動物生理學循環(huán)和消化

動物生理學循環(huán)和消化第1頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、概念：是指各種體液不停的流動和相互交換的過程。包括血液循環(huán)、淋巴循環(huán)等。第一節(jié)概述一、血液循環(huán)的意義（一）循環(huán)2、組成：心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)組成。第2頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、意義：

（1）運輸氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和二氧化碳、代謝產(chǎn)物等。

（2）運輸激素，實現(xiàn)體液調(diào)節(jié)。

（3）維持機體內(nèi)環(huán)境的相對恒定。（二）血液循環(huán)

2、組成：由血液、血管和心臟組成。1、概念：是指血液在心血管系統(tǒng)中周而復始不間斷沿一個方向流動。

第3頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體循環(huán)和肺循環(huán)：

左心室→主動脈→各級分支→毛細血管→各級靜脈

氣體交換←肺泡壁毛細血管←各級分支←肺動脈

上、下腔靜脈右心房右心室各級靜脈左心房肺靜脈1234第4頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月右心：泵血入肺循環(huán)左心：泵血入體循環(huán)

第5頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月88．血液循環(huán)可分為開管式和閉管式循環(huán)，其中開管式循環(huán)的血液循環(huán)途經(jīng)是（）2009年

A．靜脈一心臟一動脈一毛細血管一靜脈

C．動脈一血腔內(nèi)微血管一靜脈一心臟一動脈

D．動脈一血竇內(nèi)微血管一靜脈一心臟一動脈B．靜脈一心臟一動脈一血竇一靜脈B第6頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的傳導系統(tǒng)：竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束及其分支。第7頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心肌的生理特性興奮性自律性傳導性收縮性電生理特性——機械特性第8頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌細胞的類型工作細胞：收縮性、興奮性、傳導性無自律性（心房肌和心室?。┳月杉毎号d奮性、傳導性、自律性無收縮性（特殊傳導系統(tǒng)）第9頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）興奮性1、心室肌細胞的靜息電位和動作電位電位值：-90mV形成機理：K+的向外擴散(Ik1)

（1）靜息電位及其形成機制

第10頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）動作電位及其形成機制：動作電位由除極和復極兩個過程組成，通常分為0、1、2、3、4共5個時期。第11頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室肌細胞的靜息電位和動作電位

第12頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室肌細胞動作電位的構成復極過程1期——快速復極初期2期——平臺期(主要特征）3期——快速復極末期靜息期4期——膜電位穩(wěn)定于Rp水平除極過程0期——膜去極化，Ap上升支第13頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、去極過程（0期）機制：Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流形成。膜兩側(cè)由原來的極化狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槿O化和反極化狀態(tài)，動作電位的上升支。第14頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1期：Na+通道失活關閉，同時K+通道（Ito)激活，K+外流，導致膜快速復極化。第15頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2期：平臺期，是心肌動作電位時程長的主要原因，也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期的特征是：Ca2+的內(nèi)流抵消K+外流。第16頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3期：Ca2+通道失活，膜對K+通透性增高，K+通外流，使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化，膜內(nèi)電位越負，K+外流越快，造成再生性復極。泵3期第17頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月4期：膜電位數(shù)值已達靜息電位水平，但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化，膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+。通過激活膜上Na泵，泵出3個Na+，同時攝入2個K+；由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+，通過Na+-Ca2+交換（3：1）使細胞內(nèi)外離子分布恢復到靜息狀態(tài)，保證心肌正常興奮性。第18頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌細胞發(fā)生一次興奮后，興奮性會發(fā)生周期性變化，可用刺激閾值作為衡量指標。絕對不應期和有效不應期相對不應期超常期第19頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月相對不應期第21頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月超常期第22頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

完全備用→

失活→剛復活→漸復活→基本備用‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應期局部反應期相對不應期超常期‖‖‖‖興奮性正常興奮性無興奮性低興奮性高Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態(tài)，是決定興奮性的主要因素，而通道處于何種狀態(tài)則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。

第23頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月由于心肌細胞的有效不應期很長，相當于整個收縮期和舒張早期，在此期間內(nèi)，任何刺激都不能使心肌發(fā)生興奮和收縮，因此心肌與骨骼肌不同，沒有復合收縮現(xiàn)象，不會發(fā)生完全強直收縮。第24頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月期前收縮：心室肌在有效不應之后受到一次額外的刺激，可產(chǎn)生一次額外的興奮和收縮，由于它發(fā)生在下一次竇房結(jié)興奮所產(chǎn)生的正常收縮之前，所以稱為期前收縮。代償間歇：一次期前收縮之后，往往有一段較長的心室舒張期。第25頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月期前收縮和代償間歇第26頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）自動節(jié)律性：心肌能自動按一定節(jié)律發(fā)生興奮的能力，稱為自動節(jié)律性。起搏點：心臟的自律性來源于心臟的特定部位，即竇房結(jié)。正常起搏點：竇房結(jié)是主導整個心臟興奮和收縮的正常部位，稱～潛在起搏點：除竇房結(jié)以外的其它部位的自律組織的興奮傳導，稱～自律性高低：竇房結(jié)>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維第27頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室肌細胞與竇房結(jié)細胞動作電位比較第28頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

自律細胞的動作電位在3期復極末期到達最大復極電位后，4期膜電位并不穩(wěn)定于這一水平，而是開始自動除極，除極達到閾電位后，自動引起下一個動作電位產(chǎn)生。因此，4期除極是自律性的基礎。第29頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟特殊傳導系統(tǒng)和心肌工作細胞都有傳導興奮的能力。正常心臟內(nèi)的興奮的傳導主要依靠特殊傳導系統(tǒng)來完成的。心肌一處發(fā)生興奮后，可引起相鄰細胞的興奮，使興奮在心臟的同種細胞和心臟內(nèi)的不同組織間的傳導。（三）傳導性

第30頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

（3）房室交界是傳導必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導阻滯（房室阻滯）。

1、傳導原理：局部電流2、傳導特點

（1）浦氏纖維最快→心室同步收縮，利射血。

因為閏盤（縫隙連接）為低電阻區(qū)，局部電流很容易通過特殊傳導系統(tǒng)。（2）房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈。

第31頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌細胞的終末池不發(fā)達，儲存的鈣比骨骼肌少，收縮時對細胞外的鈣有很大的依賴性。所以細胞外鈣濃度的高低直接影響心肌收縮的力量。（四）收縮性

心肌細胞是功能合胞體，在興奮和收縮時，表現(xiàn)出數(shù)量上的全或無現(xiàn)象。第32頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、心動周期：心臟從一次收縮開始到下一次收縮開始前，稱為一個心動周期。包括心房的收縮和舒張與心室的收縮與舒張。一般以心房的開始收縮作為一個心動周期的起點。四、心動周期（一）心動周期第33頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月假設一個心率為75次/分的成年人，則每個心動周期為0.8s。其中，心房收縮期為0.1s，舒張期為0.7s；心室收縮期為0.3s，舒張期為0.5s，那么心房和心室共同舒張期為0.4s。3、心動周期的長短與心率的關系

心動周期=60/心率

2、心率：單位時間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)稱心率。第34頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心房心室收縮期舒張期0.1S0.1S第35頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

心率心動周期室縮期室舒期（次/分）（秒）（秒）（秒）0.351.151.50.81500.40.300.500.150.25心率快慢對心室舒張期的影響第36頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟泵血過程第37頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、心房收縮期：由心房擠壓進入心室的血液占心動周期流入心室總血量的25%左右。（二）心臟射血的過程

第39頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2、心室收縮期

心室開始收縮↓室內(nèi)壓急劇↑↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）↓繼續(xù)收縮↓快速射血期（1）等容收縮期第40頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、其時程長短與與肌縮力、后負荷有關：

肌縮力↓→等容收縮期↑

后負荷↑→等容收縮期↑

2、房室瓣、動脈瓣處關閉狀態(tài)

3、等容收縮末的動脈壓最低

4、室內(nèi)壓上升速最快等容收縮期的特點

第41頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室繼續(xù)收縮

↓

室內(nèi)壓＞動脈壓

↓

動脈瓣開放

↓

迅速射血入動脈

（占射血量70%）

↓

心室容積迅速↓

↓

減慢射血期

（2）快速射血期

第42頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高。

2、用時短，射血量大。

快速射血期特點第43頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

迅速射血入動脈后

↓

心室容積繼續(xù)↓

↓

室內(nèi)壓略＜動脈壓

↓

血液的動能

繼續(xù)射血入動脈

（占射血量30%）

↓

心室容積繼續(xù)↓

↓

心室舒張前期（3）減慢射血期第44頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、用時長，射血量少。

2、因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔?，使動脈壓略＞室內(nèi)壓。

減慢射血期特點第45頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3、心室舒張期

心室開始舒張↓室內(nèi)壓迅速↓↓動脈瓣關閉↓心室繼續(xù)舒張↓室內(nèi)壓急劇迅速↓(室內(nèi)壓仍＞房內(nèi)壓)↓快速充盈期（1）等容舒張期第46頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態(tài)。

2、動脈瓣關閉產(chǎn)生第二心音。

等容舒張期特點

第47頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月等容舒張期末室內(nèi)壓↓

（室內(nèi)壓＜房內(nèi)壓）

↓

房室瓣開放

↓

心室繼續(xù)舒張

↓

室內(nèi)壓繼續(xù)↓

↓

心房和大V內(nèi)血液抽吸入心室

（占總充盈量2/3）

↓

心室容積迅速↑

（2）快速充盈期

第48頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

快速充盈期末的室內(nèi)壓最低快速充盈期末的特點第49頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。其前半期為大V的血液經(jīng)心房靠抽吸作用流入心室；后半期為心房收縮期的擠壓血液入心室。

（3）減慢充盈期

第50頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第一心音第二心音發(fā)生時間心室收縮期心室舒張期產(chǎn)生機理房室瓣關閉、心室收縮時血液沖擊房室瓣引起的心室振動主動脈瓣和肺動脈瓣關閉、血液沖擊大動脈根部音調(diào)較低較高持續(xù)時間較長較短（三）心音：心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產(chǎn)生的聲音。第51頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）心電圖1、定義（electrocardiogramECG)

每一心動周期中，心臟興奮的產(chǎn)生、傳播和恢復過程中的生物電變化，將引導電極置于肢體或軀體一定部位記錄到的心電變化的波形。2、性質(zhì)心動周期中各細胞電活動的綜合向量變化。第52頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月正常心電圖模式圖第53頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月正常心電圖

P波——兩心房去極化

QRS波——心室去極化綜合波

T波——心室復極化波第54頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PR間期：代表心房開始興奮到心室開始興奮所需時間

P-R間期延長表示房室傳導阻滯

QT間期：從QRS波開始到T波結(jié)束。其時程與心率成反變。S-T段：正常時它與基線平齊，因為這時心室肌已全部興奮，處于去極化狀態(tài)，各部之間無電位差。

第55頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月70．由單細胞引導的電位是（）2009年

A．神經(jīng)干動作電位

C．微音器電位

D．心電圖

B．運動終板電位B第56頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）每搏輸出量：一次心搏由一側(cè)心室射出的血量稱為每搏輸出量。

（2）射血分數(shù)：每搏輸出量與心舒末期容量的百分比。

五、心泵功能的評價指標1、每搏輸出量和射血分數(shù)

第57頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）每分輸出量：每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量稱為每分輸出量。

2、每分輸出量與心指數(shù)

（2）心指數(shù)：空腹和安靜狀態(tài)下,每平方米體表面積的每分心輸出量。

變異：10歲心指數(shù)最大；以后隨年齡增長而漸降，到80歲時接近2L/min.m2。

第58頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血管第59頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月主A、肺A大AA小A微A毛細血管括約肌真毛細血管微VV

腔V彈性貯器血管分配血管阻力血管容量血管交換血管阻力血管一、各類血管的功能特點第60頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、血壓：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈和心臟射血是動脈血壓的基本因素。

二、動脈血壓和脈搏（一）動脈血壓及正常值第61頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室收縮時，主動脈內(nèi)的壓力急劇升高，在收縮期的中期達到最高值，這時的動脈血壓稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心室舒張期末，動脈血壓的最低值成為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈壓（或脈壓差）。

正常健康青年人安靜狀態(tài)下，收縮壓為100-120mmHg，舒張壓為60-80mmHg，脈壓（差）為30-40mmHg。2、動脈血壓的數(shù)值

第62頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、決定因素

心室射血對血流產(chǎn)生的動力

外周血管口徑變化對血流產(chǎn)生的阻力（二）動脈血壓的形成機制1、前提條件足夠的血液充盈

閉合的血流環(huán)路

第63頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續(xù)流動血液對動脈壁的側(cè)壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側(cè)壓上升到最大值=收縮壓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）(動能消耗)（勢能貯存+緩沖力）血壓形成機制第64頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側(cè)壓力↑

2、心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側(cè)壓力↑

（三）動脈血壓的影響因素心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑

（不明顯）

SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明顯)搏出量↓→SP↑（不明顯）↓回心血量↓↓第65頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3、外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

4、循環(huán)血量/血管容積的比例失調(diào)

大失血→循環(huán)血量↓→Bp↓（顯著）過敏休克→血管容積↑→Bp↓DP↑（明顯）↓管壁側(cè)壓力↑↓↓↓心縮期血流速↑

SP↑（不明顯）第66頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月5、大動脈彈性↓→緩沖SP↓維持DP↓

→SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑第67頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月113．當每博輸出量增加，而外周阻力和心率變化不大時，血壓變化主要表現(xiàn)為（）2009年

A．舒張壓升高較多

D．脈壓減小

B．收縮壓升高較多C．脈壓增加BC第68頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）組織液的生成與回流：組織液由血漿濾過產(chǎn)生，毛細血管的濾過和重吸收的動力來源于有效濾過壓。

1、有效濾過壓：由四個因素決定（毛細血管血壓、組織液靜水壓、血漿膠體滲透壓、組織液膠體滲透壓）第69頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）毛細血管壓

2、影響組織液的生成與回流的因素

（2）靜脈壓

（5）毛細血管通透性（4）淋巴回流受阻（3）血漿膠體滲透壓第71頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)機體在正常情況下血液循環(huán)功能能保持相對穩(wěn)定，這種相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的。第72頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月主要是通過改變心縮力和心率以調(diào)整，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變，從而維持動脈血壓的相對恒定。

心輸出量外周阻力一、神經(jīng)調(diào)節(jié)第73頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β腎上腺素能受體結(jié)合，可導致心率加快，房室傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強，這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。（一）心血管的神經(jīng)支配

1、心臟的神經(jīng)支配

（1）心交感神經(jīng)及其作用第74頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月交感神經(jīng)對心臟的作用第75頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月心迷走神經(jīng)節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)均為乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合，可導致心率減慢，房室傳導減慢，心房肌和心室肌的收縮能力減弱，這些效應分別稱為負性變時作用、負性變傳導作用和負性變力作用。（2）心迷走神經(jīng)及其作用第76頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月迷走神經(jīng)對心臟的作用第77頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維。人體內(nèi)多數(shù)血管的平滑肌只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。2、血管的神經(jīng)支配（1）交感縮血管神經(jīng)纖維第78頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月支配骨骼肌微動脈的交感神經(jīng)中除有縮血管纖維外，還有舒血管神經(jīng)纖維。

少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、外生殖器和胃腸道的外分泌腺等，其血管平滑肌除接受交感縮血管神經(jīng)纖維支配外，還接受副交感舒血管纖維支配。（2）交感舒血管神經(jīng)纖維（3）副交感舒血管神經(jīng)纖維第79頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月控制心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞。一般認為，最基本的心血管中樞位于延髓。（二）心血管中樞第80頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

（三）心血管活動的反射性調(diào)節(jié)第81頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月竇弓反射第82頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓舌咽、迷走N第83頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PO2↓[H+]↑PCO2↑↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓舌咽、迷走N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接2、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射↓第84頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月67．按壓試驗兔子的頸動脈竇和頸動脈體，引起的心率、心輸出量、血壓和呼吸的變化為

（）2009年

A．心率加快、心輸出量增多、血壓升高、呼吸加深加快

B．心率加快、心輸出量增多、血壓升高、呼吸減慢

C．心率減慢、心輸出量減少、血壓降低、呼吸減慢

DD．心率減慢、心輸出量減少、血壓降低、呼吸加深加快

第85頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、體液調(diào)節(jié)

1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)第86頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2、腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素（強心劑）α受體β受體心輸出量血管舒張血管收縮去甲腎上腺素（縮血管劑）α受體血管收縮BP第87頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加對水的重吸收，使尿液濃縮。3、血管升壓素（ADH）第88頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

淋巴系統(tǒng)是循環(huán)系統(tǒng)的一個組成部分，由淋巴管、淋巴結(jié)和脾等組成。一、淋巴系統(tǒng)的組成及主要功能

第五節(jié)淋巴系統(tǒng)第89頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、毛細淋巴管：是淋巴管的起始部，以膨大的盲端起始于組織間隙。

可分為毛細淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴導管。

2、淋巴管：由毛細淋巴管匯合而成，結(jié)構與靜脈相似。（一）淋巴管第90頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

4、淋巴導管：9條淋巴干匯合成2條淋巴導管，即右淋巴導管和胸導管，右上半身的淋巴匯入右淋巴導管，其余淋巴均匯入胸導管。胸導管和右淋巴導管分別匯入左右頸靜脈角。3、淋巴干：全身各部淋巴管集成9條淋巴干。第91頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1、濾過淋巴：進入淋巴結(jié)的淋巴常帶有抗原物質(zhì)，流經(jīng)淋巴結(jié)時，可被巨噬細胞清除。

（二）淋巴結(jié)

2、細胞免疫應答和體液免疫應答。第92頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）脾1、造血

2、貯血3、血液濾過第93頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月二、淋巴液的生成第94頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、淋巴循環(huán)的生理意義

（一）回收蛋白

（二）運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì)（三）調(diào)節(jié)血漿與組織液之間的液體平衡（四）清除組織中的紅細胞、細菌等物質(zhì)（五）免疫防御功能第95頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月年齡平均心率（次/分）新生兒1-12月1-2歲3-4歲5-6歲7-8歲9-15歲140120110105958575不同年齡正常兒童的心率第96頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

新生兒每搏輸出量和每分輸出量的相對值大于成年人。

（二）心輸出量第97頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、血壓

1、心肌收縮力弱，所以收縮壓低于成年人。3、動脈彈性好，對心臟射血有比較強的緩沖作用。2、微血管比較粗，外周阻力小，舒張壓比較低。第98頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月101．下列結(jié)構中屬于淋巴器官的是：(

)

2008年

C．甲狀旁腺

E．紅腺

A、B、DA．頭腎B．扁桃體

D．脾臟

第99頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月消化和吸收第100頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、濕潤并溶解食物，易于吞咽，引起味覺。

2、清潔保護口腔。

3、使淀粉分解為麥芽糖。

4、中和胃酸，保護胃黏膜。

5、唾液中的溶菌酶有殺菌作用。

第一節(jié)消化一、口腔內(nèi)消化（一）唾液的性質(zhì)和成分

1、pH:6.6～7.12、成分：水(占99%)、有機物和無機物（二）唾液的作用第101頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

胃液為無色強酸液體，PH值0.9-1.5。胃液內(nèi)有大量水分、鹽酸、胃蛋白酶、粘液、內(nèi)因子和Na+、K+、Cl-等。

二、胃內(nèi)消化（一）胃液的性質(zhì)、成分和作用1、鹽酸：由胃壁細胞分泌

胃酸的作用（1）激活胃蛋白酶原

（2）使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于分解

（3）有殺菌作用

（4）進入小腸后，可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌

（5）利于小腸對鈣鐵的吸收第102頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月由胃主細胞分泌，無活性。

在強酸的環(huán)境中，胃蛋白酶能使蛋白質(zhì)水解為少量的多肽和氨基酸。

胃蛋白酶的最適PH值為1.8-3.5，當PH>5時，胃蛋白酶便完全失活。2、胃蛋白酶原

無脊椎動物中胃蛋白酶存在于堿性環(huán)境中。第103頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）來源：壁細胞分泌（2）成分：糖蛋白（3）作用：它與VB12結(jié)合成復合物，保護其不被消化液所破壞，促進其吸收。（4）臨床當壁細胞受損內(nèi)因子減少時，可發(fā)生惡性貧血。3、內(nèi)因子第104頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月4、黏液和碳酸氫鹽：由胃粘液細胞和粘膜上皮細胞共同分泌，在胃粘膜表現(xiàn)形成一個凝膠層，可減少粗糙食物對胃粘膜的機械性損傷。第105頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）胃的容受性舒張：進食時反射性引起胃壁平滑肌的舒張。其作用是增加胃的容納和儲存食物，防食糜過早排入十二指腸。

（二）胃的運動

1、胃的運動形式

（3）胃蠕動（2）緊張性收縮：胃壁平滑肌緩慢而持續(xù)的收縮。其作用是增強胃內(nèi)壓，有助于胃液滲入食物和促進胃排空；保持胃的正常形狀和位置，不致出現(xiàn)胃下垂。

第106頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）排空速度：以食物而異

水＞糖＞蛋＞脂

10min2h2～3h5～6h

（2）排空的動力

直接動力：胃與十二指腸的壓力差。

原動力：胃的運動。2、胃的排空：食糜由胃排入十二指腸的過程。第107頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）胰液的成分及作用：無色堿性液體，PH值7.8-8.4。

三、小腸內(nèi)消化

1、HCO3-

2、胰淀粉酶

3、胰脂肪酶

4、胰蛋白酶和糜蛋白酶第108頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

肝膽汁為金黃色，略呈堿性，PH值約為7.4，膽囊膽汁因被濃縮而顏色較深，PH值為6.8。膽汁中主要含有膽鹽、膽色素、膽固醇、卵磷脂及多種無機鹽等。膽汁中膽鹽、膽固醇和卵磷脂的適當比例是維持膽固醇成溶解狀態(tài)的必要條件。

（二）膽汁的成分和作用

1、膽汁的成分第109頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）乳化食物中的脂肪顆粒，使脂肪裂解為微滴，增加了脂肪接受脂肪酶的作用面積。

（2）與脂類的分解產(chǎn)物形成水溶性的復合物，促進小腸吸收脂肪的消化產(chǎn)物。

（3）提高胰脂肪酶的活性。膽汁中不含消化酶。膽鹽是膽汁中各種膽酸鈉鹽的總稱，是主要的消化成分。

膽鹽的作用：2、膽汁的作用第110頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

小腸腺分泌大量的水和電解質(zhì)，又隨腸腔內(nèi)的消化產(chǎn)物被同時重吸收。小腸上皮細胞還能分泌一些消化酶，參與物質(zhì)消化。（三）小腸液的成分和作用

十二指腸腺的分泌物為堿性粘液，其主要作用是保護十二指腸粘膜免受胃酸的侵蝕。第111頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、蠕動：自上而下順序收縮和舒張的運動。小腸的蠕動速度近端大于遠端。使經(jīng)過分節(jié)運動的食糜向前推進。

（四）小腸的運動

1、緊張性收縮：使小腸保持一定緊張性，保持腸道的一定形狀，維持腸腔內(nèi)一定的壓力。是進行其他運動形式的基礎。蠕動的特殊方式：蠕動沖

第112頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3、分節(jié)運動：是一種以腸壁環(huán)形肌為主的節(jié)律性舒縮活動，是小腸特有的運動形式。

第113頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）利消化：促進食糜與消化液充分混合。

（2）利吸收：增加食糜與腸壁的接觸。（3）助血循：擠壓腸壁助于血液和淋巴回流。（4）推食糜：推進腸腔內(nèi)容物下行。第114頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月大腸粘膜內(nèi)有柱狀上皮細胞和杯狀細胞，能分泌大腸液，大腸液富含粘液和HCO3-，PH值為8.3-8.4。大腸液的主要作用是保護腸粘膜和潤滑糞便。

四、大腸內(nèi)消化

大腸內(nèi)的細菌可以利用大腸內(nèi)的簡單物質(zhì)合成B族維生素和維生素K，并被腸壁粘膜吸收。大腸內(nèi)的細菌還含有能分解食物殘渣的酶，水解糖、蛋白質(zhì)和脂肪等。第115頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)吸收一、吸收的部位第116頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、大腸：主要吸收食物殘渣中80%的水分和90%的鹽類。1、口腔和食管：基本不具有吸收的能力。

2、胃：吸收少量的高度脂溶性的物質(zhì)如酒精和某些藥物。第117頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月4、小腸：三大營養(yǎng)物質(zhì)的消化產(chǎn)物絕大部分是在小腸上部吸收的?；啬c對膽鹽和維生素B12具有獨特的吸收能力。

小腸吸收的有利條件（1）小腸粘膜的結(jié)構使小腸吸收的總面積達200-250m2

（2）食物在小腸停留時間長達3-8小時。

（3）食物在小腸中分解為適于吸收的小分子物質(zhì)。第118頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

食物中的糖必須被水解為單糖才能被機體吸收，吸收的部位主要是在小腸的上部。二、幾種主要的營養(yǎng)物質(zhì)的吸收

（一）糖的吸收第119頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

食物中的蛋白質(zhì)必須在腸道中分解為氨基酸和寡肽才能被小腸吸收。吸收是主動過程。載體種類較多，可將不同種