感染性休克演示文稿

感染性休克演示文稿第1頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月ICU收治病人1床：腹部刀刺傷，失血性休克；2床：多發(fā)傷，失血性休克；3床：冠心病，心肺復(fù)蘇術(shù)后，心源性休克；5床：宮腔積膿，感染性休克；9床：冠脈綜合癥，心源性休克；13床：結(jié)腸破裂，感染性休克；15床：左下肢深靜脈血栓，肺栓塞，梗阻性休克第2頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

休克概述

感染性休克概述2012國際感染性休克管理指南總結(jié)

4123第3頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

休克概述

感染性休克概述

2012國際感染性休克管理指南總結(jié)

4123第4頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月休克一、定義二、分類三、病理生理四、臨床表現(xiàn)五、診斷第5頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、休克——定義（SHOCK）由多種病因引起，最終以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征實質(zhì)——氧輸送不能滿足組織代謝的需要第6頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月氧代謝氧供：靜息狀態(tài)500-700ml/(min.m2)

DO2=1.34×SaO2（動脈血氧飽和度）×Hb（血紅蛋白）×CO×10

CaO2=1.34×SaO2（動脈血氧飽和度）×Hb（血紅蛋白）

氧耗：靜息狀態(tài)120-160ml/(min.m2VO2=[CaO2(動脈血氧含量）-CvO2（靜脈血氧含量）]×CO×10CvO2=1.34×SvO2（靜脈血氧飽和度）×Hb（血紅蛋白）氧攝取率：靜息狀態(tài)22-30%

O2ext=[（CaO2-CvO2）÷CaO2]×100%第7頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、休克——分類（1960年）

病因分類：1、低容量性2、心源性3、感染性4、過敏性5、神經(jīng)性6、梗阻性7、內(nèi)分泌性失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性、中毒性、、、、、、第8頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、休克——分類（1975）血流動力學(xué)分類：1、低血容量性休克（hypovolemicshock)2、心源性休克（cardiogenicshock）3、分布性休克（distributiveshock）4、梗阻性休克（obstructiveshock）第9頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、休克——分類（1975）血流動力學(xué)分類：1、低血容量性休克（失血、腹瀉、嘔吐、利尿、燒傷等)2、心源性休克（心肌梗死、心衰、嚴(yán)重心律失常）3、分布性休克（感染、神經(jīng)源性、中毒、過敏、內(nèi)分泌性）4、梗阻性休克（瓣膜狹窄、左房粘液瘤、乳頭肌斷裂、肺栓塞、心包縮窄填塞、靜脈回流障礙、張力性氣胸）第11頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月正常心臟結(jié)構(gòu)第12頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克——病理生理（一）微循環(huán)改變1.微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）有效循環(huán)量銳減、主動脈弓及頸動脈竇壓力感受器興奮、兒茶酚胺分泌增加、血管收縮、毛細(xì)血管血容量減少第13頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月正常微循環(huán)休克代償期微循環(huán)缺血性缺氧第14頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）微循環(huán)改變2.微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血缺氧期）組織缺氧、無氧酵解增加、酸性產(chǎn)物聚集、微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張、血液滯留微循環(huán)內(nèi)第15頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月休克代償期微循環(huán)缺血性缺氧休克失代償期微循環(huán)淤血性缺氧第16頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）微循環(huán)改變3.微循環(huán)衰竭期（DIC）內(nèi)皮細(xì)胞受損、凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成、細(xì)胞破壞、水解酶釋放、器官功能不全或衰竭第17頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月休克失代償期微循環(huán)淤血性缺氧休克難治期微循環(huán)衰竭期血流停滯或DIC形成第18頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）代謝變化1.丙酮酸、乳酸產(chǎn)生增加，出現(xiàn)代謝性酸中毒；2.細(xì)胞鈉泵功能失調(diào)，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞腫脹、死亡；3.蛋白質(zhì)分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；第19頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）代謝變化4.醛固酮分泌增加，體液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰島素分泌減少，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、內(nèi)啡肽、細(xì)胞因子、一氧化氮產(chǎn)生增加第20頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1.肺：肺間質(zhì)水腫、肺泡萎陷、局限性肺不張2.腎：腎小球濾過濾↓↓，水鈉重吸收↑；尿量↓，腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死3.心：冠狀動脈血流減少，心肌損害；血栓形成引起局灶性心肌壞死第21頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害4.腦：腦灌注壓、血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)高壓5.胃腸道：嚴(yán)重缺血缺氧，正常上皮細(xì)胞屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌或毒素移位，促發(fā)MODS6.肝臟：受損導(dǎo)致解毒和代謝能力下降，內(nèi)毒素血癥第22頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)依發(fā)病過程分為：

休克代償期、休克抑制期1.休克代償期精神緊張、煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、脈細(xì)弱、心率增快、過度換氣、血壓正常或稍高、舒張壓升高、脈壓縮小、尿正常或減少第23頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)2.休克抑制期神情淡漠、甚至昏迷，出冷汗，脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降，發(fā)紺，血壓測不出，少尿或無尿，粘膜皮膚花斑或瘀斑，ARDS、消化道出血等、DIC第24頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月五、休克的診斷強(qiáng)調(diào)——

對生命體征穩(wěn)定時組織缺氧的早發(fā)現(xiàn)！第25頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

休克

感染性休克概述

2012國際感染性休克管理指南總結(jié)

4123第26頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月一、感染性休克發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制：機(jī)體遭受各種感染時，細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲及毒素激活機(jī)體免疫炎癥系統(tǒng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，引起組織細(xì)胞的自身破壞，最終發(fā)生感染性休克。感染——始動因子機(jī)體炎癥反應(yīng)失控——感染性休克第27頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月二、感染性休克病理生理1、體循環(huán)阻力降低（NO、炎癥因子——血管擴(kuò)張、通透性增加）2、心輸出量增加（早期前負(fù)荷充足下）3、組織灌注障礙和組織缺氧（高心輸出量、高氧輸送、組織器官低灌注、組織缺氧）第28頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月三、感染性休克診斷

臨床診斷符合以下標(biāo)準(zhǔn)：1、明確感染灶；2、全身炎癥反應(yīng)；3、SBP＜90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)積極液體復(fù)蘇（20-40ml/kg）后血壓沒有反應(yīng)，或需血管活性藥物維持；4、伴有器官組織的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意識障礙等；5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。第29頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月四、原發(fā)病因診斷肺部感染

(H7N9，金葡菌性肺炎，吸入性肺炎）腹腔感染（化膿性膽管炎，膽囊膿腫，空腔臟器穿孔，腎盂腎炎，腸系膜動脈栓塞）中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（開顱術(shù)后伴感染、病腦、結(jié)腦）皮膚軟組織感染（植皮術(shù)后，嚴(yán)重肢體剝脫傷）第30頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月五、治療原則原則：1）減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷，維持最佳組織灌注，糾正缺氧2）支持治療和病因治療第31頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克

休克概述

感染性休克概述2012國際感染性休克管理指南總結(jié)

4123第32頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock感染性休克及相關(guān)概念SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome1.BoreRC,etalChest,1992,101:1644-1655

SIRS及可疑或明確的感染sepsis+急性器官功能不全或組織的低灌注液體復(fù)蘇難以糾正的低血壓非特異性損傷引起的全身性臨床反應(yīng),滿足

2條標(biāo)準(zhǔn):T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SCCMandESICMIntensiveCareMed第33頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第34頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第35頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月指南推薦采取GRADE系統(tǒng)證據(jù)的質(zhì)量A：RCTB：降級的RCT、加級的觀察性研究C：完成良好的觀察性研究D：病例總結(jié)或?qū)＜乙庖娊ㄗh的力度Strong（1級）：肯定Weak（2級）：不甚肯定2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第36頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第37頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.1初始復(fù)蘇（InitialResuscitation）

推薦對嚴(yán)重感染及感染性休克進(jìn)行程序化初始復(fù)蘇定義：組織低灌注經(jīng)初始液體復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓，或血乳酸≥4mmol/L，一旦發(fā)現(xiàn)存在低灌注，應(yīng)盡快啟動初始復(fù)蘇流程，不應(yīng)延遲到入住ICU后才開始提議對存在乳酸水平升高為標(biāo)志的組織低灌注者，復(fù)蘇目標(biāo)為盡快達(dá)到乳酸正常（Grade2C）。第38頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸的測定乳酸是糖無氧氧化(糖酵解)的代謝產(chǎn)物。乳酸產(chǎn)生于肌肉，腦和紅細(xì)胞。經(jīng)肝臟代謝后由腎分泌排泄。血乳酸測定可反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量不足。乳酸水平的增高可見于多種臨床疾病第39頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸是什么？乳酸是由葡萄糖的分裂代謝產(chǎn)生的肌肉組織和紅細(xì)胞是乳酸的主要形成者在缺氧的狀態(tài)下，乳酸的產(chǎn)生來促進(jìn)能量的形成健康的機(jī)體，乳酸的產(chǎn)生和消耗是成正比的。乳酸產(chǎn)生所形成的H+離子在維持酸態(tài)平衡時被消耗掉>50%25%第40頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸的產(chǎn)生和清除在生理情況下，乳酸的唯一來源是丙酮酸—糖代謝的中間產(chǎn)物。在有氧氧化的情況下，乳酸及其氫離子可氧化成為二氧化碳和水，并產(chǎn)生ATP在正常供氧情況下，靜息骨骼肌、大腦、紅細(xì)胞產(chǎn)生紅細(xì)胞乳酸的速度為5~10ml/hr；腸道、腎臟、皮膚和其它血細(xì)胞產(chǎn)生少量的乳酸；在休息狀態(tài)下，大多數(shù)乳酸由肝臟清除；腎臟（30%）、心臟和骨骼肌也參與部分心臟清除；CohenRD,simpsonR,Lactatemetabolism.Anesthesiology1975;43:661-673第41頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月Aerobicmetabolism有氧代謝1mol葡萄糖產(chǎn)生36molATP血漿細(xì)胞pyruvateO22ATPCO2+H2O+34ATP

GluO2GluGluGluGluGluGluGlu第42頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月Anaerobicmetabolism無氧代謝血漿細(xì)胞丙酮酸2ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac1mol葡萄糖產(chǎn)生2molATP酸中毒也許會發(fā)生第43頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸性酸中毒乳酸中毒是無氧酵解的結(jié)果，反應(yīng)組織灌注的不足、反應(yīng)休克的嚴(yán)重程度、是生存率的可靠預(yù)測指標(biāo)；在動物模型中顯示：乳酸中毒降低心肌收縮力，減少心輸出量；動物和臨床研究顯示：血清乳酸水平、堿缺失、血清乳酸恢復(fù)到正常的時間間隔與創(chuàng)傷后的死亡率密切相關(guān)。PorterJM,IvaturyRR:InsearchoftheoptimalendpointsofResuscitationintraumapatients:areview.JTrauma1998;44:908-914第44頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

在臨床上有重要意義的乳酸值正常健康成人:<1.5mmol/L(<13.5mg/dL)勞累過度時:10-15mmol/L(90-135mg/dL)危重病人病理乳酸水平稍微增高 2.0-4.0mmol/L(18-36mg/dL)真正增高 >4.0mmol/L (>36mg/dL)新生兒代謝疾病:5-15mmol/L(45-135mg/dL)新生兒代謝疾病結(jié)論：需要救治：>4.0mmol/L死亡率高：>9.0mmol/L臨床醫(yī)生通過監(jiān)測乳酸來評估治療效果，乳酸水平降低說明組織氧供得到改善第45頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸動態(tài)變化對病人預(yù)后的影響目前更多研究不僅關(guān)注于乳酸對于預(yù)后的判斷，而且更將乳酸的動態(tài)演變用于指導(dǎo)治療和評估治療的有效性。血乳酸水平變化是一個進(jìn)行性過程，有研究發(fā)現(xiàn)：創(chuàng)傷性休克患者在有效復(fù)蘇24-48h血乳酸水平開始下降；低血容量性休克在治療后，乳酸水平1-6h下降50%Weil和Afifi證明休克患者血乳酸濃度從2mmol/L上升至8.0mmol/L時其存活率從90%降至10%。JanB,PhilippeG,MichelC,etal.Serialbloodlactatelevelscanpredictthedevelopmentofmultipleorganfailurefollowingsepticshock[J].AmJSurg,1996,171(2):221-226HenningRJ，WeiMNWeinerF.Bloodlactateasaprognosticindicatorofsurvivialinpatientswithacutemyocardialinfarction.CircShock,1982,9(3):307第46頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月乳酸清除率早期(6h)乳酸清除率計算方法：6h乳酸清除率=[(初始動脈血乳酸-治療6h后動脈血乳酸)／初始動脈血乳酸]×100％。閾值指標(biāo)：

6小時乳酸清除率≥10%。意義：1.早期乳酸清除率≥10%可與SCVO2同樣作為早期復(fù)蘇的目標(biāo)。2..6h血乳酸清除率<10％對于評估膿毒癥患者住院期間病死率有很好的特異度和敏感度。第47頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月第49頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2.2初始復(fù)蘇3小時內(nèi)完成

（SURVIVINGSEPSISCAMPAIGNBUNDLES）初始復(fù)蘇確認(rèn)為嚴(yán)重感染和感染性休克即啟動1、測量血乳酸，2、應(yīng)用抗生素前獲得血培養(yǎng)標(biāo)本，3、盡量提前廣譜抗生素給藥時間（感染性休克—1小時內(nèi)），4、在低血壓和/或乳酸＞4mmol/L時，至少輸注30ml/kg

晶體溶液第50頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2.3初始復(fù)蘇6h小時內(nèi)完成

（SURVIVINGSEPSISCAMPAIGNBUNDLES）5、低血壓對初始液體復(fù)蘇無反應(yīng)者，應(yīng)用縮血管藥物維持MAP≥65mmHg；6、在容量復(fù)蘇后仍然持續(xù)動脈低血壓，和/或初始血乳酸＞4mmol/L：監(jiān)測CVP和SCVO2，復(fù)查血乳酸最終目標(biāo)達(dá)到CVP≥8mmHg,SCVO2≥70%；7、如初次乳酸檢測增高，予復(fù)查。第51頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.4初始復(fù)蘇6小時目標(biāo)

1、中心靜脈壓（CVP）：8-12mmHg2、平均動脈壓（MAP）≥65mmHg3、尿量≥0.5ml/kg/h4、ScvO2≥70%或SvO2≥65%

若CVP已達(dá)標(biāo)，但ScvO2<70%或SvO2<65%，則輸注濃縮紅細(xì)胞懸液Hct≥30%和/或輸注多巴酚丁胺（最大量為20μg/kg.min）以達(dá)此目標(biāo)（2C）OxygenDemandOxygenDelivery第52頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第53頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月3、感染相關(guān)建議感染預(yù)防早期識別快速診斷抗微生物治療（快速啟動恰當(dāng)藥物治療）感染源控制第54頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月3.1膿毒癥患者相關(guān)感染的預(yù)防感染的預(yù)防選擇性腸道去污和口腔去污可以減少VAP的發(fā)生(2B)，這些感染控制方法可隨后在健康護(hù)理單位和區(qū)域繼續(xù)進(jìn)行SOD(選擇性口咽去污)：口泰：氯己啶+甲硝唑SDD(選擇性消化道去污):頭孢噻肟靜滴4天+口咽/胃局部應(yīng)用妥布霉素、多粘菌素、兩性霉素B。2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第55頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月建議在用抗微生物藥物前，至少獲得兩份血培養(yǎng)標(biāo)本，不要不因此而延遲抗微生物藥物使用（＞45min）；其中一份經(jīng)體表穿刺抽取，另一份經(jīng)各血管通路（除非為＜48h的近期放置）（Grade1C）.提議侵襲性真菌感染的早期診斷采用時采用G實驗監(jiān)（2B）；GM實驗和甘露聚糖抗體檢測（2C）。需要影像學(xué)的資料確認(rèn)潛在的感染灶（UG）3.2感染的診斷：微生物檢驗不可延遲抗生素使用2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第56頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克確診后1小時之內(nèi)(1B),嚴(yán)重膿毒血癥無休克者確認(rèn)后1小時之內(nèi)(1C)，建議盡早開始靜脈使用抗生素。3.3抗菌治療需要及早啟動

2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第57頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月對可能的病原體（細(xì)菌、真菌和病毒）初始經(jīng)驗性單藥或多藥聯(lián)合抗菌治療，在感染源的組織中達(dá)到足夠濃度（1B）3.4起始經(jīng)驗性治療需選擇足夠廣譜的抗生素2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第58頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月抗菌治療方案需要每日評估，實施降階梯治療，從而阻止耐藥發(fā)展，降低毒副作用，并減少醫(yī)療支出（1B）3.5降階梯治療——指南推薦2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第59頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月3.6停止經(jīng)驗性治療的標(biāo)準(zhǔn)對于膿毒癥但是沒用后續(xù)微生物學(xué)證據(jù)證明感染的病人，建議使用低降鈣素原水平和類似生物標(biāo)記幫助醫(yī)師甄別，并且停止經(jīng)驗性抗生素用藥（2C）2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第60頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月對治療難度高，或者有多重耐藥菌（假單胞菌屬或不動桿菌）感染患者,建議采取聯(lián)合合治療（2B）對于嚴(yán)重膿毒血癥（銅綠假單胞菌的菌血癥）伴隨呼吸衰竭和膿毒癥休克的患者，以超廣譜β內(nèi)酰胺類抗生素為主的聯(lián)合治療是推薦的（2B）同樣，對于肺炎鏈球菌的感染，

超廣譜β內(nèi)酰胺類和大環(huán)內(nèi)脂類的藥物聯(lián)合治療是推薦的(2B)對有中性粒細(xì)胞減少的重癥膿毒癥的患者應(yīng)經(jīng)驗性聯(lián)合使用抗生素。3.7推薦針對多重耐藥菌的聯(lián)合用藥2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.第61頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月3.8感染源控制建議對需采取緊急感染源控制的措施（如壞死性軟組織感染、腹膜腔感染并腹膜炎、膽管炎、腸道梗死等）的感染，要做出特定解剖診斷，盡快明確或排除；必要時應(yīng)在診斷后12小時內(nèi)行外科引流以便控制感染源（1C）。第62頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第63頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月

4.1液體療法—補什么？建議嚴(yán)重感染的初始復(fù)蘇用晶體液進(jìn)行（1A）；2．建議在感染和感染性休克初始液體復(fù)蘇不理想時輸注白蛋白（2C）；避免使用羥乙基淀粉--hetastarches

（1C）。第64頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月4.2液體療法—怎么補？建議對Sepsis誘導(dǎo)組織低灌注懷疑低血容量患者，初始液體挑戰(zhàn)時以輸注晶體液≥1000ml開始（最初4-6小時至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的輸液（Grade1B）。推薦液體復(fù)蘇的初始治療目標(biāo)是是CVP至少達(dá)到8mmHg（機(jī)械通氣患者需達(dá)到12mmHg），之后通常還需要進(jìn)一步的液體治療（1C）。推薦采用液體沖擊療法，持續(xù)補液直到血流動力學(xué)（例如動脈壓、心率、尿量）得到改善（1D）。第65頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月4.3液體療法—怎么監(jiān)測？血流動力學(xué)改善的依據(jù)，靜態(tài)（動脈血壓、心率）或動態(tài)（PPV、SVV）指標(biāo)

（Grade1C）第66頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第67頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月TargetMAP≥65…第68頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月5.1血管活性藥建議去甲腎上腺素作為首選的縮血管藥物；建議需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時，用腎上腺素（加用或替代）（2B）。提議可增加血管加壓素0.03U/min，與NE同時或后續(xù)替代（2A）。提議在高度選擇的病例，（心律失常風(fēng)險極小，存在低心輸出量和/或慢心率），以多巴胺做NE的替代（2C）。推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護(hù)藥物（1A）第69頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物藥名微量泵藥物濃度配制臨床常用劑量多巴胺體重（kg）×35－20μg/(kg·min)多巴酚丁胺體重（kg）×35－20μg/(kg·min)硝酸甘油體重（kg）×0.31－10μg/(kg·min)硝普鈉體重（kg）×0.30.5－8μg/(kg·min)米力農(nóng)體重（kg）×0.30.375－0.75μg/(kg·min)腎上腺素體重（kg）×0.030.01－0.2μg/(kg·min)異丙腎上腺素體重（kg）×0.030.01－0.1μg/(kg·min)第70頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月5.2正性肌力藥建議對存在心肌功能障礙時，輸注多巴酚丁胺；或已使用縮血管藥時加用多巴酚丁胺提示存在心肌功能障礙：心臟充盈壓升高并低心輸出量，或已達(dá)到充分血容量和足夠MAP時仍有低灌注征象第71頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第72頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月6.糖皮質(zhì)激素1、感染性休克患者經(jīng)充分液體復(fù)蘇和血管活性藥治療仍不能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，建議200mg/d氫化可的松持續(xù)靜脈注射。（2C）2、不再建議用ACTH激發(fā)實驗確定感染性休克患者是否使用氫化可的松。（2B）3、建議單用氫化可的松代替氫化可的松和氟可的松聯(lián)用。（1B）第73頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第74頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月7.ActivatedproteinC沒有關(guān)于rhAPC的建議，因藥品已不能獲得第75頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第76頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月8.血液制品1.一旦糾正組織低灌注，沒有出現(xiàn)以下情況

如心肌缺血、嚴(yán)重貧血、急性出血或缺血性心臟病，

推薦僅Hb<7g/dL時輸注紅細(xì)胞，

成人輸血目標(biāo)為Hb7-9g/dL(1B)2.嚴(yán)重膿毒癥貧血不推薦使用促紅細(xì)胞生成素（1B）3.無出血或有創(chuàng)操作時不推薦輸注新鮮冰凍血漿糾正

凝血功能障礙（2D）4.嚴(yán)重感染和感染性休克患者不推薦使用抗凝血酶（1B）5.嚴(yán)重感染患者無明顯出血PLT<10W時,可預(yù)防性輸注PLT。

建議病人有高危出血風(fēng)險PLT<2W建議預(yù)防性輸注PLT。

活動性出血、手術(shù)或有創(chuàng)操作時PLT需>5W（2D）第77頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第78頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月9.1Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣1.建議對ARDS患者的潮氣量目標(biāo)是6ml/kg（1A）。2.建議對ARDS患者測量平臺壓（1B），平臺壓上限目標(biāo)為≤30cmH2O(在正常肺外順應(yīng)性時)。3.提議對嚴(yán)重ARDS者，在給定FiO2下給于更高水平的PEEP（2C）；4.提議對嚴(yán)重的頑固性低氧血癥患者采用肺復(fù)張手法（2C）；5.提議對嚴(yán)重ARDS患者、實施肺復(fù)張后仍然PaO2/FiO2＜100,采用俯臥位通氣（2C）。第79頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月9.2Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣6.感染病人機(jī)械通氣患者需維持頭高位30-45°，減少誤吸風(fēng)險，防止VAP（1B）7.僅少數(shù)膿毒癥引起的ARDS患者可使用NIV（無創(chuàng)面罩），需慎重評估利弊（2B）8.嚴(yán)重感染機(jī)械通氣患者需定期行自主呼吸試驗評估是否脫機(jī)風(fēng)險。脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：可喚醒；血液動力學(xué)穩(wěn)定；無新發(fā)潛在嚴(yán)重疾病；低呼吸機(jī)條件，低呼吸末壓支持；面罩或鼻導(dǎo)管低流量給氧氧合可維持。自主呼吸試驗成功后可考慮拔管（1A）9感染引起的ARDS不推薦常規(guī)使用肺動脈導(dǎo)管（1A）10.確診感染引起的ARDS無明顯組織低灌注表現(xiàn)，建議行限液策略（1C）11.感染引起的ARDS無特殊適應(yīng)癥，如支氣管痙攣等，不推薦使用β-2激動劑（1B）第80頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第81頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月10.鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛與肌松機(jī)械通氣的危重患者需鎮(zhèn)靜時，應(yīng)進(jìn)行麻醉記錄并制定麻醉目標(biāo)（1B）。2、如果機(jī)械通氣患者需鎮(zhèn)靜，推薦間歇注射或連續(xù)點滴達(dá)到預(yù)定鎮(zhèn)靜終點，且每天中斷/減少鎮(zhèn)靜劑，使患者清醒/再點滴藥物（1B）。3.建議對Sepsis而無ARDS者，避免使用肌松劑4.若必須持續(xù)使用，或按需間斷給藥，或在四個成串監(jiān)測阻滯深度下連續(xù)輸注（1C）。5.提議對嚴(yán)重sepsis誘導(dǎo)ARDS的早期短療程使用肌松劑,不超過48小時（2C）。第82頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第83頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月11.血糖控制1.對進(jìn)入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥膿毒癥合并高血糖患者，推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖（1B）。2、建議使用有效方案調(diào)整胰島素劑量，使血糖控制在110-180mg/dl之間（2C）。3、推薦所有接受靜脈胰島素治療的患者用葡萄糖作為熱量來源，每1-2小時監(jiān)測一次血糖，血糖和胰島素用量穩(wěn)定后，可每4小時監(jiān)測一次（1C）。4、用床旁快速檢測法監(jiān)測末梢血糖水平時，如果血糖值較低，應(yīng)謹(jǐn)慎處理，因為動脈血或血漿葡萄糖水平可能比檢測值更低（1B）。第84頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防第85頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月12.腎替代治療提議對血流動力學(xué)不穩(wěn)定，有AKI（表現(xiàn)為無尿或少尿）的sepsis患者，采用連續(xù)腎臟替代、而非間斷血液透析，以便優(yōu)化液體平衡的管理（2D）。（而對指征、劑量沒有建議）第86頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月2012版指南內(nèi)容1、推薦建議的分級方法2、初始復(fù)蘇3、感染相關(guān)建議4、液體療法5、血管活性藥6、糖皮質(zhì)激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的機(jī)械通氣10、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及肌松11、血糖控制12、腎替代治療13、應(yīng)激性潰瘍預(yù)防…第87頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月13.應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防建議對嚴(yán)重sepsis/感染性休克具有出血風(fēng)險者，應(yīng)用H2RA或PPI進(jìn)行應(yīng)激性潰瘍預(yù)防（1B）。若行應(yīng)激性潰瘍預(yù)防，提議使用PPI而非H2RA(2C)。建議沒有危險因素的患者不做預(yù)防（2B級）第88頁，課件共102頁，創(chuàng)作于2023年2月14.碳酸氫鹽治療和預(yù)防深靜脈血栓形成1、對于低灌注致高乳酸血癥、pH≥7.15的患者，不宜使用碳酸氫鈉改善血流動力學(xué)或減少升壓藥使用（1B）對嚴(yán)重感染患者，推薦用小劑量普通肝素（UFH）每日2-3次或每日低分子量肝素（LMWH）預(yù)防深靜脈血栓（DVT），除非有禁忌證如血小板減少、嚴(yán)重凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等（1A）3、對有肝素禁忌證者，推薦使用器械預(yù)防措施如逐漸加壓襪（GC