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文檔簡介
消化性潰瘍
(PepticUlcer)
1消化性潰瘍(PepticUlcer)一、基本概念定義:胃腸粘膜被胃液消化(“自身消化”)所形成的潰瘍性病變(深度超過粘膜肌層)部位:食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口
和含有胃粘膜的Meckel憩室
GU、DU占98%發(fā)病率:占人群10%、消化系病45%
男多于女發(fā)病年齡:青壯年多見,GU40歲以上,DU青年季節(jié)性:好發(fā)于秋冬及冬春之交。2一、基本概念定義:胃腸粘膜被胃液消化(“自身消化”332、機(jī)體內(nèi)部因素(4)精神1、機(jī)體外部因素(5)飲食(酒精)(3)吸煙(2)NSAIDs藥物(1)幽門螺桿菌(H.pylori)感染(1)神經(jīng)、內(nèi)分泌、胃腸功能
(2)遺傳
二、病因42、機(jī)體內(nèi)部因素(4)精神1、機(jī)體外部因素(5)飲病原學(xué)三個(gè)主要引起消化性潰瘍的原因:
1.Acidhypersecretory2.NSAIDs3.ChronicHpyloriinfection
消化性潰瘍已被認(rèn)為可大致分為
NSAID-related
及
H.pylori-related
兩大類5病原學(xué)三個(gè)主要引起消化性潰瘍的原因:消化性潰瘍已被(一)基本觀點(diǎn)1、主要矛盾消化-攻擊因子
內(nèi)源性
外源性
胃酸胃蛋白酶膽鹽微生物(HP)NSAIDs酒精化學(xué)藥品吸煙抗消化-防御因子粘液--HCO3ˉ屏障胃粘膜細(xì)胞屏障上皮細(xì)胞再生能力粘膜血流細(xì)胞防護(hù)因子(EGF、PGE)三、發(fā)病機(jī)制6(一)基本觀點(diǎn)1、主要矛盾消化-攻擊因子內(nèi)源性外源性GU主要防御因素的減弱
DU主要侵襲因素增強(qiáng)
——致病因素
損害因素
胃酸胃蛋白酶微生物(HP)
膽鹽乙醇藥物其他有害物質(zhì)
保護(hù)因素
黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量
細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子等
7GU主要防御因素的減弱
DU主要侵襲因素增強(qiáng)
損害因【病因和發(fā)病機(jī)制】8【病因和發(fā)病機(jī)制】8
幽門螺桿菌9幽門螺桿菌9Hp是引起消化性潰瘍的主要病因
其機(jī)制主要與Hp損傷粘膜的防御屏障及引起胃酸分泌增多有關(guān),可用胃酸“雨”與“屋頂漏”的機(jī)制解釋。幽門螺桿菌
細(xì)胞空泡毒素
→上皮細(xì)胞空泡變性
尿素酶
→氨→粘液中粘蛋白含量→干擾能量代謝→細(xì)胞變性
粘液酶→胃粘液降解
脂多糖→抑制層粘連蛋白與受體結(jié)合
脂酶和磷脂酶A→細(xì)胞膜破壞粘膜屏障胃酸(“雨”)(“屋頂漏”)10Hp是引起消化性潰瘍的主要病因其機(jī)制主要與Hp損傷粘
Hp感染→胃竇D細(xì)胞(HP削弱胃酸分泌負(fù)反饋調(diào)節(jié))
G細(xì)胞生長抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑
某種因子→胃底腺主細(xì)胞→胃蛋白酶原分泌↑(一)Hp致病機(jī)制:1.Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說11
Hp感染→胃竇D細(xì)胞(HP削弱胃酸分泌負(fù)反2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說H+↑(膽酸沉淀)十二指腸黏膜發(fā)生胃上皮化生
Hp定植十二指腸炎(充血、水腫、出血、糜爛)潰瘍形成122、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3、十二指腸泌鹼功能受損學(xué)說酸性食糜
刺激
十二指腸粘膜SecCCKGIPGlucoganSSTVIP抑GC分必抑壁C活動胰液↑
12指腸液↑
Hp
十二指腸抑制機(jī)制受損HCO3-
粘膜屏障潰瘍形成133、十二指腸泌鹼功能受損學(xué)說酸性食糜刺激十二指腸粘膜Se
NSAIDs攝入(二)NSAIDs藥物致潰瘍機(jī)制
局部作用抑制環(huán)氧合酶(COX)藥物毒性作用損傷細(xì)胞膜
系統(tǒng)作用前列腺素合成黏膜防御機(jī)制H+反彌散潰瘍14
NSAIDs攝入(二)NSAIDs藥物致潰瘍機(jī)制局發(fā)病機(jī)制的不同點(diǎn)胃潰瘍:
以黏膜防御與修復(fù)因素減弱為主十二指腸潰瘍:
以損傷黏膜的侵襲因素增強(qiáng)為主15發(fā)病機(jī)制的不同點(diǎn)胃潰瘍:15精神、飲食刺激大腦皮層功能紊亂植物神經(jīng)功能紊亂(參考內(nèi)容)
胃腸功能失常潰瘍?。ǜ螝庥艚Y(jié))(脾胃氣機(jī)失調(diào))(胃脘痛)(抑郁腦怒)16精神、飲食刺激大腦皮層功能紊亂植物神經(jīng)功能紊亂(參考內(nèi)容)屏障受損H+反滲肥大C嗜銀C活性胺↑
微循環(huán)障礙2、十二指腸液反流學(xué)說(膽汁反流學(xué)說)N(胃腸功能失調(diào))幽門功能失調(diào)膽汁反流膽鹽溶血卵磷脂酯酶破壞脂蛋白膜和上皮C
(參考內(nèi)容)
中和粘液層充血水腫出血糜爛UL形成17屏障受損H+反滲肥大C活性胺↑微循環(huán)障礙2、十二指腸液反流
總之,消化性潰瘍是一種多因素疾病,其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因,潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果,胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。18總之,消化性潰瘍是一種多因素疾病,其中幽門四、病理轉(zhuǎn)歸,侵蝕大血管,疤痕,變形1、高發(fā)部位:胃—胃角、竇小彎
十二脂腸—球部
胃底、體上部—---高位ul
球部以下—---------球后ul
幽門管內(nèi)—------幽門管ul
后壁穿孔粘連—穿透性ul12W不愈—------難治性ul
潰瘍大于2.0cm—-巨大ul2、治愈時(shí)間:4—8W3、ul大?。篏U<2.0cmDU<1.5cm4、ul個(gè)數(shù):多為單發(fā)
同一器官>2個(gè)—多發(fā)性ul2個(gè)器官同有—--復(fù)合性ul
球前后壁—------對稱性ul一般潰瘍
特殊類型潰瘍19四、病理轉(zhuǎn)歸,侵蝕大血管,疤痕,變形1、高發(fā)部位:五、臨床表現(xiàn)(一)單純ul主要癥狀上腹痛-機(jī)理(一)典型表現(xiàn):Ul周圍炎:局部感受器對酸刺激敏感性↑痛閾局部平滑肌痙攣酸對潰瘍面刺激20五、臨床表現(xiàn)(一)單純ul主要癥狀上腹痛-機(jī)理(一)典型表現(xiàn)1、慢性:起病隱襲(說不清日期)緩慢,病程長,半年以上,可達(dá)數(shù)年,十年……2、周期性:反復(fù)發(fā)作,時(shí)好時(shí)壞,時(shí)輕時(shí)重,發(fā)作期、緩解期交替活動期:誘因:疲、累、情波、食不節(jié)、受涼季節(jié)性:時(shí)間幾天-幾周(4-6W),大于
2月(有其他問題)靜止期:單純ul可無一點(diǎn)癥狀
疼痛特點(diǎn):211、慢性:起病隱襲(說不清日期)緩慢,病程長,半疼痛特3、節(jié)律性:(1)DU基礎(chǔ)酸增高,夜間、空腹痛—餐后痛減,痛與進(jìn)食有一定規(guī)律:
痛進(jìn)食30`-60`緩解頻食(不是食欲亢進(jìn))(2)GU基礎(chǔ)酸正常,餐后↑(1/2-1h出現(xiàn)痛)持續(xù)1-2h緩解
進(jìn)食30`-60`疼痛1-2h緩解畏食(不是食欲不好)按近幽門部ul,疼痛節(jié)律類似DU223、節(jié)律性:224、局限(性)、固定性:
DU:劍下偏右
GU:劍下偏左
5、程度不同,性質(zhì)不一
(1)多為隱痛,或絲絲辣辣痛(2)部分呈灼、鈍、刺、絞、劇痛234、局限(性)、固定性:23(二)其它癥狀(伴隨癥狀)反酸、噯氣:迷走N興奮表現(xiàn),幽門痙攣,狹時(shí)更著惡心、嘔吐:反映ul較高的活動性發(fā)作期:局限壓痛(劍突到臍之間壓痛點(diǎn)重要)后壁穿透ul:背8-12胸椎變壓痛點(diǎn)(Boas點(diǎn))靜止期:可無癥狀(三)體征24(二)其它癥狀(伴隨癥狀)反酸、噯氣:迷走N興奮表現(xiàn),幽門痙(四)非典型表現(xiàn)(1)輕癥:上膚不適,壓迫感,饑餓感,僅反酸噯氣,有的似N衰弱(N官能癥)(2)特殊類型:癥狀多、重,有的可消瘦,貧血,甚至惡病質(zhì)(不能工作學(xué)習(xí))
①痛節(jié)律消失
②
癥狀重,頑固
③全身狀態(tài)差(貧血、消瘦、甚至惡病質(zhì))
④合并癥多
⑤內(nèi)科治療效果差,往往需手術(shù)25(四)非典型表現(xiàn)(1)輕癥:上膚不適,壓迫感,饑餓感,僅反酸無癥狀性潰瘍:15~35%,以GU多見;老年人多見,用H2RA維持治療中復(fù)發(fā)的潰瘍半數(shù)以上無癥狀。老年性潰瘍:臨床多不典型,無癥狀或癥狀不明顯比率高;疼痛多無規(guī)律;食欲不振、惡心嘔吐、體重減輕、貧血癥狀較突出;胃體上部或高位潰瘍、巨大潰瘍多見。幽門管潰瘍:11%,進(jìn)展快,疼痛較為劇烈而不恒定,缺乏周期性與節(jié)律性,多于餐后出現(xiàn);制酸劑療效差;易復(fù)發(fā)、嘔吐、幽門梗阻、出血和穿孔。
特殊類型的潰瘍病26無癥狀性潰瘍:15~35%,以GU多見;老年人多特殊類型
球后潰瘍:發(fā)生在球部以后的潰瘍。多于降部、乳頭附近;疼痛多重而頑固,多有夜間痛及背部放射痛;
易引起大出血或穿透胰腺形成炎性粘連;內(nèi)科療效差。
復(fù)合性潰瘍:同時(shí)發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍。占潰瘍病5%;GU常繼發(fā)于DU;穿孔和癌變率低,大出血率高。
慢性穿透性潰瘍:潰瘍深達(dá)漿膜,漿膜面發(fā)生纖維素性炎癥,與鄰近臟器發(fā)生纖維素性愈著。疼痛加劇,部位固定;制酸劑不易緩解。穿透胰腺時(shí)可發(fā)生持久性背痛、梗阻性黃疸;伸腰時(shí)疼痛加重;背部11~12胸椎水平脊柱兩側(cè)壓痛;血清淀粉酶顯著升高。2727六、
診斷初診
慢性病程、周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹疼痛病史確診
X線鋇餐:潰瘍龕影胃鏡檢查:發(fā)現(xiàn)潰瘍病變金標(biāo)準(zhǔn)病理活檢:排除惡性病變,確定HP感染28六、診斷28
X線鋇餐檢查
直接征象:龕影;
間接征象:局部壓痛、十二指腸球部激惹、球部畸形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡。2929X線鋇餐顯示潰瘍龕影良性?惡性?30X線鋇餐良性?惡性?303131胃潰瘍龕影32胃潰瘍龕影32內(nèi)鏡示胃潰瘍性病變良性?惡性?病理活檢證實(shí)胃癌消化性潰瘍直接觀察病變進(jìn)行病理活檢33內(nèi)鏡示胃潰瘍性病變良性?惡性?病理活檢證實(shí)直接觀察病變33消化性潰瘍內(nèi)鏡下分期活動期愈合期疤痕期34消化性潰瘍內(nèi)鏡下分期活動期愈合期疤痕期34活動期(A期):A1底被厚白苔,苔上可附出血點(diǎn)或凝血塊,周圍粘膜堤狀,炎癥水腫明顯。A2苔清潔,邊界鮮明,炎癥水腫減輕,開始出現(xiàn)皺襞集中愈合期(H期):潰瘍縮小,炎癥消退,皺襞集中明顯。尚存薄苔.瘢痕期(S期):潰瘍完全修復(fù),為再生上皮覆蓋.皺襞平滑向中心集中,無苔.內(nèi)鏡分期35活動期(A期):A1底被厚白苔,苔上可附出血點(diǎn)或凝血塊,周巨大潰瘍幽門管潰瘍線狀潰瘍對稱性潰瘍Dieulafoy潰瘍吻合口潰瘍特殊形態(tài)潰瘍36特殊形態(tài)潰瘍36
胃石胃石壓迫致潰瘍37胃石胃石壓迫尿素酶試驗(yàn):利用含尿素及pH指示劑的試劑,當(dāng)粘膜組織有HP感染時(shí),產(chǎn)生的尿素酶分解尿素產(chǎn)氨,pH值升高,試劑變粉紅色13C、14C-尿素呼氣試驗(yàn):
口服標(biāo)記尿素,若胃內(nèi)有HP感染,會被HP產(chǎn)生的尿素酶水解成標(biāo)記的CO2,收集從肺排出的氣體,即出現(xiàn)13CO2、
14CO2的升高組織學(xué)檢測:吉姆薩,甲苯胺藍(lán)或Warthin-Starry染色血清學(xué)檢測:
用ELISA法檢測抗H.pylori抗體分子生物學(xué)檢測:聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)擴(kuò)增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段細(xì)菌培養(yǎng)5%氧氣(微需氧)和37℃,含動物血的培養(yǎng)基幽門螺桿菌檢測38尿素酶試驗(yàn):利用含尿素及pH指示劑的試劑,當(dāng)粘膜組織有HP
功能性消化不良:消化不良癥候群,無器質(zhì)性疾病,鏡檢正?;騼H有輕度胃炎。鉤蟲病:可有潰瘍病似的癥狀,鏡下十二指腸降部可見鉤蟲及出血點(diǎn),糞檢可查到鉤蟲卵。癌性潰瘍:胃鏡活檢可確診。
1、潰瘍較大,形狀不規(guī)則
2、底部凹凸不平,污苔
3、邊緣結(jié)節(jié)樣隆起
4、周圍皺襞中斷
5、胃壁僵硬,蠕動減弱七、鑒別診斷39功能性消化不良:消化不良癥候群,無器質(zhì)性疾病,鏡檢正?;騼H胃泌素瘤:Zollinger-Ellison綜合征,為分泌大量胃泌素的胰腺非β細(xì)胞瘤.腫瘤小(<1cm),生長慢,半數(shù)為惡性。診斷要點(diǎn):不典型部位(十二指腸降段、橫段、空腸近端)潰瘍多發(fā)性、難治性易復(fù)發(fā)及并發(fā)出血、穿孔;常伴腹瀉過高胃酸分泌高胃泌素血癥常﹥500pg/ml七、鑒別診斷40胃泌素瘤:Zollinger-Ellison綜合征,為分泌大八、并發(fā)癥
出血穿孔幽門梗阻癌變
出血:(25%)黑糞、嘔血,貧血、低熱
近期痛重,出血后痛緩解黑便50~100ml
柏油便300ml
循環(huán)障礙>1000ml
休克>1500ml(半小時(shí))
可致死>2000ml41八、并發(fā)癥41
穿孔:(5%)
急性穿孔:(多見于前壁)突發(fā)劇烈的持續(xù)性刀割樣上腹痛,迅速延及全腹板狀腹、全腹壓痛、反跳痛,肝濁音界消失,休克,X線膈下游離氣體亞急性穿孔:
穿孔小,并與周圍粘連,自行愈合,局限炎癥慢性穿孔:(多見于后壁)
至漿膜即與臨近臟器粘連,有劇痛,無腹膜炎癥后壁穿孔:疼痛加劇,部位固定,放射背部,不易緩解
4242
幽門梗阻:(5%)
表現(xiàn)為早飽、上腹痛節(jié)律改變、腹脹、惡心、嘔吐酸酵宿食、脫水、鹼中毒、營養(yǎng)不良上腹部膨隆可見胃型、蠕動波及振水音
水腫痙攣-----暫時(shí)(功能性)疤痕收縮-----持久(器質(zhì)性)4343
癌變:(<1%)慢性GU癥狀頑固內(nèi)科治療(2-4W)無效無并發(fā)癥,痛節(jié)律消失,
糞OB持續(xù)陽性體重↓真性胃酸缺乏
DU癌變罕見.4444
治療目的
藥物治療制酸、抗菌、保護(hù)胃粘膜、(停用NSAID)近期與遠(yuǎn)期治療相結(jié)合,整體與局部治療相結(jié)合近期消除癥狀、促進(jìn)愈合,遠(yuǎn)期鞏固療效、防止復(fù)發(fā)消除病因、控制癥狀、促進(jìn)愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥
治療方法九、治療45治療目的藥物治療近期與遠(yuǎn)期治療相結(jié)合,整體與局部治療九、治療(一)避免外因,調(diào)整功能
1、避免精神刺激:生活規(guī)律,勞逸結(jié)合
2、避免飲食刺激:勿吃辛辣、油炸
3、調(diào)整皮層功能
(1)鎮(zhèn)靜安定劑:精神緊張、失眠者:安定、利眠寧
(2)抗抑郁藥:三甲丙咪嗪25mg3/日
4、調(diào)整胃腸功能促胃腸運(yùn)動,防膽汁返流:胃復(fù)安嗎丁啉46九、治療(一)避免外因,調(diào)整功能46(二)緩解疼痛,促進(jìn)愈合目的:對抗攻擊因子,↑防御因子重點(diǎn):制酸,抗菌,保護(hù)胃黏膜胃酸分泌抑制劑(四大阻斷劑)
①抗膽堿藥(M1受體阻斷劑):新合成的哌吡氮平50mg3/日,比阿托品強(qiáng)10陪,無副作用
②
組織胺H2受體阻斷劑(2-4W):
甲氰咪胍、雷尼替丁
③
胃泌素受體阻斷劑:丙谷胺0.4
3/日(4-
6W)④泵阻滯劑:洛賽克(Omeprazole奧美拉唑)
47(二)緩解疼痛,促進(jìn)愈合目的:對抗攻擊因子,↑防御因子4
4848不同抑酸劑的作用機(jī)理丙谷胺雷尼替丁哌侖西平GH2MPPH+K+壁細(xì)胞
奧美拉唑49不同抑酸劑的作用機(jī)理丙谷胺雷尼替丁哌侖西平GH2MPPH+K
胃酸分泌抑制劑
H2受體拮抗劑:阻止組胺與H2受體結(jié)合,減少壁細(xì)胞泌酸。常用藥物有西瞇替丁(Cimetidine)、雷尼替丁(Ranitidine)和法莫替丁(Famotidine)。
服用方法:
一般早餐前及晚上8時(shí)服,1粒,2次/日
療程:
連服4-12周
效果:
DU愈合率為82-96%,GU為81-91%(8周)
副作用:
較安全,常見為腹瀉,便秘,嗜睡,肌痛。罕見有男性乳房發(fā)育,性欲減退,陽萎,中性
粒細(xì)胞減少,轉(zhuǎn)氨酶升高等。
50胃酸分泌抑制劑H2受體拮抗劑:50質(zhì)子泵阻滯劑(PPI):阻斷壁細(xì)胞微泌管膜上的質(zhì)子泵,使H+排出細(xì)胞外受阻,是目前作用最強(qiáng)的抑酸藥物。常用藥為奧美拉唑(Omepra-zole,洛賽克),蘭索拉唑(Lansoprazole,達(dá)克普隆),潘妥拉唑(Pantoprazole,健朗晨),雷貝拉唑(Rabepra-zole,波利特)。
用法:洛賽克20或40mg,1/日,4~8周
達(dá)克普隆30mg,1/日,4~8周
健朗晨40mg,1/日,4~8周
波利特
10mg,1/日,4~8周
療效:
DU愈合率95~100%,GU43~81%
對HP的作用:
抑制HP表面排氨離子的質(zhì)子泵,破壞細(xì)菌
直接抑制細(xì)菌的尿素酶
提高胃內(nèi)pH5以上,以保持抗菌素殺菌活性51質(zhì)子泵阻滯劑(PPI):51
單用藥物對Hp的療效較差,一般建議二種或三種藥物合用,以提高療效,但聯(lián)合藥物越多,副作用越大,且發(fā)生率高。主要有全身不適、惡心、腹瀉、真菌感染等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)偽膜性腸炎。
PPI或鉍劑抗生素奧美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d
蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d
健朗晨80mg/d(或四環(huán)素1000mg/d)
波利特20mg/d甲硝唑800mg/d
枸櫞酸鉍鉀480mg/d
(或痢特靈200mg/d)選擇一種選擇兩種
上述劑量分2次服,療程7-14天根除Hp三聯(lián)療法方案52單用藥物對Hp的療效較差,一般建議二種或三種藥物合用
保護(hù)胃粘膜
膠體次枸櫞酸鉍
(德諾,得樂)能在酸性胃液中,與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護(hù)膜覆蓋潰瘍,加強(qiáng)胃粘膜的粘液-HCO3-屏障,同時(shí)能殺滅HP。
1片,4/日或2片,2/日×4周
硫糖鋁
(迪先)在酸性環(huán)境下能離子化形成硫酸蔗糖復(fù)合陰離子,可聚合成帶負(fù)電的不溶性膠體,與潰瘍面上帶陽電的滲出蛋白質(zhì)結(jié)合,形成一覆蓋潰瘍的保護(hù)膜。
10ml,3/日×4~12周。前列腺素(喜克潰)促進(jìn)粘液和HCO3-分泌和增加黏膜血流而加強(qiáng)胃粘膜屏障,同時(shí)可與壁細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,抑制胃酸分泌。1/3者腹部絞痛,腹瀉,不做首選.53保護(hù)胃粘膜膠體次枸櫞酸鉍(德諾,得樂)能在酸性胃液中抑制和中和胃酸的藥物一覽表主要作用藥物作用機(jī)制副作用備注抑制胃酸分泌
H2受體拮抗劑西咪替丁Cimetidine雷尼替丁Ranitidine法莫替丁famotidine尼剎替丁nicatidine羅沙替丁Roxatidine與壁細(xì)胞膜上的H2受體結(jié)合,抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌肝腎損害,ALT↑CR↑,藥疹,藥熱粒細(xì)胞↓男性女乳,乏力,頭疼嗜睡,腹瀉DU首選4-6周,GU6-8周質(zhì)子泵阻斷劑奧美拉唑omeprazole(洛賽克Losec)蘭索拉唑Ransoprazole潘托拉唑Pantoprazole
拉貝拉唑rabeprazole
1.特異地抑制H+/K+ATP酶,阻斷壁細(xì)胞泌酸的最終環(huán)節(jié)2.殺滅H.pylori.DU4-6周GU6-8周-12周中和胃酸
制酸劑氫氧化鋁凝膠10-15mltiddPC10-15mlQN胃泌治等中和胃酸,緩解疼痛促進(jìn)潰瘍愈合。鎂-腹瀉鈣鋁鉍-便秘6-8W54抑制和中和胃酸的藥物一覽表主要H2受體拮抗劑與壁細(xì)胞膜上的H2.增加保護(hù)因素的藥物:Drugofincreaseprotectivefactors藥物作用機(jī)制副作用備注膠體次枸椽酸鉍迪樂、德諾De-nolCBS得樂果膠鉍1.與潰瘍面蛋白質(zhì)結(jié)合形成保護(hù)膜2.促進(jìn)粘液及HCO3-分泌3.刺激PGE分泌4.吸附表皮生長因子至潰瘍處促進(jìn)愈合5.殺滅Hp黑便,黑苔<8周,適于GU,DU硫糖鋁SucralfatelgQidA.C.1.與潰瘍面滲出蛋白質(zhì)結(jié)合形成保護(hù)膜2.促進(jìn)PGE合成3.刺激表皮生長因子分泌便秘適于GU,DU前列腺素E米索前列醇misoprostol200μg,Qid恩前列腺素enprostil35μg,Bid1.促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA合成2.促進(jìn)粘液和HCO3-分泌3.促進(jìn)粘膜血運(yùn)4.干擾壁細(xì)胞制造第二信使CAMP,減少胃酸分泌腹痛,腹瀉,孕婦禁用DU施維舒、麥滋林S顆粒思密達(dá)552.增加保護(hù)因素的藥物:Drugofincreasep個(gè)體化用藥的原則
潰瘍類型:
DU以制酸,解痛為主GU以保護(hù)胃粘膜為主
胃酸分泌:
DU高酸,用較強(qiáng)的制酸劑
GU酸正常或稍低,弱制酸劑
HP感染:
陽性的潰瘍均采用抗菌治療
藥物耐藥:
選擇敏感藥物
藥物價(jià)格:
一線藥有H2受體拮抗劑甲硝唑,痢特靈硫糖鋁56個(gè)體化用藥的原則潰瘍類型:DU以制酸,解痛為主5潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防1、根除HP,停用NSAID;2、HP再感染或復(fù)燃者,再進(jìn)行根除HP治療;3、以下情況需長期維持治療,預(yù)防復(fù)發(fā):
(1)不能停用NSAID的潰瘍患者;(2)HP相關(guān)潰瘍,HP未被根除;(3)HP相關(guān)潰瘍,HP已根除,但曾有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡、有嚴(yán)重伴隨病者;一般以H2RA常規(guī)量的半量睡前頓服;57潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防57
潰瘍病的維持治療
長期維持療法:
潰瘍愈合后用雷尼替丁(150mg,1次/日)維持2~3年(仍有
10~50%復(fù)發(fā))
間歇維持療法:
潰瘍復(fù)發(fā)時(shí)給予4~12周雷尼替丁(150mg,2次/日)
癥狀性自我監(jiān)護(hù)療法:
癥狀出現(xiàn)時(shí)短程抗?jié)冎委?癥狀消失后即停藥58潰瘍病的維持治療長期維持療法:潰瘍愈合后用雷尼替58NSAID潰瘍的治療1、可停用NSARD者:常規(guī)H2RA或PPI治療2、不能停NSARD者:PPI(用強(qiáng)抗酸劑)十、預(yù)后1、預(yù)后良好2、死亡率<1%,僅見于合并嚴(yán)重并發(fā)癥患者59NSAID潰瘍的治療1、可停用NSARD者:常規(guī)H2RA
脾胃虛寒型:黃芪建中湯肝郁氣滯型:紫胡疏肝湯
十一、中藥60脾胃虛寒型:黃芪建中湯十一、中藥60
十一、外科手術(shù)治療適應(yīng)癥:大出血內(nèi)科治療無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻
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