水電解質平衡紊亂課件

內容綱要：水、鈉代謝障礙鉀代謝障礙鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙

第三章水、電解質代謝紊亂

內容綱要：

第三章水、電解質代謝紊亂

1

一、水鈉的正常代謝

體液的容量和分布體液的電解質成分體液的滲透壓

第一節(jié)水、鈉代謝障礙

第一節(jié)水、鈉代謝障礙

2血清離子平均(正常)值血[Na＋]

140(130-150)mmol/L血[Cl－]

104（98-106）mmol/L血[HCO3－]

24(22-27)mmol/L血[K+]3.5-5.5mmol/L

血漿滲透壓

280-310mmol/L

血清離子平均(正常)值血[Na＋]1403

水的生理功能和水平衡電解質的生理功能和鈉平衡體液容量及滲透壓的調節(jié)

水的生理功能和水平衡4二、水鈉代謝障礙的分類1.低鈉血癥

低容量性低鈉血癥—2.高鈉血癥低容量性高鈉血癥—

3.正常血鈉性水過多—低滲性脫水水中毒高容量性低鈉血癥—等容量性低鈉血癥高滲性脫水鹽中毒高容量性高鈉血癥—等容量性高鈉血癥水腫等滲性脫水

正常血鈉性水過少—二、水鈉代謝障礙的分類1.低鈉血癥低容量性低鈉血癥—5

三、低鈉血癥(hyponatremia)（一）低容量性低鈉血癥－低滲性脫水

（hypotonicdehydration）脫水:各種原因引起的體液容量減少，達原體重的2%，并出現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程。特點:

失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L伴有細胞外液的減少。

三、低鈉血癥(hyponatremia)（一）低容量性低6

（1）經腎丟失利尿劑Addison病腎實質性疾病腎小管酸中毒（renaltubularacidosisRTA)

（2）腎外丟失經消化道經皮膚積聚在第三間隙1.原因和機制（1）經腎丟失1.原因和機制7

2.對機體的影響(1)低血容量性休克

細胞外液減少

，細胞外液進入細胞內血漿滲透壓降低，無口渴血漿滲透壓降低，抑制ADH分泌，尿多，低比重尿

(2)脫水貌明顯

經腎失鈉，尿鈉增加，腎外失鈉，尿鈉減少

3.防治原則

給予等滲液，先補兩分鹽水，后補一份糖水。重者搶休克2.對機體的影響(1)低血容量性休克8

（二）高容量性低鈉血癥

（hypervolemichyponatremia）

水中毒（waterintoxcation)

機體的排水能力降低，導致低滲性液體在體內潴留，使細胞內、外液都增多，引起重要器官功能障礙。

特點

血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L,患者有水潴留，使體液量明顯增多。

（二）高容量性低鈉血癥9

1.原因和機制

水的攝入多排出少

2.對機體的影響

（1）細胞外液量增加血液稀釋（2）細胞內水腫（3）中樞神經系統(tǒng)癥狀（4）紅細胞比容降低尿比重下降

3.防治原則1.原因和機制

水的攝入10四、高鈉血癥（hypernatremia）(一)低容量性高鈉血癥-高滲性脫水（hypertonicdehydration）

特點

失水>失鈉血清Na+>150mmol/L血漿滲透>310mmol/L細胞內外液均減少

1.原因和機制

（1）水攝入過少（2）水丟失過多四、高鈉血癥（hypernatremia）(一)低容量性高鈉11

2.對機體的影響

（1）口渴（2）細胞外液含量減少（3）細胞內液向細胞外液轉移（4)血液濃縮

（5）嚴重者可引起局部腦出血和蛛網膜下腔出血

2.對機體的影響（1）口渴12

（6）脫水熱由于脫水引起皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱障礙，使體溫升高稱脫水熱，主要見于高滲性脫水的嬰幼兒。

3.防治原則

（1）防治原發(fā)?。?）補充缺少的水（3）補適當?shù)拟c（4）補適當?shù)拟洠?）脫水熱13五、正常血鈉性水過多—水腫（edema）

過多的體液在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。水腫發(fā)生于體腔，稱為積水（hydrops）

水腫的分類按范圍全身性和局部性水腫按病因心性肝性腎性水腫按發(fā)生器官

五、正常血鈉性水過多—水腫（14

（一）水腫的發(fā)病機制

1.血管內外水交換失衡（1）毛細血管流體靜壓增高（2）血漿膠體滲透壓降低（3）微血管通透性增高（4）淋巴循環(huán)受阻（一）水腫的發(fā)病機制115水電解質平衡紊亂課件16

2.體內外液體交換障礙—鈉水潴留

（1）腎小球濾過濾下降腎小球病變有效循環(huán)血量減少（2）近曲小管重吸收鈉水增多心房肽減少腎小球濾過分數(shù)增加（3）遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多，醛固酮與抗利尿激素分泌增加

2.體內外液體交換障礙—鈉水潴留

17水電解質平衡紊亂課件18

（二）水腫的特點及對機體的影響據(jù)蛋白含量不同將水腫液分為

漏出液滲出液

原因

非炎癥性炎癥性比重<1.015>1.018

蛋白定量(g%)4-53-6細胞計數(shù)<500/100ml>500/100ml細胞分類淋巴細胞為主中性粒細胞為主細菌無陽性（二）水腫的特點及對機體的影響據(jù)蛋白含量不同將水腫液分19

顯性水腫（凹陷性水腫frankedema）

隱性水腫(recessiveedema)

全身性水腫的分布特點

2.水腫對機體的影響

利：稀釋毒素

弊：（1）細胞營養(yǎng)障礙

（2）影響組織器官功能活動

1.水腫的皮膚特點

顯性水腫（凹陷性水腫frankedema）

20

二、常見水種類型、特點與發(fā)生機制

心性水腫的發(fā)生機制

（1）毛細血管壓增高（2）鈉水潴留臨床特點：皮下水腫二、常見水種類型、特點與發(fā)生機制21

肝性水腫的發(fā)生機制

（1）肝靜脈回流受阻（2）門靜脈高壓（3）血漿蛋白合成減少（4）肝臟激素滅活障礙臨床特點以腹水為主下肢皮下水腫肝性水腫的發(fā)生機制（1）肝靜脈回流受阻22

腎性水腫的發(fā)病機制（1）蛋白質丟失致組織水腫（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活臨床特點從面部和眼瞼開始，擴展到全身

腎性水腫的發(fā)病機制（1）蛋白質丟失致組織水腫23肺水腫的發(fā)病機制（1）肺毛細血管流體靜壓升高（2）肺微血管通透性增高（3）血漿膠滲壓降低臨床特點呼吸困難，咳白色或粉紅色泡沫樣痰。肺水腫的發(fā)病機制（1）肺毛細血管流體靜壓升高24

腦水腫的發(fā)病機制和分類

（1）血管源性腦水腫（2）細胞中毒性腦水腫（3）間質性腦水腫

腦水腫的發(fā)病機制和分類

（1）血管源性腦水腫25正常高滲

低滲等滲

水中毒水腫水鈉代謝障礙體液變化特點示意圖

低滲液等滲液

正常高滲低滲等滲水中毒水腫水鈉代謝障26

病例

患者女，15歲患風濕性心瓣膜病，心功能四級。實驗室檢查血鉀4.6mmol/L血鈉144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L經強心、利尿、抗感染、低鹽飲食治療7天心衰明顯好轉。18天后出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡、全身無力、腹脹、惡心、嘔吐、尿少，并有脫水現(xiàn)象。血鉀2.9mmol/L,血鈉112mmol/L,50.9mmol/L,HCO335.7mmol/L。立即靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水，5天后病情好轉，血鉀4.4mmol/L,血鈉135mmol/L,血氯101.9mmol/L,HCO325mmol/L病27病例討論題：1.低鉀的原因？2.那些癥狀與低鉀有關？3.為何補鉀5天后癥狀才好轉？4.是否合并酸堿平衡紊亂，何原因引起？何類型？病例討論題：1.低鉀的原因？28

第二節(jié)鉀代謝障礙

一.正常鉀代謝

（一）鉀的體內分布總鉀量50-55mmol/kg體重血清鉀3.5-5.5mmol/L（二）鉀平衡的調節(jié)1.鉀的跨膜轉移2.腎對鉀排泄的調節(jié)3.結腸的排鉀功能（三）鉀的生理功能

第二節(jié)鉀代謝障礙一.正常鉀代謝29

二.鉀代謝障礙

(一)低鉀血癥(hypokalemia)

指血清鉀低于3.5mmol/L

缺鉀指細胞內鉀和機體總鉀缺失低鉀和缺鉀可分別或同時發(fā)生

1.原因和機制

(1)鉀攝入不足(2)鉀丟失過多(3)鉀的跨細胞分布異常二.鉀代謝障礙(一)低鉀血癥(hypokalem30

2.對機體的影響

（1）對膜電位的影響

[k+]e降低使心肌細胞膜對k+的通透性降低（骨骼肌影響不大）,Ca++的通透性增高,對Na+的通透性與膜電位變化有關

（2）低鉀對心肌的影響

2.對機體的影響31

低鉀對心肌生理特性的影響（三高一低）心肌特性

機制[k+]e降低，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，心肌細胞Em下降（負值減小），Em-Et間距縮小，興奮性升高興奮性升高傳導性降低Em下降，0期除極化速度和幅度降低，傳導性降低自律性升高[k+]e降低，自律細胞對鉀的通透性降低，4期鉀外流減少，鈉或鈣內流增加，自動除極加快，自律性升高收縮性升高[k+]e降低，2期鈣內流加速，心肌細胞內鈣增加，心肌收縮力增強；重者則相反

低鉀對心肌生理特性的影響（三高一低）心肌特性32心電圖T波低平U波增高ST段下降P-R間期延長QRS波增寬、心律失常心電圖33

低鉀血癥的心電圖變化特征心電圖特征P—R間期延長QRS波增寬S-T段壓低T波低平增寬u波明顯心動過速異位節(jié)律心律失常

機制傳導性下降2期鈣內流加速3期鉀外流減慢浦氏纖維復極化減慢自律性升高心肌超常期延長低鉀血癥的心電圖變化特征心電圖特征P—R間34

心律失常對洋地黃的敏感性增強

（3）細胞代謝障礙

橫紋肌溶解腎損害代謝性堿中毒（4）對神經肌肉骨骼肌超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)

心肌功能損害

心律失常心35

Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[K+]e減小Em負值增大—超級化，興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹水電解質平衡紊亂課件36水電解質平衡紊亂課件37

(二）高鉀血癥（hyperkalemia）

血鉀濃度大于5.5mmol/L

1.原因和機制

（1）腎排鉀障礙（2）鉀的跨細胞分布異常（3）攝鉀過多（4）假性高鉀血癥

2.對機體的影響(二）高鉀血癥（hyperkalemia）血鉀濃度大于38（1）高鉀對心肌生理特性的影響（三低半高）心肌特性機制興奮性升高或降低[k+]e升高，心肌細胞Em負值減小，Em—Et間距減小，興奮性在輕度高鉀時升高；重度高鉀時降低發(fā)生去極化阻滯傳導性下降

Em減小，0期除極的速度和幅度降低傳導性降低自律性下降[k+]e升高，自律細胞對鉀的通透性升高，4期鉀外流增加，自動除極減慢，自律性下降收縮性下降

[k+]e升高，2期鈣內流減少，收縮性下降（1）高鉀對心肌生理特性的影響（三低半高）心肌特性機制39（2）心電圖

P和QRS波

增寬振幅降低S波增深T波高尖心律失常（2）心電圖40

高鉀的心電圖變化特征原因心電圖特征1.P—R間期延長QRS波增寬振幅降低傳導性下降2.P波壓低增寬或消失心房肌動作電位降低3.T波高尖3期鉀外流加速自律性傳導性和興奮性降低4.心律失常（竇性心動過緩傳導阻滯室顫停博）高鉀的心電圖變化特征原因心電圖特征41

（3）功能損害

致死性心律失常（4）對骨骼肌的影響

興奮性先升高后降低

（3）功能損害42

水電解質平衡紊亂課件43

（三）鉀代謝紊亂的防治原則

1.防治原發(fā)病2.低鉀和缺鉀的補鉀原則

（1）盡量口服補鉀（2）必須靜脈補鉀時須避免引起高血鉀（3）不可超之過急

（三）鉀代謝紊亂的防治原則

1.44

3.高鉀血癥的清鉀原則

（1）抵抗高鉀：給Na+、Ca++溶液

（2）促進鉀入細胞（3）加速鉀的排出口服陽離子交換樹脂腹膜透析或人工腎3.高鉀血癥的清鉀原則

（45

第三節(jié)鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙

一、鈣磷的正常代謝

1.血鈣

體內鈣1000-1200g，血鈣2.25—2.75mmol/L.

血漿和體液Ca2+有三種存在形式：

蛋白結合鈣可擴散鈣血清游離鈣第三節(jié)鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙一、鈣磷的46

2.血磷

體內磷750g±50g在骨中85%細胞外約2g成人血磷約0.8-1.3mmol/L[Ca2+][Hpo4-]≈3500~4000

二、鈣磷的正常功能和平衡調節(jié)生理功能

平衡調節(jié)受PTHVD3CT的調節(jié)2.血磷