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文檔簡介
1常用臨床生化工程的分類按化學性質分類或許分為四類:酶類、底物代謝類、無機離子類、特種蛋白類。酶類包括AL〔谷丙轉氨酶,AS〔谷草轉氨酶AL〔堿性磷酸酶,AC〔酶r-G〔谷氨酰轉移酶α-HBDα羥丁酸脫氫酶,LD〔乳酸脫氫酶C〔肌酸激酶CK-M〔肌酸激酶同功酶α-AM〔淀粉酶Ch〔膽堿脂酶〕等。底物代謝類包括T〔甘油三脂,T〔總膽固醇HDL-〔高密度脂蛋白膽固醇,LDL-〔低密度脂蛋白膽固醇,U〔尿酸,URE〔尿素氮,C〔肌酐,Gl〔葡萄糖,TP〔總蛋白,Alb〔白蛋白,T-Bi〔總膽紅素,D-Bi〔直接膽紅素,TB〔總膽汁酸,CO2〔二氧化碳〕等。無機離子類包括Ca〔鈣P〔磷M〔鎂C〔氯,F(xiàn)〔鐵〕等。特種蛋白類apoA〔載脂蛋白A1,apo〔載脂蛋白B,Lp(a〔脂蛋白;補體C,補體C;免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。按臨床性質分類無機離子:包括Ca,P,Mg,Cl等;肝功能:包括ALT,AST,r-GT,ALP,MSO,T-Bil,D-Bil,TBA,TP,Alb等;腎功能:UA,UREA,Cr等;心肌酶譜:CK,CK-MB,LDH,α-HBDHAST,MSO等;糖尿?。篏LU等;前列腺疾?。篈CP,p-ACP等;胰腺炎:α-AMY;血脂:TC,TG,HDL-C,LDL-C,apoA1,apoB,Lp(a);痛風:UA;中毒:ChE;免疫性疾?。篊3,C4,IgG,IgA,IgM;CRC反響蛋白AA〔a1酸性糖蛋白CE〔銅藍蛋白ASO〔抗鏈球菌溶血素O。工程ALT谷丙
L-丙氨酸+ α-酮戊二酸
測定原理ALT
丙酮酸+L-谷氨酸
臨床意義ALT主要存在于肝細胞轉氨酶
丙酮酸+NADH+H
LDH
L-乳酸+NAD+H2O
中,心肌細胞次之,活ALT活性成正比(動力學法)。
性上升表示有肝細胞損傷,也可見于心肌及骨AST谷草轉氨酶
L-門冬氨酸+ α-酮戊二酸草酰乙酸+NADH+H
ASTMDH
草酰乙酸+L-谷氨酸L-蘋果酸+NAD++H2O
骼肌損傷。AST主要存在于心肌細胞中,肝細胞次之,活AST活性成正比(動力學法)。
性上升表示有心肌損傷,也可見于肝細胞及ALP堿性磷酸對硝基苯+H20磷酸酶
骨骼肌損傷。ALP ALP磷酸鹽+對硝基苯酚ALP活性成正比(動力學法)。
腎和腸,活性上升見于肝膽及骨骼疾病等。r-GT谷氨
r-GT 活性上升與肝膽疾病、酰轉移酶 L-r-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯氨+雙苷肽
r-谷氨酰雙苷肽+5-氨基-2-硝基苯甲酸鹽心肌堵塞、腦損傷、慢α -HBDH
405nmr-GT活性成正比(動力學法)。α-HBDH
性酒精中毒、苯妥英鈉治療有關?;钚陨仙c急性心肌梗α羥丁酸
α-酮丁酸+NADH+H
α-羥丁酸+NAD塞有關。脫氫酶LDH乳酸
NADH340nm吸光度的下降,下降速率與α-HBDH活性成正比(動力學法)。LDH
活性上升與心肌堵塞有脫氫酶
L-乳酸+NAD
丙酮酸+NADH+H
關,也可見于肝臟疾病、340nmLDH活性成正比(動力學法)。
未治愈的惡性貧血、巨幼紅細胞貧血、腎臟疾CK肌酸激酶
磷酸肌酸+ADP葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+NADP
CKHKG6PDH
肌酸+ATP葡萄糖-6-磷酸+ADP6-磷酸-葡萄糖酸+NADPH+H
病、惡性腫瘤等?;钚陨仙c心肌堵塞有關也可見于肌養(yǎng)分不良、甲狀腺機能減退、CK-MB肌酸激酶同功酶α-AMY淀粉酶
正比(動力學法)。CK-MCK-MCK的測定1.用生色基團對-硝基酚修飾α-麥芽七糖苷(PNP-G7)作為底物,經α-淀粉酶水解α-葡萄糖苷酶進一步水解釋放誕生色基團PNP,導405nmα-AMYROCHE2.用生色基團對-硝基酚修飾麥芽五糖苷(PNP-G5)作為底物,其余同1。日本第一化學承受此法,IFCC32-氯-4-硝基苯酚-α-麥芽三糖(CNP-G3)做底物,不需要用關心酶,直接由淀粉水解產生CNP,導致405nmα-AMY,科華承受此法。
肺堵塞、急性腦血管疾病等。活性上升主要見于心肌堵塞。活性上升見于急性胰腺炎、胰腺管道堵塞、流行性腮腺炎、細菌性腮腺炎等。TG甘油三脂
甘油三脂+H2O甘油+ATP
甘油激酶
甘油+脂肪酸L-α磷酸甘油+ADP
上升見于腎病綜合癥、動脈粥樣硬化、甲減、H2O2+4-AA+ESPAS
過氧化物酶
磷酸二羥丙酮+H2O2醌亞胺+H2O
糖尿病、肝病等,降低見于養(yǎng)分不良、β脂蛋醌亞胺的生成,導致550nm吸光度的增加,增加的程度與TG的含量成正比(終點法)。
白缺乏、甲亢、惡液質等。TC總膽固
總膽固醇+H2O
膽固醇脂酶游離膽固醇+脂肪酸
上升見于動脈粥樣硬醇 游離膽固醇+O2H2O2+4-AA+ESPAS
膽固醇氧化酶過氧化物酶
△4-膽甾烯酮+H
2O2
化、腎病、糖尿病、粘液水腫等,降低見于甲HDL-C高密度脂蛋白膽固醇LDL-C 低密度脂蛋白膽固醇UA尿酸
醌亞胺的生成,導致550nm吸光度的增加,增加的程度與TC的含量成正比(終點法)。LDL-CVLDL-CTC方法測定。TC方法測定。TC方法測定,TC值減去該測LDL-C。HDL-CVLDL-C,再TC方法測定。尿酸酶
亢、貧血、吸取障礙、惡液質等。含量越低,發(fā)生冠心病的危急越大。含量越高,發(fā)生冠心病的危急越大。上升與痛風、白血病、尿酸+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
過氧化物酶
尿囊素+CO2+H2O2醌亞胺+H2O
妊毒血癥、腎病有關。UREA 尿
醌亞胺的生成,導致550nm吸光度的增加,增加的程度與UA的含量成正比(終點法)。二乙?!糠ǎ憾阴!颗c強酸作用生成二乙酰,二乙酰與UREA
上升主要見于腎臟疾素氮 在酸性條件下縮合成紅色的二嗪衍生物導致520nm吸光度的增加,病,也可見于脫水、糖(終點法)。紫外-谷氨酸脫氫酶法:尿酸酶
下降見于嚴峻的肝臟疾尿素+2H+H2ONHα-酮戊二酸+NADH4
2NH
++CO24谷氨酸+NAD ++H2O 病。NADH340nm吸光度的下降,單位時間內下降程度與UREA濃度成正比(固定時間法、兩點速率法)。Cr肌酐 堿性苦味酸法:堿性溶液肌酐+苦味酸 肌酐-苦味酸復合物
上升見于腎功能的損傷。510nm吸光度的增加,單位時間內Cr濃度成正比(固定時間法、兩點速率法)。肌氨酸氧化酶法:肌酐+H2O肌酸+O2+H2O肌氨酸+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
肌酐氨基水解酶肌酸瞇基水解酶肌氨酸氧化酶過氧化物酶
肌酸肌氨酸+尿素甘氨酸+HCHO+H2O2醌亞胺+H2OGlu 糖
550nmCr的含量成正比(終點法)。氧化酶法:葡萄糖氧化酶
上升主要見于糖尿病,也可見于甲亢、垂體或葡萄糖+O2+H2OH2O2+4-AA+ESPAS
葡萄糖酸+H2O2醌亞胺+H2O
腎上腺機能亢進;降低主要見于胰島素過量、(終點法)。己糖激酶法:己糖激酶
甲減、垂體機能減退、腎上腺機能減退、葡萄糖吸取障礙。葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+NAD
G-6-PDH
葡萄糖-6-磷酸+ADP6-磷酸葡萄糖酸+NADH+H +TP總蛋白
NADH的生成,引起340nm吸光度的增加,增加程度與Glu濃度成正比(終點法)。堿性條件 上升見于各種緣由失肽鍵+Cu2+
紫紅色絡合物
水、一種或多種球蛋白Alb
紫紅色絡合物的生成,導致540nm吸光度的增加,增加的程度與TP的含量成正比(終點法)。pH4.2
分泌增多;降低見于養(yǎng)分不良。上升見于各種緣由失白 白蛋白+溴甲酚綠
白蛋白溴甲酚綠復合物Alb的含量成正比(終點法)。
蛋白喪失。T-Bil總膽紅素
pH1.4總膽紅素+2P-苯璜基重氮1,5-苯二璜酸鹽二甲亞砜重氮偶合法、比色法、終點法。凍干單劑型
2偶氮膽紅素
上升見于各類肝臟疾病,也可見于溶血性疾病。545nmT-Bil的含量成正比(終點法)。膽紅素 釩酸鹽 >膽綠素pH3.0釩酸鹽氧化法,比色法,終點法,液體雙劑型膽紅素的削減引起在波長450nm處吸光度的下降,吸光度的變化與總膽紅素含量成正比。D-Bil直接膽紅素
pH2.0直接膽紅素+2P-苯璜基重氮1,5-苯二璜酸鹽 2偶氮膽紅素重氮偶合法、比色法、終點法,凍干單劑型545nmD-Bil的含量成正比(終點法)。膽紅素 釩酸鹽 >膽綠素pH3.0釩酸鹽氧化法,比色法,終點法,液體雙劑型膽紅素的削減引起在波長450nm處吸光度的下降,吸光度的變化與直接膽紅素濃度成正比。
上升見于各類肝臟疾病和膽導堵塞。NH4+
4
GLDH
2
上升見于肝昏迷、肝性腦病。CO2二氧
正比(終點法)。PEPC
特別見于酸堿平衡失3化碳 磷酸稀醇式丙酮酸+HCO -3草酰乙酸+NADH
MDH
草酰乙酸+磷酸 調。蘋果酸+NAD+CO2濃度成正比(終點法)。iP iP+鉬酸+硫酸 未復原磷酸鉬酸絡合物 上升見于慢性腎炎、甲iP濃度成正比(終點法)。
狀旁腺功能減退、VitD骨軟化等。Ca鈣 鄰-甲酚肽絡合酮(CPC)法 上升見于甲狀旁腺功能
堿性條件 有色絡合物
VitD過多;降低見于甲狀旁Ca濃度終點法),長征公司承受此法。甲基麝香草酚蘭(MTB)法堿性條件 有色絡合物
腺功能減退、佝僂病、腎病等。Mg鎂
Ca濃度成正比(終點法),科華公司承受此法。堿性條件
上升見于尿毒癥;降低
EGTA
有色絡合物
見于吸取障礙、糖尿病成正比(終點法)。
性昏迷、急慢性酒精中毒、慢性腎病等。Cl氯
+Cl-2
HgCl2+SCN-
上升見于柯興綜合癥、SCN-+Fe3+
Fe(SCN)(紅色絡合物)3
酸中毒、尿毒癥等;降ApoA1/
Cl濃度成正比(終點法)。緩沖環(huán)境
低見于阿狄森氏病、堿中毒、腹瀉、尿崩等。ApoA1
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