振動覺減退或缺失，踝反射正?；騼H輕度減弱，運動功能基本完好病程長久者四肢遠端常有皮膚發(fā)冷、色素沉著、干燥等營養(yǎng)障礙。晚期嚴重病例有神經源性關節(jié)、缺血性壞疽和足部潰瘍。足部潰瘍和壞疽可以致死，這種壞疽發(fā)生率僅為0.3%局灶性單神經病變：主要累及正中神經、尺神經、橈神經以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ顱神經，面癱在糖尿病患者中的發(fā)生率也高于非糖尿病患者。大多數在數月后自愈。糖尿病周圍神經病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy57糖尿病周圍神經病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征非對稱性的多發(fā)局灶性神經病變：起病急，以運動障礙為主，出現肌肉無力、萎縮，踝反射減弱，大多數會在數月后自愈。多發(fā)神經根病變：腰段多發(fā)神經根變性發(fā)病多較急，主要見于下肢近端肌群受累，患者通常表現為單一患肢近端肌肉疼痛、無力，疼痛為深度的持續(xù)性鈍痛，晚上為重，2-3周內出現肌肉萎縮，呈進行性進展，并在6個月后達到平臺期。

58糖尿病周圍神經病變的診斷

DiagnosisofDiabeticPeripheralNeuropathy癥狀及體征自主神經病變：心血管自主神經癥狀：直立性低血壓，暈厥，冠脈舒縮功能異常，無痛性心肌梗死，心臟驟?；蜮?。消化系統(tǒng)自主神經癥狀：便秘、腹瀉、上腹飽漲、胃部不適、吞咽困難、呃逆等。泌尿生殖系統(tǒng)自主神經癥狀：排尿障礙、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲減退、陽痿、月經紊亂等。其他自主神經癥狀：如體溫調節(jié)和出汗異常，表現為出汗減少或不出汗，從而導致手足干燥開裂，容易繼發(fā)感染。另外，由于毛細血管缺乏自身張力，致靜脈擴張，易在局部形成“微血管瘤”而繼發(fā)感染。對低血糖反應不能正常感知等。

5.6%～10%糖尿病患者有強烈的持續(xù)性疼痛。在大腿小腿或遠端有閃電樣疼痛。在活動、撫摸、接觸衣服等使疼痛加重，十分難受。訴述猶如閃電痛。夜間加重。疼痛性多發(fā)性神經病

又稱急速控制血糖后的急性疼痛性神經?。╝cutepainfulneuropathy）。發(fā)病于血糖高達18mmol/L以上的依賴胰島素型或非依賴胰島素型的糖尿病?；颊哂靡葝u素治療血糖迅速恢復正常范圍后約5周（2～8周）,出現肢體疼痛。疼痛以下肢為主，十分嚴重。呈燒灼樣疼痛，可伴其它異常不適感覺，晚上或衣被觸摸后疼痛加重。體檢時感覺可正?；蛴休p微的下肢遠端觸覺、溫覺等淺感覺減退。除髁反射消失外，無肌力減退，肌萎縮表現。周圍神經傳導速度正常。周圍神經活檢有慢性神經損害和再生；也可有神經外膜的血管病變的表現如小動脈減少、扭曲或動靜脈瘺和新生血管。胰島素性神經炎（insulinneuritis）

Singleton等（2001）報道89例原因不明的多發(fā)性神經病患者均同時伴有空腹血糖、糖化血紅蛋白（Alc）或OGTT的糖耐量異常的三項中一項。其中28例（31%）最后證實為糖尿病。15例糖耐量異常的患者中肯定有疼痛性感覺性神經病7例，感覺運動性神經病8例。89例中的46例最后否定患有糖尿病。葡萄糖耐量異常性多發(fā)性神經病二、神經卡壓腕管綜合征肘管綜合征腕尺管綜合征橈管綜合征旋前園肌綜合征臀上皮神經卡壓綜合征閉孔神經卡壓綜合征腓總神經卡壓綜合征跖管綜合征(踝管綜合征)腕管頂為腕橫韌帶，底為月骨，頭狀骨，橈側為舟骨、大多角骨；尺側為三角骨、豌豆骨、鈎骨，其中有9條屈肌腱和正中神經。腕管內容物腕管綜合征——正中神經在腕管內卡壓病因：Colles骨折、小骨脫位、韌帶增厚、肌腱炎癥、腫瘤，血腫等?；颊呖梢猿霈F橈側三個半手指掌側感覺異常，呈燒灼樣，麻木樣感覺。夜間疼痛明顯，常因此而痛醒不能入睡。在做某些與屈腕有關的動作時，可加重癥狀?；颊哌€可以出現大魚際肌萎縮，拇指對掌功能障礙，握力下降。腕管綜合征的診斷試驗Phalen試驗：兩臂平舉，屈肘90°，腕關節(jié)極度掌屈1min，患者橈側手指即可出現麻木和感覺異常。拇指壓迫試驗拇：拇指直接壓迫腕部正中神經30s，患者可出現手部正中神經感覺分布區(qū)的麻木和疼痛。止血帶試驗：將血壓計袖帶置于腕部，充氣達20kPa，持續(xù)30s，出現橈側手指麻木為陽性。腕部Tinel征陽性：叩擊腕部正中神經出現放射感。肌電圖。尺神經肱骨內上髁尺骨鷹嘴尺管支持帶尺側副韌帶尺側腕屈肌肘管綜合征肘管綜合征在上肢神經卡壓綜合征中占第2位，僅次于腕管綜合征。病因：尺神經滑脫，創(chuàng)傷性職業(yè)，脫位，骨折，關節(jié)炎，局部解剖異常。環(huán)、小指麻木不適，早期間歇性出現，于屈肘時加重，夜間常因麻木疼痛而驚醒。檢查時可發(fā)現尺神經支配區(qū)的環(huán)指尺側半、小指以及手背和手掌尺側感覺障礙，出現刺痛、感覺過敏或感覺喪失。尺神經支配的肌肉肌力減退，肌肉萎縮，小指處于外展位，內收不能，分指、并指無力，晚期出現環(huán)、小指爪形指畸形，尺神經支配的手內在肌萎縮，掌骨突出。尺側腕屈肌的肌力可以下降。肘管綜合征的檢查屈肘試驗陽性。將肘關節(jié)極度屈曲持續(xù)1min，患手尺側出現感覺異常。肘部往往可以觸及尺神經增粗或梭形膨大，有時可觸及肘管內囊腫或腫物。肘部Tinel征陽性。肌電圖入口呈三角形，由豌豆骨尺側，腕掌側韌帶淺面和腕橫韌帶后側的橫向面組成。腕尺管的結構腕尺管綜合征尺神經在腕尺管內受到卡壓而引起的伴有手部感覺和運動障礙的綜合征，亦稱Guyon管綜合征。尺神經深淺支同時卡?。撼霈F腕部尺側的脹痛和刺痛，夜間加重。環(huán)指尺側和小指掌側的感覺減退。小魚際肌肌力減退，全部骨間肌及第3、4蚓狀肌以及拇收肌與拇短屈肌深頭的無力或癱瘓。尺神經深支卡?。撼≈刚辜⊥?，尺神經支配手肌無力癱瘓。感覺正常。尺神經上部卡住(小指對掌肌處)，小魚際功能外其余肌癱瘓，感覺正常。橈管的解剖結構橈管綜合征病因：Frohse弓壓迫，橈側腕短伸肌，血管異常纖維束壓迫，肘關節(jié)脫位。Monteggia骨折、占位、關節(jié)炎、局封的藥物。表現：30-50歲，反復用旋轉前臂的工作運動，利手為主。疼痛常為其主要表現，通常也是患者惟一的癥狀，疼痛為鈍痛。患者常自述前臂近端橈側疼痛，可向腕背部放射。上肢活動尤其是前臂反復旋轉活動可使癥狀加重。夜間疼痛明顯嚴重者常常在夜間被痛醒。橈管綜合征為橈神經主干受壓迫，臨床上不僅有運動障礙，而且有感覺障礙，主要為前臂近端疼痛，虎口區(qū)的麻木，可以出現運動障礙。而骨間背側神經卡壓綜合征為骨間背側神經被壓迫，往往單純出現運動障礙，主要為前臂伸肌肌力減退甚至癱瘓。橈管綜合征檢查橈管壓迫試驗：肱骨外上髁下3-4cm相當于Frohse弓水平，橈神經表面有壓痛?？棺枇π笤囼灒涸谏熘馕粫r，前臂抗阻力旋后也可以引起橈管表面疼痛肌電圖。正中神經穿過旋前圓肌、Struthers韌帶和肱二頭肌腱膜旋前園肌綜合征正中神經在前臂近端旋前園肌水平的卡壓。病因：肱二頭肌腱肥厚，旋前園肌肥大，Struthers韌帶異常，異常腱束。50歲以上，女:男=4:1表現：疼痛表現為前臂近端掌側疼痛，常呈酸痛，多與前臂的反復旋轉有關?？棺枇π皶r疼痛加劇并向遠、近端放射，夜間疼痛不明顯。感覺障礙出現正中神經支配區(qū)的感覺障礙，表現為橈側三個半手指麻木和感覺異常。因為正中神經掌皮支亦受累，所以手掌三角區(qū)感覺減退。運動障礙手指笨拙不靈活，拇指對掌功能受限。嚴重時可見大魚際肌萎縮。正中神經支配的手外在肌也多受到影響，造成屈拇指和屈示、中指無力。旋前園肌綜合征檢查旋前園肌壓痛：有時可以發(fā)現正中神經僵硬、肥厚，叩擊肌腹近端出現Ｔinel征陽性。旋前園肌壓迫試驗：將拇指置于旋前園肌近側緣的外側進行擠壓，如30s內發(fā)生正中神經分布區(qū)的疼痛和感覺異常為陽性。肘關節(jié)中包括屈曲旋后運動，可以檢查是否二頭肌腱膜卡壓。正中神經誘發(fā)試驗：中指近側指間關節(jié)抗阻力屈曲時，如出現橈側三個半手指的感覺障礙和麻木。臀上皮神經L1-3骶棘肌皮下段越過髂嵴骨纖維管臀部臀上皮神經卡壓綜合征腰肌纖維炎，無菌炎癥，外傷等。腰臀部彌散性疼痛，向臀下方及腘窩放射，彎腰、行走與坐起時疼痛加重，嚴重時需雙手扶物才能坐起。髂前上棘與髂后上棘連線中點下方，有明顯壓痛點。無其他根性體征。臀上神經阻滯有助于診斷。腓總神經卡壓綜合征腓總神經繞過腓骨頸的骨筋膜處受卡壓?？捎捎陔韫穷i骨折，石膏，腱鞘囊腫。長時間蹲位或盤膝坐等。局部壓痛和Tinel征陽性。腓總神經：腓深神經損傷－足下垂。

腓淺神經損傷－小腿和足背外側疼痛和感覺障礙。肌電圖：提示該處卡壓。閉孔神經卡壓綜合征閉膜管是閉孔上外側之裂孔，管長1-2cm，寬1cm。閉孔神經髖關節(jié)持續(xù)疼痛，活動時加重。髖關節(jié)內收、外旋無力，坐姿時患側小腿不能盤腿。恥骨結節(jié)下方2cm有明顯后壓痛，向股放射。髂關節(jié)和病損扭傷，會陰外傷、股骨頭壞死等。跖管在踝關節(jié)內側，淺層為分裂韌帶，深層為跟骨，距骨和關節(jié)囊。內有脛神經－跖內側神經為感覺，跖外側神經為運動支。跖管綜合征跖管綜合征(踝管綜合征)踝關節(jié)反復扭傷，腱鞘炎等造成跖管狹窄，脛后神經受壓。足跟內側麻木或燒灼樣疼痛，晚期足部肌肉萎縮。內踝后壓痛，腫脹，扣擊此處疼痛或向足底放射(Tinel征)足外翻和背伸疼痛加重。指(趾)端血管球瘤血管球是一種受神經支配的、盤繞的皮膚動、靜脈之間的直接吻合通道。血管球內含有很多無髓鞘網狀感覺神經纖維及交感神經纖維，外有纖維結締組織包繞，當其增生時，可發(fā)生血管球瘤。血管球瘤多為直徑2-3mm大小的小圓形腫物，有完整包膜，顏色暗紅。多存在于四肢、軀干及頭頸部，以手指、足趾上分布最多。正常情況下作用是調節(jié)皮膚的溫度。血管球瘤是良性腫瘤。好發(fā)于是20-40女性。主要是疼痛，多為刺痛或燒灼痛，可間歇或持續(xù)性發(fā)作。疼痛可向肢體近端放射。觸碰手指或用針頭壓迫腫瘤引起劇烈疼痛。患處對溫度變化敏感，尤其遇冷時疼痛明顯。檢查時可在甲下看見小藍色區(qū)，局部指甲隆起并有局限性壓痛。MRI可見腫瘤。卟啉性神經病

(porphyricneuropathy)典型：急性，四肢近端無力，肌痛痙攣。下運動神經元四肢癱。少數呼吸累及。感覺障礙少。非典型：肢端疼痛神經速度速度減慢，損害軸索。也可同時有肌源性損害。尿可發(fā)現卟啉前體。卟啉病時造成神經系統(tǒng)損害的確切機制目前尚不清楚,可能與血紅素代謝產物8-氨基-2γ酮戊酸鈉的毒性作用或血紅素缺乏導致神經系統(tǒng)變性有關呋喃類多發(fā)性神經病呋喃妥因、呋喃西林、痢特靈（呋喃唑酮）等發(fā)病機制有學說認為是呋喃類藥物抑制有關糖代謝的酶系統(tǒng)，使糖代謝發(fā)生障礙，神經組織能量來源受阻，累及運動纖維和感覺纖維，從而導致周圍神經炎癥的發(fā)生。此類藥物通過和鹽酸硫胺的競爭，干擾了丙酮酸鹽的氧化，影響了神經組織的代謝，從而破壞了神經軸突和髓鞘雪旺氏細胞膜，而引起變性與繼發(fā)性髓鞘溶解臨床表現：在服藥１～２周內出現感覺異常、感覺減退和肢端痛、出汗（遠端重于近端）、劇烈疼痛等周圍神經損害的臨床表現（排除其它原因所致的周圍神經病。肌電圖檢查表現為神經源性損害，NCV均有減慢，尤其以SCV減慢明顯，下肢重于上肢，與臨床癥狀相符。有腎功能不全者更易造成，停藥后癥狀部分好轉。癌腫性周圍神經病在各種惡性腫瘤中，2-5%以多發(fā)性神經病表現，副腫瘤綜合征在周圍神經系統(tǒng)可表現多種臨床類型,包括亞急性感覺神經元神經病感覺運動神經病、多灶性運動神經病伴傳導阻滯、自主神經病、血管炎性神經病神經性肌強直等。亞急性感覺神經元神經病曾被認為是周圍神經病中最常見的臨床綜合征,Camdessanche等發(fā)現除了后根感覺神經元外,周圍神經系統(tǒng)的運動和自主神經元細胞胞體通常也受到累及,有時僅有運動或自主神經元的受累。當惡性腫瘤患者患周圍神經病,排除了腫瘤侵潤、藥物毒性作用或惡液質之后,則可考慮診斷為副腫瘤性周圍神經病。老年人中不能解釋原因的慢性周圍神經病應考慮癌腫。副腫瘤性感覺神經元神經病感覺神經元神經病以后根神經節(jié)內感覺神經元原發(fā)性損害為特征,是一種經典的、常見的周圍神經副腫瘤綜合征,時常和副腫瘤腦脊髓炎及自主神經功能障礙相伴出現亞急性感覺神經元神經病的癥狀通常出現在腫瘤診斷之前的幾個星期或幾個月之前,少數甚至長達數年,伴發(fā)的腫瘤最常見為小細胞肺癌,亦見于非小細胞肺癌、乳腺癌、胃腸道腫瘤等。副腫瘤性感覺神經元神經病臨床特點顯著的不對稱特點,表現為疼痛和進行性加重的感覺減退甚至消失累及面部、軀干、肢體近端,上肢重于下肢,最后擴展至所有肢體主訴有麻木感、燒灼感、刀割樣或撕裂樣疼痛感，呈持續(xù)性深感覺障礙癥狀突出是其重要的臨床特點,體檢顯示音叉振動覺和本體感覺損害為著、嚴重的感覺性共濟失調、假性手足徐動、肌肉牽張反射減弱或消失典型的神經電生理改變是非長度依賴性的感覺神經動作電位不能引出或波幅顯著減低,也可以出現感覺神經傳導速度下降、復合肌肉動作單位波幅降低、H反射消失,而F波潛伏期和波幅通常正常。癌腫和網狀細胞增多癥造成

非轉移性癌性周圍神經病的發(fā)生率

疾病和部位 總病例數 有周圍神經病的病例數(%)癌 肺 316 17(5.4) 胃 178 5(2.8) 結腸 160 2(1.3) 乳房 250 3(1.2)住院治療的網狀細胞增多癥 Hodgkin病 209 3(1.4) 淋巴肉瘤 135 1(0.007) 骨髓瘤 125 4(3.2) 真性紅細胞增多癥 68 1(1.5) 慢性淋巴細胞性白血病(myeloidleukaemia) 36 1(2.8) 網狀細胞肉瘤 63 0 巨囊泡性淋巴瘤 28 0血清病性周圍神經病抗破傷風、白喉、傷寒、痢疾、鼠疫等細菌疫苗;抗H流感、脊髓灰質炎、天花(牛痘疫苗)、狂犬病、肝炎等病毒疫苗，可引起血清病性周圍神經病(serogeneticperipheralneuropathies)。Gathie等認為主要是周圍神經損害。324例血清病后神經并發(fā)癥，258例是周圍神經，26例為純粹的顱神經損害，40例為中樞神經系統(tǒng)的損害。通常在免疫血清注射后7-12天。血清源性周圍神經

各類型臨床表現的發(fā)生 臨床表現 免疫血清(例) TAB疫苗(例) 神經痛性肌萎縮 202 23 橈神經麻痹 20 1 Guillain-Barre綜合征 12 6 多發(fā)性神經病 5 5 限于下肢周圍神經損害 1 6 混合性 1 3 合計 241 44神經痛性肌萎縮。受累側肩周劇烈疼痛，疼痛一般一周或數周消失，少數需數月才消失。疼痛數天后肩部一塊或數塊肌肉麻痹，主要是三角肌、岡上肌和岡下肌、前鋸肌。約半數患者均出現肌肉麻痹和萎縮，以右側為多見?？陀^感覺不明顯。血清源性神經痛性肌萎縮按嚴重程度分為：Ⅰ型，肌肉麻痹僅限于一側或兩側的肩帶?、蛐停裥蛽p害的基礎上加很少幾塊上臂肌肉麻痹;Ⅲ型，廣泛的肩帶肌和上臂肌萎縮。抗破傷風血清造成神經痛性肌萎縮(123例)，Ⅰ型約55%，Ⅱ型約35%，Ⅲ型約10%。缺血性周圍神經病大多數周圍小血管病的患者遲早有缺血性神經病。肢體大血管急性栓塞或血栓形成時，脈搏消失等產生疼痛很難診斷。外傷、手術、靜脈曲張、局部炎性病變和靜脈用藥等引起靜脈壁損傷、炎性增殖、管腔內血栓形成，致使靜脈血液回流障礙。見于四肢淺表靜脈，包括大、小隱靜脈，頭靜脈和貴要靜脈。局部疼痛、腫脹，沿受累靜脈走行可捫及伴有壓痛的條索狀物，其周圍皮膚溫度增高，紅腫現象。病程通常為1-3周。靜脈炎癥消退后，局部殘留有硬條索狀物。血栓性靜脈炎血栓性靜脈炎后3-10年下肢為主。25%為雙側。在血栓靜脈炎后如側支循環(huán)建立不充分，可因肢體長期營養(yǎng)不良及靜脈壓升高而引起水腫、脹痛、皮膚色素沉著、靜脈曲張及皮膚潰瘍，亦稱為慢性靜脈功能不全癥。靜脈造影靜脈炎后綜合征(post-phlebiticsyndrome)重病、長期臥床、血小板和紅細胞增多癥等好發(fā)于小腿靜脈或腘靜脈，小腿局部有疼痛和沉重感，行走和站立時加重。檢查時可見小腿腫脹，在小腿肌肉、腘窩、腹股溝內側等處有壓痛。讓患者下肢垂直，當踝關節(jié)急速背屈時，小腿肌肉深部出現疼痛，這是由于小腿肌肉刺激了受累靜脈之故，成為Homan征陽性。此外，常有淺靜脈曲張充盈，皮溫增高及色澤度變暗等體征。深部靜脈血栓形成下肢靜脈曲張下肢靜脈曲張是由于靜脈回流障礙，靜脈本身擴張、延長和形成彎曲、下肢淺靜脈呈蚯蚓狀變的一種血管疾病。小腿疼痛并伴下肢有沉墜感、易疲勞，長期站立后出現小腿部刺痛、鈍痛腿部有酸脹感,晚上重,早上輕皮膚有色素沉著,顏色發(fā)暗皮膚有脫屑.瘙癢.足踝有水腫雷諾病雷諾(Raynaud)病是末梢小動脈的功能性、間歇性收縮而引起的周圍性血液循環(huán)障礙性疾病多發(fā)于青年女性。兩側對稱的指或趾出現間歇性蒼白、發(fā)紺和潮紅，溫暖后癥狀緩解。肢端疼痛表現為麻木、灼痛、恢復過程可感脹痛。疼痛范圍一般與神經支配無關。動脈無器質性閉塞、動脈造影為小動脈痙攣發(fā)作間歇期，疼痛可完全消失，但仍存在手指或足趾麻木等循環(huán)障礙癥狀。紅斑性肢痛病多見于女性發(fā)病較急，雙足突發(fā)燒灼樣疼痛，也可出現于雙手。皮膚發(fā)紅，溫度升高，一般臨界溫度點在30-36°C，超過時則出現癥狀。局部多汗，輕度水腫，有感覺過敏。暴露于冷處或冷水浸洗，可使疼痛緩解。動脈硬化性閉塞癥動脈硬化性閉塞癥(arterisclerosisobliterans)是動脈粥樣硬化病變累及周圍動脈并引起其慢性閉塞的一種疾病。見于50-70歲的男性，男女之比為5-6:1。約有20%伴有糖尿病，35%患有高血壓。整個病程分為四期:1.感覺異常期:自覺患肢發(fā)涼、麻木和酸沉，尚無明顯缺血癥狀。2.間歇跛行期：患肢活動后疲乏無力，肌肉酸痛，肌肉痙攣，行走時出現跛行。

3.靜息痛期：患肢在安靜時也感疼痛，以肢端為重，夜間疼痛更加劇烈，疼痛常在患肢抬高位時加重下垂位時減輕?；贾衅つw蒼白、溫度減退、皮膚變薄、汗毛脫落、肌肉萎縮、趾甲增厚變形、骨質稀疏。4.組織壞死期：患肢動脈已嚴重狹窄或完全閉塞，肢體皮膚發(fā)涼、蒼白、動脈搏動消失。趾、足或小腿可有干性壞疽或潰瘍。動脈超聲多普勒檢查和血管造影幫助診斷。動脈硬化性閉塞癥血栓閉塞性脈管炎(buerber病)血栓閉塞性脈管炎是由于肢體中、小動脈和靜脈閉塞引起的局部組織缺血而導致肢體末端壞死，伴有劇烈疼痛的疾病。多發(fā)于20-40歲的男性，有吸煙史，絕大多數有受寒、潮濕史。疼痛是最突出的癥狀，嚴重者疼痛劇烈而持續(xù)，夜間尤甚。大多數患者有進行性間歇性跛行和慢性缺血性癥狀如麻木、怕冷、蒼白、淤血等。足背動脈或脛后動脈搏動常消失或減弱。半數患者早期出現或反復出現游走性血栓性淺靜脈炎。嚴重者后期出現肢體壞疽和潰瘍。多普勒超聲檢查可顯示病變動脈形態(tài)、血管內的變化及血流速度。動脈造影檢查可明確肢體動脈阻塞及側支循環(huán)情況。急性動脈栓塞形成動脈栓塞的栓子可為血栓、空氣、脂肪、瘤細胞、異物等,絕大多數為血栓栓塞，90%血栓來自于心臟。栓塞部位最多見于股動脈?；贾g窄性劇痛，活動后更重患肢感覺異常，遠端感覺缺失?；贾亟档?，皮色蒼白，也可有青紫色斑點及條紋，最后肢體壞死，呈紫黑色。動脈搏動明顯減弱或消失。多普勒血管診斷儀在栓塞遠端處測不到血流，無動脈搏動波形。動脈造影能明確顯示栓塞部位。彌漫性體表血管角質瘤病

(Febrydisease)性染色體隱性遺傳病,屬X-連鎖基因型遺傳患兒為男性，兒童期或青春期起病，早期癥狀為四肢陣發(fā)性燒灼樣疼痛，感覺異常和腹痛。手指、足趾燒灼或刺痛，隨運動和溫度改變而加重。手底、足底無汗?？捎胁幻髟虻母邿帷＜×?、神經傳導速度、位置覺正常。陰部、下腹、臀部，血管擴展性紫黑色丘疹?；旧毕菔巧窠涻０啡烟擒眨粒肴樘擒彰傅娜狈?，因而神經酰胺三已糖苷蓄積于體內。后者的主要來源是衰老的紅細胞。全身血管壁有糖脂沉積，使血管壁狹窄。腎、心、皮膚、腦、角膜和末梢神經系統(tǒng)皆有血管改變，神經元本身也有少量沉積物。。臂叢神經炎(神經痛性肌萎縮)成人：男:女=2.4:1一側肩部和上臂部疼痛劇痛。極少數兩側性。肩帶麻痹，肌肉萎縮明顯后疼痛消失，一般持續(xù)3月。累及下頜區(qū)，橈神經區(qū)罕見。34%前鋸肌麻痹，10%三角肌麻痹。麻痹側腱反射減退和消失。36%有腋神經區(qū)感覺障礙。一般需1-2年恢復。周圍神經痛的疼痛癥狀治療抗癲癇藥卡馬西平：是治療三叉神經痛的一線藥物，也是第一個被FDA批準的治療神經病理性疼痛的抗癲癇藥，常見副作用為過度鎮(zhèn)靜及共濟失調失調，少數發(fā)生敏性皮炎及再生障礙性貧血奧卡西平：在分子結構上類似于卡馬西平，其作用較少拉莫三嗪：通過阻斷電壓敏感性鈉通道，進而抑制外周的異位沖動，從而減少中樞興奮性神經遞質一谷氨酸和天冬氨酸的釋放。與安慰劑對照的研究顯示對神經病理性疼痛有鎮(zhèn)痛效應，400mg維持量優(yōu)予安慰劑組。加巴噴T(gabapcntine)：是新開發(fā)的神經遞質_y一氨基丁酸(GABA)的類似物，目前已成為治療神經病理性疼痛的一線藥物。與其它抗瘢癇藥相比，具有療效穩(wěn)健、耐受性好和副作用小的特點。加巴噴丁在治療多種神經病理性疼痛以及一些特定的慢性疼痛方面具有明顯的療效。如帶狀皰疹后神經痛、糖尿病神經痛、癌性神經痛、三叉神經痛、多發(fā)性硬化癥引起的神經痛、復雜局部疼痛綜合癥等的治療或輔助治療。

加巴噴丁具有很好的耐受性和極少的嚴重不良反應。最常見的不良反應主要有嗜睡（20%）眩暈（18%）共濟失調（13%）疲乏（11%）

且與其他藥物幾無相互作用，尤其適用于老年病人或肝功能異常病人。

國外資料顯示，治療神經痛開始推薦劑量為300mgtid根據需要可逐漸加大劑量，最大劑量為3600mg/d，但不超過4200mg/d。

加巴噴丁的血漿濃度隨年齡的增加而升高。年齡大于65歲的病人血漿濃度可達青年人的兩倍，因此老年人服用要減量。周圍神經痛的疼痛癥狀治療普瑞巴林(pregabalin)是一靜新型GABA受體激動劑，阻斷電壓依賴性鈣通道，減少神經遞質釋放，臨床主要用于治療外周神經痛。據有限報道，它的鎮(zhèn)痛效果及安全性均優(yōu)予目前效果最好的加巴噴丁周圍神經痛的疼痛癥狀治療普利巴林(pregabalin)抗抑郁藥物抗抑郁藥是治療慢性疼痛最常用的藥物。有證據表明，抗抑郁藥靜鎮(zhèn)痛作用并不是由其抗抑郁作用介導，其對慢性疼痛治療的起效時間比對某些抑郁癥的起效時間快(3—7天對14—21天)。在周圍神經損傷后疼痛的治療中，抗抑郁藥可能是通過一種或幾種機理發(fā)揮臨床鎮(zhèn)痛作用：①直接鎮(zhèn)痛：通過作用于從中腦下行到脊髓背角的去甲腎上腺素、5～羥色胺等神經遞質，某些抗抑郁藥可抑制神經細胞膜上鈉通道的通透性，從而對神經源性疼痛產生直接鎮(zhèn)痛效應。②改善精神障礙：抑郁癥可加重痛覺，通過治療可使患者疼痛耐受性提高。③減輕疼痛相關癥狀包括改善食欲和睡眠狀況。④加強阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用周圍神經痛的疼痛癥狀治療三環(huán)類抗抑郁藥：三環(huán)類抗抑郁藥是第一個由雙盲、安慰劑對照實驗證實有鎮(zhèn)痛效果的抗抑郁藥，但幾乎所有患者都有口干便秘抗膽堿能副作用，而且許多；病人還有尿潴留、視力模糊、認知功能下降、鎮(zhèn)靜、直立性低血壓、性功能障礙等癥狀特別是在老年人，常難以耐受。非三環(huán)類抗抑郁藥：耐受力較好、較安全。包括5一羥色胺選擇行再攝取抑制劑帕羅西汀(paroxetine)及5一羥色胺腎上腺素混合的再攝取抑制劑文拉法辛(venlafaxine)。近來多個對照研究數據支持文拉法辛的鎮(zhèn)痛效應，劑量大于75mg／d時主要作用于5一羥色胺，150～225mg／d的劑量時平衡作廂于去甲腎上腺素及5一羥色胺。最近另一個5一羥色胺腎上腺素混合再攝取抑制劑Duloxetine治療糖尿瘸性周圍神經痛(PDN)陽性結果：60mg／d或120ms／d的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于帕羅西汀。周圍神經痛的疼痛癥狀治療局部麻醉藥或抗心律失常藥：利多卡因及普魯卡因、美西律表面用藥：多種藥物通過藥理改造而可表面使用，包括可樂定，加巴噴丁、氯胺嗪。其中辣椒素表面應用治療周圍神經痛廣泛研究但結果差異較大阿片類藥物：曲馬多（Tramadol）、Oxycodone(羥考酮)改善線粒體損傷的藥物：艾滋病毒抗體陽性(NRTI)合并周圍神經病變的病人，用乙酰L一肉堿1500mg，每日2次，治療6個月后活檢，并與艾滋病毒抗體陰性志愿者相對比癥狀明顯改善；尿苷(uridine，美國市售叫nucleomax，歐洲稱mitocn01)是另一個有助改善線粒體功能的增補藥。在糖尿病性神經病患者臨床試驗中獲得令人鼓舞的數據。周圍神經痛的疼痛癥狀治療基質金屬蛋白酶抑制劑：鞘內途徑給予MMP抑制劑(TIMP一1和TIMP一2)，及MMP一9抑制劑可抑制早期神經性疼痛，減輕(心臟外科手術期間的胸廓切開術)或化療后的疼痛；而抑制MMP一2則可抑制晚期階段的神經性疼痛，可緩解一些已確定的神經性疼痛(如PDN)。MMP一2和MMP一9的雙重抑制可減輕各個不同時期的神經疼痛。離子通道阻斷劑：鈣通道受體阻斷劑、特異性鈉通道阻斷劑周圍神經痛的疼痛癥狀治療神經阻滯療法椎旁神經阻滯選擇性神經根阻滯交感神經阻滯椎管內注藥方法物理治療脊髓電刺激技術心理治療周圍神經痛的疼痛癥狀治療疼痛糖尿病性藥物方案Gabapetin尚有疼痛三環(huán)抗抑郁藥尚有疼痛Mexiletine或卡馬西平、奧卡西平、Lamotngine尚有疼痛Tramadol或FentanylThankYou!MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現磁共振現象BlochPurcell1971發(fā)現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數模轉換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數SSI數感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用189預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數量污染手術：清除已經污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用190需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-