急性腎損傷診治進(jìn)展

急性腎損傷診治進(jìn)展急性腎損傷診治進(jìn)展第1頁(yè)

年9月，由國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)(ISN)、美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)(ASN)、美國(guó)腎臟病基金會(huì)(NKF)及急診醫(yī)學(xué)專業(yè)來(lái)自全球多個(gè)國(guó)家教授們共同組成了急性腎損傷教授組(AKIN），擬將以往所稱急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了相關(guān)AKI定義和分級(jí)。急性腎損傷診治進(jìn)展第2頁(yè)

造成患者死亡率增高原因各家匯報(bào)結(jié)果不完全一致。可能與急性腎衰概念混亂、以及認(rèn)識(shí)不足相關(guān)。

能夠必定，降低急性腎衰竭患者病死率關(guān)鍵是早期診療、早期防治。急性腎損傷診治進(jìn)展第3頁(yè)【病因與分類】

腎前性----血容量降低廣義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI急性腎損傷診治進(jìn)展第4頁(yè)腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細(xì)胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功效下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心?。┲車軘U(kuò)張①藥品引發(fā)（抗高血壓藥品、麻醉藥、藥品中毒）②膿毒血癥③其它：肝衰竭、過(guò)敏、腎上腺皮質(zhì)功效不全、低氧血癥腎血管收縮擴(kuò)張失衡膿毒血癥藥品NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動(dòng)脈機(jī)械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥品引發(fā)血膠體滲透壓高張狀態(tài)急性腎損傷診治進(jìn)展第5頁(yè)腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥品、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)疾病藥品、本身免疫疾病、感染、腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結(jié)節(jié)?。┠I血管疾病①小血管炎（常表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管?。◥盒愿哐獕骸⑷苎阅蚨景Y綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等）③腎梗死（腎動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈閉塞、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞綜合征）急性腎損傷診治進(jìn)展第6頁(yè)腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥品結(jié)晶雙側(cè)腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結(jié)、后腹膜纖維化、誤結(jié)扎膀胱及以下部位梗阻結(jié)石、腫瘤、血塊神經(jīng)性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴(yán)重包莖)急性腎損傷診治進(jìn)展第7頁(yè)【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI急性腎損傷診治進(jìn)展第8頁(yè)（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力血異常：皮質(zhì)血流量降低,髓質(zhì)充血。①交感神經(jīng)過(guò)分興奮②腎內(nèi)腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成降低,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過(guò)多④血管缺血造成血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過(guò)多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過(guò)少——可能為最主要機(jī)制⑤管-球反饋過(guò)強(qiáng):ATN時(shí),腎小管受損后對(duì)鈉、氯重吸收功效降低，使抵達(dá)致密斑處小管內(nèi)液鈉、氯濃度升高，進(jìn)而經(jīng)過(guò)腎素－血管擔(dān)心素作用使入球小動(dòng)脈收縮，阻力升高，腎血流降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低急性腎損傷診治進(jìn)展第9頁(yè)GFR↓腎血流降低腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變急性腎損傷診治進(jìn)展第10頁(yè)（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成造成腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,首先妨礙腎小球?yàn)V過(guò),首先管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)(反漏),加劇了已經(jīng)有組織水腫,深入降低了腎小球?yàn)V過(guò),加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙急性腎損傷診治進(jìn)展第11頁(yè)少尿發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓急性腎損傷診治進(jìn)展第12頁(yè)原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿急性腎損傷診治進(jìn)展第13頁(yè)ATN病理大致觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引發(fā)者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。普通至病期一周左右，壞死腎小管上皮細(xì)胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態(tài)逐步恢復(fù)正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管病變顯著，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血性損害恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)急性腎損傷診治進(jìn)展第14頁(yè)

腎增大而質(zhì)軟，剖面見(jiàn)髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理急性腎損傷診治進(jìn)展第15頁(yè)ATN急性腎損傷診治進(jìn)展第16頁(yè)ATN臨床表現(xiàn)三期起始期維持期（少尿或無(wú)尿期）恢復(fù)期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATN急性腎損傷診治進(jìn)展第17頁(yè)起始期：此期患者常遭受一些已知ATN病因，但還未發(fā)生顯著腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段ARF是能夠預(yù)防。不然進(jìn)入維持期。急性腎損傷診治進(jìn)展第18頁(yè)臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）普通連續(xù)7～14天。主要癥狀：1、尿量顯著降低；少尿＜400ml/日，無(wú)尿＜100ml/日，非少尿型ARF即使尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統(tǒng)癥狀，急性尿毒癥狀。急性腎損傷診治進(jìn)展第19頁(yè)維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡水過(guò)多：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見(jiàn)死因之一原因①腎排鉀降低②酸中毒、組織分解過(guò)快表現(xiàn)：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現(xiàn)室顫、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長(zhǎng),QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時(shí)，酸性產(chǎn)物增多急性腎損傷診治進(jìn)展第20頁(yè)ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn),厭食、惡心嘔吐，嚴(yán)重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功效衰竭、黃疸等。預(yù)后不良征象。心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基礎(chǔ)病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時(shí)增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預(yù)后嚴(yán)重不良征象神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志含糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統(tǒng)；出血傾向,甚至DIC多器官功效障礙綜合征（MODS）：指兩個(gè)或兩個(gè)以上器官同時(shí)或先后發(fā)生功效障礙。急性腎損傷診治進(jìn)展第21頁(yè)恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超出400~500ml/d,即可認(rèn)為是多尿期開(kāi)始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續(xù)上升，高鉀、酸中毒仍顯著。多尿后期：尿量多在ml/d以上,有時(shí)高達(dá)3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開(kāi)始下降多尿原因：①近端腎小管細(xì)胞對(duì)水鈉重吸收還未完全正常,濾過(guò)液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內(nèi)積聚代謝產(chǎn)物經(jīng)過(guò)腎單位時(shí)產(chǎn)生滲透性利尿急性腎損傷診治進(jìn)展第22頁(yè)非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量連續(xù)在500ml以上常見(jiàn)病因:①腎毒性藥品長(zhǎng)久使用②腹部大手術(shù)后③心臟直視手術(shù)后④移植腎缺血性損傷尿量不降低原因:①各腎單位受損程度不一,小個(gè)別腎單位腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功效存在,而對(duì)應(yīng)腎小管重吸收功效顯著障礙②全部腎單位受損程度雖相同,但腎小管重吸收功效障礙在百分比上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功效降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收降低

急性腎損傷診治進(jìn)展第23頁(yè)高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超出176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超出8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見(jiàn)病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術(shù)后；③嚴(yán)重感染高熱；④敗血癥造成機(jī)體高分解代謝原因①患者血清中有增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解一個(gè)活性循環(huán)肽類物質(zhì)，促進(jìn)組織蛋白分解；②患者血中有高濃度兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達(dá)20~30g/d③蛋白合成障礙急性腎損傷診治進(jìn)展第24頁(yè)高分解型與非高分解型ATN化驗(yàn)診療指標(biāo)比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0急性腎損傷診治進(jìn)展第25頁(yè)試驗(yàn)室檢驗(yàn)一、血液檢驗(yàn)：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢驗(yàn)：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。急性腎損傷診治進(jìn)展第26頁(yè)尿路超聲

對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢驗(yàn)?zāi)I血管造影（三）影像學(xué)檢驗(yàn)急性腎損傷診治進(jìn)展第27頁(yè)（四）腎活檢

主要診療伎倆在排除了腎前性及腎后性原因后，沒(méi)有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）腎性ARF都有腎活檢指征急性腎損傷診治進(jìn)展第28頁(yè)診療與判別診療

ATN診療依據(jù)：1、既往無(wú)腎病史，此次發(fā)病前有腎缺血或中毒病因。2、補(bǔ)液擴(kuò)容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr快速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無(wú)缺血或溶血者，多無(wú)嚴(yán)重貧血。6、能必定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所致ARF。急性腎損傷診治進(jìn)展第29頁(yè)急性腎損傷診療標(biāo)準(zhǔn)AKI診療標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增加≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達(dá)6h。這對(duì)于早期診療、早期治療和降低病死率含有更主動(dòng)意義。急性腎損傷診治進(jìn)展第30頁(yè)AKI分級(jí)

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kg

h）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kg

h）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kg

h）×24h或無(wú)尿12小時(shí)急性腎損傷診治進(jìn)展第31頁(yè)ATN判別診療與慢性腎衰判別與腎前性少尿判別與腎后性氮質(zhì)血癥判別與腎性急性腎衰判別急性腎損傷診治進(jìn)展第32頁(yè)急、慢性腎衰判別關(guān)鍵點(diǎn)

ARFCRF慢性腎臟病史無(wú)有,平時(shí)有多尿或夜尿增多現(xiàn)象貧血多無(wú)嚴(yán)重貧血,慢性病容,貧血嚴(yán)重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結(jié)構(gòu)紊亂急性腎損傷診治進(jìn)展第33頁(yè)尿液診療指標(biāo)判別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診療指標(biāo)腎前性ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數(shù)<1>1濾過(guò)鈉分?jǐn)?shù)<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細(xì)胞急性腎損傷診治進(jìn)展第34頁(yè)腎性急性腎衰與急性腎小管壞死判別腎小球疾患所致ARF原發(fā)性：急進(jìn)性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發(fā)性：LN,過(guò)敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發(fā)性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達(dá)+++~++++，超出2g/d；多伴血尿、紅細(xì)胞管型尿及其它管型；多有高血壓、水腫急性腎損傷診治進(jìn)展第35頁(yè)腎性急性腎衰與急性腎小管壞死判別急性間質(zhì)性腎炎所致ARF用藥過(guò)敏史；發(fā)燒、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養(yǎng)陰性腎臟小血管炎原發(fā)性：ANCA（+）繼發(fā)性：同時(shí)有多臟器受累之證據(jù)雙側(cè)腎動(dòng)脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動(dòng)脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動(dòng)態(tài)γ

照像急性腎損傷診治進(jìn)展第36頁(yè)預(yù)防與治療預(yù)防性辦法1、控制原發(fā)病或致病原因主動(dòng)糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)；抗休克；有效抗感染；預(yù)防DIC。2、利尿劑治療3、其它預(yù)防性辦法急性腎損傷診治進(jìn)展第37頁(yè)少尿期治療

1、營(yíng)養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)成份是最安全路徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營(yíng)養(yǎng)。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應(yīng)小于100g，蛋白質(zhì)0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應(yīng)以“量出為入”標(biāo)準(zhǔn)控制補(bǔ)液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重降低0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，能夠?yàn)檠a(bǔ)液量適當(dāng)指標(biāo)。急性腎損傷診治進(jìn)展第38頁(yè)少尿期觀察補(bǔ)液量適中指標(biāo)表現(xiàn)補(bǔ)液適中補(bǔ)液過(guò)量皮膚皮下無(wú)脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超出0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時(shí)，且無(wú)失鹽基礎(chǔ)中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常升高加緊而若無(wú)感染征象急性腎損傷診治進(jìn)展第39頁(yè)少尿期治療3、高鉀血癥處理高鉀血癥是少尿期主要死因