阿爾茨海默病ppt課件（圖文）

阿爾茨海默?。ˋLZHEIMER’DISEASE)某某某二院腦病科202X主講：20XX.XX.XX阿爾茨海默病是什么？阿爾茨海默病是一種不可逆轉的、漸進的大腦退行性疾病,它緩慢破壞記憶力和思維能力。大多數(shù)阿爾茲海默癥的患者癥狀出現(xiàn)60歲以后。阿爾茨海默病是導致癡呆癥的最常見的病因。1994年11月5日，美國前總統(tǒng)里根向公眾宣布：我最近被告知我是美國將患阿爾茨海默病的病人中的一員。目前，我感覺良好……二年后，不認識熟人六年后，不認識妻子，不知自己曾為總統(tǒng)說話、做事困難十年后，died……定義老年期大腦皮質獲得性高級功能的全面衰退，包括記憶、感覺、運動、思維、語言等功能。好發(fā)于60歲以上的老年人。＜60歲發(fā)病的稱早老性癡呆。僅次于心腦血管疾病、癌癥等老年病。流行病學1.疾病分布美國60歲以上患病率在1%左右，85歲以上30%。美國在2000年AD例數(shù)為450萬例。3.社會文化人口因素教育程度看，文盲組大于小學大于中學或中學以上。家庭結構看，有配偶及同子女一起居住者小于獨居者婚姻狀況看，喪偶者大于有配偶者經濟水平看，低著大于高者2.性別男：女=7:26女大于男AD發(fā)病與年齡的增長成正比病因基因遺傳學說至今已經發(fā)現(xiàn)4個與AD基因相關的染色體，即第21,19,14和1號染色體。1號，14號染色體編碼的蛋白質為早老蛋白（PS-2，ps-1)它參與老年斑和神經纖維纏結的形成。21號染色提碼的蛋白質為B淀粉樣前體蛋白（BAPP）它參與老年斑的形成，從而促進老年性癡呆的老年流行病學病理損傷。19號染色體編碼的蛋白質載脂E（APOE）,APOE4可加速B淀粉樣蛋白的沉淀及tau蛋白過度磷酸化。17號染色體編碼蛋白為tau蛋白，其過度磷酸化可導致神經纖維纏結形成。遺傳因素（二）膽堿能神經異常學說乙酰膽堿含量明顯減少乙?；D移酶的活性降低乙酰膽堿酯酶活性顯著提高鈣代謝紊亂學說鈣缺乏或吸收障礙鈣降低，維生素D3合成減少，甲狀旁腺激素增多細胞內鈣轉移細胞外鈣沉積，細胞內鈣減少APP異常裂解神經纖維纏結鋁中毒學說

自由基損傷學說

病理（一）大體解剖腦萎縮腦回變窄腦溝變深，變寬側腦室擴大腦室角變鈍海馬，顳角間隙變寬AD的臨床表現(xiàn)癡呆的臨床表現(xiàn)：ABC三個方面A----日常生活自理能力下降（ADL.activityofdailyliving）B----精神行為異常（BPSD.Behavioralandpsychologicalsymptomsofdementia）C---認知功能障礙（cognition）A的表現(xiàn)日常生活能力下降包括基本生活能力（大小便，吃飯，穿衣，個人衛(wèi)生，洗澡，步行）應用工具的生活能力（打電話，購物，管理錢財，烹調，整理家務，洗衣，吃藥，坐車）B的表現(xiàn)情感癥狀陽性：陰性；激越抑郁焦慮淡漠

躁狂認知癥狀：妄想，幻覺，錯認。人格改變：攻擊，抱怨，脫抑制，違拗，漫游。C的表現(xiàn)記憶障礙（近記憶，個人經歷記憶），定向障礙（時間、地點、人物），語言障礙（命名，復述，模仿語言，語言空洞），計算能力下降，視空間能力下降，執(zhí)行功能，判定，理解，分析能力下降，AD的診斷程序1.病史2.神經性心理檢測：MMSE3.實驗室檢查基因腦脊液：AB1-42：tau蛋白4.影像學檢查CT

MRIPET（正電子發(fā)射計算機層顯像技術）鑒別診斷血管性癡呆和其他類型癡呆輕度認知障礙正常顱壓腦積水假性癡呆預防關注重點人群關愛老年人培養(yǎng)生活情趣倡導健康生活方式治療對癥治療：和諧特異性藥物治療：現(xiàn)實基因治療：希望康復治療：人性化常用藥物1、改善膽堿神經傳遞藥物-膽堿酯酶抑制劑老年癡呆的一個主要原因是膽堿不足，因此，具有增強膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發(fā)揮了重要作用，他克林、多奈哌齊。2、腦細胞代謝活化劑：吡拉西坦、茴拉西坦3、腦循環(huán)促進劑。常用藥物3、鈣拮抗劑：從而改善記憶和認知功能。4、自由基清除劑和抗氧化劑：維生素E是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經保護作用，抑制和清除腦內β-淀粉樣蛋白沉積，產生延緩衰老的作用。其他：褪黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特、維生素C常用藥物5、非甾體抗炎藥