心臟驟停患者心肺復(fù)蘇的急救體會

心臟驟?；颊咝姆螐?fù)蘇的急救體會心肺復(fù)蘇（CPR）是針對呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救措施，即胸外按壓形成暫時的人工循環(huán)并恢復(fù)自主搏動和血液循環(huán)，采用人工呼吸或機(jī)械通氣代替自主呼吸并恢復(fù)自主呼吸，達(dá)到恢復(fù)蘇醒和挽救生命的目的［1］?？焖匐姵澽D(zhuǎn)復(fù)心室顫動，以及盡早使用血管活性藥物來重新恢復(fù)自主循環(huán)為進(jìn)一步提高心肺復(fù)蘇（CPR）成功急救的技術(shù)。迅速準(zhǔn)確判斷且抓住心跳呼吸驟停5min內(nèi)搶救的最佳時間，是提高心肺復(fù)蘇（CPR）成功的重要環(huán)節(jié)。1臨床資料1.1一般資料本組男25例，女18例；年齡25?81歲。致死原因：心、腦血管意外15例，呼吸系統(tǒng)疾病10例，電擊傷4例，溺水者4例，中毒10例。1.2判斷依據(jù)心跳驟停的判斷依據(jù)為①意識喪失；②大動脈搏動消失；③心電圖為心室顫動（VF），無脈性電活動（PEA）和直線。1.3心肺復(fù)蘇成功判斷依據(jù)為①自主循環(huán)恢復(fù)，心電圖表現(xiàn)為竇性、房性、交界性等規(guī)則或比較規(guī)則的自主心律。②測肱動脈收縮壓＞60mmHg；③病人顏面，口唇及皮膚轉(zhuǎn)紅潤；④散大的瞳孔縮?。虎葑灾骱粑謴?fù)。1.4方法參照2010年國際CPR指南，判斷心臟驟停后立即不間斷給予胸外心臟按壓、立刻氣管插管機(jī)械通氣，盡快判斷心電圖類型，心室顫動者立即電除顫。同時開放靜脈通道，及時合理地使用復(fù)蘇藥物。根據(jù)具體情況使用腎上腺素1mg每3-5分鐘1次，靜推；垂體后葉素36u靜推1次；納絡(luò)酮1.0mg，靜推，每10-15分鐘1次；出現(xiàn)室速時可給予胺碘酮50mg靜推，必要時可給予生理鹽水50ml+胺碘酮50mg微量泵入。根據(jù)血氣分析結(jié)果可酌情給予碳酸氫鈉、硫酸鎂等藥物。初步復(fù)蘇成功后立即進(jìn)行腦復(fù)蘇，包括亞低溫、降低腦水腫及維持循環(huán)穩(wěn)定、內(nèi)環(huán)境平衡等內(nèi)科綜合治療，心肺復(fù)蘇持續(xù)30min以上。1.5結(jié)果心肺復(fù)蘇成功29例，成功率達(dá)67.40%。2討論心跳呼吸停止后，機(jī)體迅速缺氧而死亡,搶救成功與否涉及許多因素。心肺復(fù)蘇術(shù)在搶救中的應(yīng)用談點體會。2.1迅速判斷心跳呼吸驟?；颊弑憩F(xiàn)為神志突然消失，呼吸停止或嘆息樣呼吸、面色發(fā)紺，大動脈搏動消失；瞳孔散大；按一般規(guī)律心跳停止15s即出現(xiàn)意識喪失，停止30s呼吸隨著停止,心跳呼吸停止5min腦內(nèi)ATP枯竭、能量代謝完全停止，故缺氧4?6min腦細(xì)胞將發(fā)生不可逆的損害［2］。心跳驟停4分鐘內(nèi)進(jìn)行CPR，成功率可達(dá)32%，延遲在4分鐘以上，成功率僅17%。所以，心跳呼吸停止后4min內(nèi)得到有效的心肺復(fù)蘇者,可能有50%被救活;4?6min得到復(fù)蘇者，約10%可能被救活;超過6min才能復(fù)蘇者，存活率僅為4%;10min以上才得到復(fù)蘇者，存活率更小小于1%［3］。本組病例在5分鐘內(nèi)實行氣管插管及心肺復(fù)蘇術(shù)復(fù)蘇成功25例，成功率達(dá)86.2%,但10分鐘以后復(fù)蘇成功的有4例，均為年輕患者，既往心肺功能無異常，其中中毒1例，電擊傷2里，溺水1例。說明心肺復(fù)蘇越早，成功率越高。2.2盡快實施有效的心胸外按壓胸外按壓是CPR中最為重要的部分。對心臟呼吸驟停者首先進(jìn)行有效的胸外心臟按壓，有效的心臟按壓能維持足夠的心臟充盈和搏出，可以誘發(fā)心臟的自律性搏動產(chǎn)生，并可能預(yù)防重要生命器官因較長時間的缺血缺氧而導(dǎo)致的不可逆性損害。胸外心臟按壓標(biāo)準(zhǔn)，按照《2010心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》，按壓位置位于劍突下切跡兩橫指以上，成人按壓頻率至少100次/min，胸骨下陷深度至少5cm，每次按壓后應(yīng)讓胸部完全回復(fù)。按壓與放松的時間比為1:1，達(dá)到有效按壓。胸部按壓與人工呼吸之比為30：2，每2min或5個CPR循環(huán)后檢查復(fù)蘇效果。2.3盡快實施氣管插管注意插管時呼吸中斷時間應(yīng)少于30s，一般氣管插管不超過1分鐘，且在氣管插管時，仍不間斷行胸外按壓；保持氣道通暢，盡早實行呼吸機(jī)輔助或控制呼吸，使患者恢復(fù)自主呼吸；建立呼吸通道并保持通暢迅速給予呼吸機(jī)供氧最為重要。對于心跳呼吸停止患者,單純依靠鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧或口對口呼吸不可能糾正低氧狀態(tài)必須進(jìn)行氣管內(nèi)插管。經(jīng)口緊急氣管插管有利于充分吸痰，保證氣道通暢，利于充分供氧盡快糾正低氧狀況,有利于接呼吸機(jī)行機(jī)械通氣，有利于氣道內(nèi)給藥，促使氣道痙攣的緩解。2.4盡早電除顫電除顫已成為基本生命支持的重要部分。心臟電復(fù)律是用高能電脈沖直經(jīng)或經(jīng)胸壁作用于心臟，消除異位快速心律失常，成功除顫強(qiáng)調(diào)越早越好，在心搏呼吸突然停止后，血液循環(huán)終止，腦細(xì)胞由于對缺氧十分敏感，一般在循環(huán)停止4—6min大腦即發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，甚至不能恢復(fù)。心跳停頓后3min內(nèi)施行除顫。許多學(xué)者認(rèn)為，在心跳驟停1min行電除顫，復(fù)蘇的存活率約90%，延遲lmin，復(fù)蘇存活率下降7%—10%。遲至12-15min后電除顫很難奏效［4］。其作用基礎(chǔ)是［5］①引起異位快速心率失常的機(jī)制最常見是環(huán)行折返現(xiàn)象所致，低能量脈沖電流或恰當(dāng)足量的電流通過心臟能折返環(huán)路中的一部分心肌除極，不再接受從折返環(huán)路傳遞過來的沖動，從而中斷這一折返途徑而終止心動過速。②其次是因異位興奮灶的自律性增高（包括觸發(fā)活動）所致的心律失常，在短時間內(nèi)給心肌通過以高能量的脈沖電流，可使心肌各部（不論是處于應(yīng)激或不應(yīng)激期）在瞬間同時除極，暫時使各處異位興奮灶失去自律性能，此時心臟起博傳導(dǎo)系統(tǒng)中具有最高自律性的竇房結(jié)，可以恢復(fù)傳導(dǎo)功能，再行控制整個心動和心律。2.5盡早建立靜脈通道應(yīng)盡早建立靜脈通道，肢體套管針開放靜脈通道因其操作快速、簡便、安全，已成為CPR病人復(fù)蘇處理時的首選措施［6］。CPR過程中使用留置針連接三通管，使靜脈通道在整個急救中分秒必爭，一次到位。既保證輸入液體的質(zhì)量，更便于固定［7］。2.6藥物的應(yīng)用2.6.1腎上腺素是公認(rèn)的CPR首選藥物它可使停搏的心室產(chǎn)生自發(fā)性收縮，促使心室顫動的細(xì)波轉(zhuǎn)為粗波，便于電復(fù)律，興奮a受體，提高主動脈舒張壓，使心肌和腦血流量增多，興奮B受體，增加心肌收縮力。其劑量根據(jù)美國心臟學(xué)會2000年修訂的"心肺復(fù)蘇指南2000”新標(biāo)準(zhǔn)建議：每3-5minlmg［8］。2.6.2血管加壓素的應(yīng)用垂體后葉素對右心房的自主性收縮幅度和右心室的電刺激性收縮幅度均有直接的負(fù)性變力作用。其作用機(jī)制可能是：①血管加壓素可使促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，皮質(zhì)醇生成增加，這與自主循環(huán)恢復(fù)密切相關(guān)［3］；②血管加壓素優(yōu)先收縮皮膚、四肢、軀體等外周血管，以保證心肺復(fù)蘇時心腦等重要臟器的血液供應(yīng)，有利于心肺復(fù)蘇的成功和復(fù)蘇后心腦血管系統(tǒng)功能的穩(wěn)定［9］；③在心臟驟停后出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒時，血管加壓素仍能持續(xù)造成血管收縮，不會激動6受體，不會增加心肌耗氧［10］［11］。劑量為36-40U一次性靜脈注射。2.6.3納絡(luò)酮的應(yīng)用鹽酸納洛酮為非專一性阿片肽受體競爭性拮抗劑，能競爭性拮抗應(yīng)激狀態(tài)下大量內(nèi)源性阿片肽產(chǎn)生所致的廣泛病理生理效應(yīng)，能逆轉(zhuǎn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的抑制，并對遲發(fā)性神經(jīng)元損傷有治療作用。納洛酮在心、肺、腦復(fù)蘇過程的作用機(jī)制在心、肺、腦復(fù)蘇過程中機(jī)體經(jīng)歷了血液循環(huán)停止，繼發(fā)嚴(yán)重缺氧、酸中毒等病理過程，6-EP大量釋放，增大了心、肺、腦復(fù)蘇的難度。納洛酮能通過以下渠道使復(fù)蘇成功率明顯提高：(1)納洛酮能逆轉(zhuǎn)6-EP所介導(dǎo)的心肺腦功能抑制使內(nèi)臟神經(jīng)放電加強(qiáng)、兒茶酚胺釋放增加，使復(fù)蘇中外源性腎上腺素效應(yīng)得到更好發(fā)揮；同時能增加腦缺血區(qū)血流量、減輕腦水腫，促進(jìn)復(fù)蘇成功。(2)納洛酮通過其非特異的非阿片受體作用增加復(fù)蘇的成功率。①抗氧化作用；②穩(wěn)定肝溶酶體膜，減少生物活性因子(如心肌抑制因子)的釋放；③抑制花生四烯酸代謝，減少血栓素A2和白三烯的合成和釋放，抑制血小板聚集，防止DIC的發(fā)生；④恢復(fù)膜泵Na+—K+-ATP酶功能，使離子轉(zhuǎn)運正常進(jìn)行，解除細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，減少或避免細(xì)胞死亡；⑤直接加強(qiáng)心臟腎上腺素6-受體的效應(yīng)［12］。方法給予納絡(luò)酮1?2mg加生理鹽水20ml靜推后，繼之給2.0mg加生理鹽水250ml靜滴。參考文獻(xiàn)［1］ 張文武.急診內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.［2］ 景炳文.急癥急救學(xué)［M］.上海:上?？茖W(xué)普及出,1995:133.［3］ 宋殿寬，高鳳桐.內(nèi)科急重癥的搶救［M］.吉林科學(xué)技術(shù)出版社,1994:45.⑷方向韶,符岳澤.2005年國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南［J］.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2006,11(3):239.［5］ 王一鏜.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)實用技術(shù)心腦肺復(fù)蘇［M］.上海，科學(xué)技術(shù)出版社，2001.［6］ 張亞卓，趙文靜,徐凱春，等.心肺復(fù)蘇護(hù)理進(jìn)展［J］.實用護(hù)理雜志,1997,13(1):3-5.［7］ 韓彥娟瀏桂枝.護(hù)士在心肺復(fù)蘇中的配合［J］.實用護(hù)理雜志,1998,14(9)：463.［8］ 陳永強(qiáng).心肺復(fù)蘇指南概要［J］.中華護(hù)理雜志,2002,377):555-558.［9］ 曹華，廖崇先,