心力衰竭【心內(nèi)科】

心力衰竭【心內(nèi)科】

第一節(jié)概述2教學(xué)目的與要求1.掌握急、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療措施。2.熟悉心力衰竭的基本病因、誘因、病理生理改變。3.了解心力衰竭的診斷治療新進(jìn)展。3導(dǎo)引病例患者李××，男，63歲，因“胸痛5年，胸悶、心悸3年，加重5天”入院。5年前活動(dòng)時(shí)心前區(qū)及胸骨后劇烈疼痛，呈壓迫感，持續(xù)2小時(shí)，在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，診斷為“急性前壁心肌梗死”，住院治療14天，好轉(zhuǎn)出院。出院后經(jīng)常服用“阿斯匹林”、“單硝酸異山梨酯”、“美托洛爾”等藥物治療。近3年來(lái)活動(dòng)后胸悶、心悸，逐漸加重，5天前上述癥狀加重，不能平臥，夜間陣發(fā)性呼吸困難。體檢：BP110/70mmHg，雙肺底濕羅音，心界向左下方擴(kuò)大，心率110次/分，律規(guī)整，心尖區(qū)聞及3/6級(jí)收縮期雜音，肝、脾未觸及，下肢無(wú)水腫。4病例引導(dǎo)思考問(wèn)題

1.根據(jù)該病例病史、體征初步考慮病因診斷和NYHA心功能分級(jí)？2.優(yōu)化組合哪些輔助檢查進(jìn)一步明確診斷和鑒別診斷3.應(yīng)怎樣進(jìn)行治療與預(yù)防5概念心衰是由于各種心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。6概念

多數(shù)情況下，心肌收縮力下降→心排血量下降：①不能滿足機(jī)體代謝需要----乏力②肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血---呼吸困難、水腫

某種情況下，心肌收縮力基本正常，舒張功能異?！笫页溆瘔骸戊o脈回流受阻→肺循環(huán)淤血。收縮性心衰舒張性心衰7概念充血性心力衰竭（CHF）：肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動(dòng)性充血心功能不全或心功能障礙：更廣泛的概念，包括尚未出現(xiàn)癥狀的狀態(tài)。心衰是指有臨床癥狀的“心功能不全”。8概念HF不是獨(dú)立疾病，是各種心血管病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，是各種心血管疾病的終末階段。9心衰的類型按心衰的發(fā)生部位分為：1.左心衰2.右心衰3.全心衰10心衰的類型按心衰發(fā)展的速度分為：1.急性心衰2.慢性心衰11心衰的類型按心衰的舒縮功能分為：1.收縮性心衰2.舒張性心衰3.混合性心衰12心衰的分級(jí)1928年NYHA心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)：有心臟病，活動(dòng)不受限，無(wú)乏力、呼吸困難等心衰癥狀，代償期。Ⅱ級(jí)：活動(dòng)輕度受限，一般活動(dòng)出現(xiàn)癥狀。Ⅲ級(jí)：活動(dòng)明顯受限，小于一般活動(dòng)出現(xiàn)癥狀。Ⅳ級(jí)：活動(dòng)完全受限，休息時(shí)就有癥狀。13心力衰竭分期前心衰階段（A期）：有心衰的高危因素，尚無(wú)心臟結(jié)構(gòu)、功能異常。前臨床心衰階段（B期）：已發(fā)展成器質(zhì)性、結(jié)構(gòu)性心臟病，但無(wú)心衰的表現(xiàn)。相當(dāng)于Ⅰ級(jí)心功能。臨床心衰階段（C期）：已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰不同程度的表現(xiàn)，包括Ⅱ、Ⅲ級(jí)和部分Ⅳ級(jí)心功能。難治性終末期心衰階段（D期）：難治性心衰需特殊干預(yù)者，也包括部分Ⅳ級(jí)心功能。2005年ACC/AHA慢性收縮性心衰指南.2007年中國(guó)慢性心衰診斷治療指南14病因—、基本病因分為原發(fā)性心肌損害和心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重兩大類。（—）原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害冠心病的心肌缺血、心肌梗死。2．心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和擴(kuò)張型心肌病最常見。3．心肌代謝障礙性疾病糖尿病心肌病最常見，甲亢或甲減性、心肌淀粉樣變性等。15病因（二）心肌負(fù)荷過(guò)重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重:收縮期射血阻力↑，心肌肥厚，最終失代償導(dǎo)致心衰。高血壓病、主狹、肺動(dòng)脈高壓、肺狹。2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重:容量負(fù)荷↑，心腔擴(kuò)大。(1)血液反流：瓣膜關(guān)閉不全：主閉、二閉等。(2)血液分流：先心?。悍咳?、室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。(3)全身循環(huán)血量↑：慢性貧血、甲亢等。16

二、誘因1.感染：呼吸道，感染性心內(nèi)膜炎，其他。2.心律失常：房顫最常見，其他快速性心律失常和嚴(yán)重的緩慢性心律失常。3.血容量增加：攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸液過(guò)多、過(guò)快等。病因肺部感染合并肺淤血17病因4.過(guò)度體力消耗或情緒激動(dòng)：如勞動(dòng)、妊娠與分娩、暴怒。5.治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用利尿藥物或降壓藥等。6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。汗谛牟“l(fā)生心肌梗死；合并甲亢或貧血。18病理生理19

心功能受損時(shí)，機(jī)體首先發(fā)生多種代償機(jī)制，多種神經(jīng)內(nèi)分泌、體液因子和細(xì)胞因子被激活。開始代償有利，長(zhǎng)期失代償發(fā)生心衰。20(—)代償機(jī)制1.Frank—Starling機(jī)制Frank—Starling定律：前負(fù)荷增加時(shí),隨回心血量增多，左室舒張未壓（LVEDP）↑，心肌纖維長(zhǎng)度↑，心排血量↑，但有一定限度。當(dāng)LVEDP達(dá)18mmHg時(shí)，心臟指數(shù)（CI）不再增加（平臺(tái)）。心衰時(shí)心功能低下，曲線向右下方移位，在任何情況下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg時(shí)肺淤血，CI<2.2L/min.m2時(shí)低血壓、休克。多見于收縮性心衰。21左心室功能曲線22

2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活與代償

心衰時(shí)，由于血流動(dòng)力學(xué)改變，多種神經(jīng)內(nèi)分泌被激活，即有代償作用、又可促使心衰發(fā)展。(—)代償機(jī)制23(—)代償機(jī)制2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活與代償

(1)交感神經(jīng)興奮性增高：兒茶酚胺↑，心率↑，心肌收縮力↑。但同時(shí)增加心臟后負(fù)荷，耗氧量↑；有直接損害作用，促使心肌細(xì)胞凋亡、重塑。（2）RAAS激活：血壓增高、血流再分配；鈉水潴留，前負(fù)荷↑。RAAS長(zhǎng)期激活，引起心肌和血管重構(gòu)，心功能惡化。24(—)代償機(jī)制3.心肌肥厚后負(fù)荷增加，代償性心肌肥厚，以心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主，心肌收縮力↑，心排血量↑。心肌肥厚，能量相對(duì)不足，心肌順應(yīng)性↓，LVEDP↑，失代償導(dǎo)致心衰。25（二）心肌損害與心室重塑（重構(gòu)）心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)（擴(kuò)張、肥厚）、功能和表型的變化，導(dǎo)致心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。心室重塑與心衰相互促進(jìn)，加重心衰，直至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。26（三）關(guān)于舒張功能不全1.主動(dòng)舒張功能障礙。能量不足、心肌缺血，常見于冠心病。2.順應(yīng)性下降，充盈障礙，見于心肌肥厚，常見于高血壓病、肥厚型心肌病。27（四）各種體液因子的改變1.精氨酸加壓素（AVP，抗利尿激素）2.利鈉肽類：心鈉肽（ANP，心房肽）、腦鈉肽（BNP）和C型利鈉肽。BNP、ANP增高程度與心衰嚴(yán)重程度成正比。3.內(nèi)皮素（ET-1）4.其他①腫瘤壞死因子↑（TNF-α）；②白細(xì)胞介素-6↑（IL-6）和白細(xì)胞介素-1↑（IL-1）28

第二節(jié)

慢性心力衰竭29病因與流行病學(xué)慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，發(fā)生率、致殘率、死亡率高。

我國(guó)2003年調(diào)查：35~74歲之間患病率0.9%，隨年齡增加而升高。30病因與流行病學(xué)

我國(guó)過(guò)去以風(fēng)心病為主；目前，冠心病、高血壓病占第一、二位，風(fēng)心病逐年下降退居第三位，擴(kuò)張型心肌病上升。31臨床表現(xiàn)32左心衰最常見單純右心衰較少見左心衰后繼發(fā)右心衰而全心衰心肌病變可致左、右心同時(shí)心衰33

左心衰竭肺淤血和心排血量降低1.癥狀(1)程度不同的呼吸困難①勞力性呼吸困難②端坐呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）④急性肺水腫34左心衰竭(2)咳嗽、咳痰、咯血。(3)乏力、疲倦、頭暈、心悸：心排血量下降所致。（4）少尿及腎功能損害：腎血流量減少。35

左心衰竭2.體征(1)肺部濕性羅音：側(cè)臥位時(shí)下垂一側(cè)啰音較多。(2)心臟體征。36右心衰竭主要為體靜脈淤血水腫1.癥狀(1)消化道癥狀：胃腸道及肝淤血(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰者、單純右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困難。37右心衰竭2.體征(1)下垂性水腫：凹陷性，部位與體位有關(guān)，下午重。

38右心衰竭(2)頸靜脈征：頸V搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張；肝頸靜脈反流征陽(yáng)性39右心衰竭(3)肝腫大、壓痛：淤血性肝腫大；肝功能損傷；晚期心源性肝硬化、腹水。40右心衰竭(4)胸水、腹水：胸水以雙側(cè)多見，右側(cè)多于左側(cè)，單側(cè)時(shí)以右側(cè)多見。肝硬化時(shí)，腹水。(5)心臟體征：原發(fā)心臟疾病，三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全。41全心衰竭

左、右心衰同時(shí)存在。右心衰繼發(fā)于左心衰形成全心衰后，呼吸困難有所減輕。長(zhǎng)期發(fā)生心臟性惡液質(zhì)。42實(shí)驗(yàn)室檢查心衰標(biāo)志物B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)。BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測(cè)值為90%；BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。43輔助檢查(—)X線檢查1.心臟外形與大小，反映原發(fā)心臟疾患。2.肺淤血改變：①肺靜脈壓↑，肺門影增強(qiáng)，上肺血管影增多；②肺水腫，肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。3.胸腔積液。44輔助檢查(二)超聲心動(dòng)圖1、比x線更準(zhǔn)確地提供心腔大小、形態(tài)、運(yùn)動(dòng)瓣膜、功能情況。2、估測(cè)心功能（1）收縮功能左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF%）=EDV-ESV×100%正常＞50%，＜50%為收縮功能減低,＜40%為收縮性心衰的標(biāo)準(zhǔn).

EDV45輔助檢查(二)超聲心動(dòng)圖(2)舒張功能：超聲多普勒測(cè)舒張?jiān)缙?、晚期二尖瓣口血流速度比值，正常E/A≥1.2E/A＜1，舒張功能不全46(三)心電圖(四)放射性核素(五)心臟磁共振(六)冠脈造影(七)心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)(最大耗氧量和無(wú)氧閾值的測(cè)定）

輔助檢查47輔助檢查(八)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查用右心漂浮導(dǎo)管法(Swan-Ganz導(dǎo)管)肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）正常為6~12mmHg，＞18mmHg肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；達(dá)30mmHg，肺水腫。CI正常＞2.5L／min.m2，＜2.2，低排狀態(tài)。48診斷與鑒別診斷(—)診斷心力衰竭須綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查作出診斷。主要診斷依據(jù)：原有基礎(chǔ)心臟病的證據(jù)及循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。較完整的診斷：包括病因、病解、病生診斷，心功能分級(jí)，應(yīng)特別注意舒張性心衰的診斷。49診斷與鑒別診斷(二)鑒別診斷1.左心衰：應(yīng)與支氣管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困難、咳嗽、咳痰、咯血鑒別。測(cè)BNP對(duì)鑒別有重要參考價(jià)值。2.右心衰：應(yīng)與腎性水腫、肝硬化腹水、心包病變等引起的水腫、肝大、腹水等鑒別。50治療51

(一)治療觀念的更新

與治療常規(guī)

傳統(tǒng)的“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”曾被認(rèn)為是經(jīng)典的心衰治療常規(guī)，雖能改善癥狀，但不能改善預(yù)后。單純血管擴(kuò)張劑與正性肌力藥物（地高辛除外）長(zhǎng)期應(yīng)用增加病死率。目前轉(zhuǎn)變?yōu)橐陨窠?jīng)內(nèi)分泌拮抗劑和利尿劑為基本治療措施。521.病因治療，控制誘發(fā)因素。2.緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。3.防止和延緩心肌進(jìn)—步損害。4.改善長(zhǎng)期預(yù)后，降低病死率。(二)治療原則與目的53（三）病因與一般治療1.去除病因和誘因手術(shù)、介入、控制感染等。2.休息與活動(dòng)急性期：適當(dāng)休息；穩(wěn)定期：適當(dāng)活動(dòng)，避免靜脈血栓形成和提高活動(dòng)耐量。54（三）病因與一般治療3.吸氧嚴(yán)重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。4.飲食低鹽飲食，少量多餐，易消化的清淡飲食。55(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用RAAS的激活是HF發(fā)病最重要的病理生理機(jī)制在(腎素)、ACE、AngⅡ受體及醛固酮水平阻斷RAAS作用，即：腎素抑制劑、ACEI、AngⅡ受體拮抗劑（ARB）和醛固酮拮抗劑成為治療HF的主要藥物。56(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用1.ACEI（1）適應(yīng)證；①所有心衰患者（急慢性、輕重不同）；②慢性心衰的長(zhǎng)期治療；③預(yù)防用藥（高血壓、糖尿病等）。57(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用1.ACEI（2）常用制劑及方法：卡托普利(captopril)依那普利(enalapril)培哚普利(perindopril)苯那普利(benozepril)賴諾普利(lisinopril)小劑量開始，逐漸遞增，至最大耐受劑量，長(zhǎng)期維持終生用藥。58(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用1.ACEI（3）不良反應(yīng)：干咳、腎功能損害、高血鉀、低血壓、血管性水腫等。59(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用1.ACEI（4）不宜應(yīng)用和禁忌證①無(wú)尿性腎衰竭；②妊娠期婦女；③ACEI過(guò)敏；④雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；⑤血肌酐＞265umol/L⑥低血壓；⑦血鉀＞5.5mmol/L60(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用2.ARB在受體水平阻斷RAAS的激活，阻斷ACE和非ACE途徑（糜酶）的AngⅡ。適用于：所有心衰患者，特別是不能耐受ACEI者。常用制劑：氯沙坦(losartan)、纈沙坦（valsartan）、伊貝沙坦(irbesartan)61(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用3.醛固酮拮抗劑過(guò)去對(duì)螺內(nèi)酯（安體舒通）不夠重視?，F(xiàn)認(rèn)為螺內(nèi)酯在RAAS終末階段阻斷醛固酮的作用，改善臨床癥狀，抑制血管與心臟的重構(gòu)，改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低病死率。用于中重度心衰，每日20~40mg。發(fā)生男性乳房發(fā)育者改用依普利酮62(四)RAAS抑制劑的應(yīng)用4.腎素抑制劑（DRI）DRI直接抑制腎素，從源頭上抑制AngⅡ的生成，單獨(dú)應(yīng)用或與ACEI或ARB聯(lián)合應(yīng)用，均有更多潛在的獲益，改善心功能指標(biāo)。阿利吉侖是首個(gè)成功開發(fā)上市的口服非肽類DRI，其療效有待大規(guī)模臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)。63(五)利尿劑的應(yīng)用1.作用機(jī)制：抑制鈉水重吸收，排除過(guò)多體液，消除水腫，減輕心臟前負(fù)荷，增加心排血量。對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫，十分有效。64(五)利尿劑的應(yīng)用2.常用制劑(1)排鉀利尿劑①袢利尿劑：呋塞米（速尿）為代表，作用于髓袢升支粗段，強(qiáng)效利尿。20～100mg/d，分次口服或靜脈注射。還有托拉塞米、布美他尼（丁尿胺）。②噻嗪類：氫氯噻嗪為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管近端和髓袢升支遠(yuǎn)端，25mg~100mg/d，分次口服。65(五)利尿劑的應(yīng)用(2)保鉀利尿劑：作用于腎遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端①螺內(nèi)酯，20~40mg/d。②氨苯喋啶，50mg，bid或tid。③阿米洛利66(五)利尿劑的應(yīng)用3.不良反應(yīng)：嚴(yán)重大量利尿易發(fā)生脫水，電解質(zhì)紊亂，尤其低鈉、低鉀。噻嗪類抑制尿酸排泄，導(dǎo)致高尿酸血癥，引起痛風(fēng)。保鉀利尿劑易發(fā)生高鉀血癥。67(五)利尿劑的應(yīng)用4.合理用藥：①保鉀與排鉀利尿劑合用；②排鉀利尿劑可間歇用藥；③根據(jù)病情選擇用藥，先小劑量，逐漸增量。68(六)?受體阻滯劑過(guò)去認(rèn)為其負(fù)性變時(shí)及變力的藥物，認(rèn)為心衰為禁忌證。現(xiàn)認(rèn)為對(duì)抗交感神經(jīng)興奮，保護(hù)心臟，改善癥狀，長(zhǎng)期應(yīng)用心室形狀趨向正常，逆轉(zhuǎn)心室重塑，降低病死率。目前已成為心衰的常規(guī)藥物。69

(六)?受體阻滯劑常用藥物：選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾(metoprolol)比索洛爾(bisoprolol)非選擇性β受體阻滯劑和α受體阻滯劑：卡維地洛(carvedilol)應(yīng)用方法：病情穩(wěn)定情況下，以小劑量開始，每2~4周倍增劑量，達(dá)到最大耐受劑量并長(zhǎng)期維持。70(七)正性肌力藥物

增加心肌收縮力，增加心排血量1.洋地黃類藥物200余年歷史，1997年DIG試驗(yàn)證實(shí)地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，對(duì)病死率無(wú)影響。71(七)正性肌力藥物1.洋地黃類藥物(1)藥理作用①正性肌力作用：抑制細(xì)胞膜Na+/K+--ATP酶，細(xì)胞內(nèi)Na+增高，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑，加強(qiáng)心肌收縮力。而細(xì)胞內(nèi)K+↓，易產(chǎn)生洋地黃中毒。②降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性及電生理作用：降低交感神經(jīng)活性，增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性?？墒垢]律減慢，房室傳導(dǎo)減慢。但大劑量使異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高。72(七)正性肌力藥物1.洋地黃類藥物(2)適應(yīng)證：各種收縮性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。在用ACEI或ARB和β阻滯劑過(guò)程中，療效不佳時(shí)，加用地高辛，較重者可同時(shí)應(yīng)用。73（七）正性肌力藥物1.洋地黃類藥物(3)禁用或慎用情況：①W-P-W合并房顫；②二度或三度A-VB；③病竇；④單純舒張性心衰；⑤肥厚型心肌病；⑥單純二狹伴竇律的肺水腫者；⑦AMI，24h內(nèi)；⑧低鉀血癥；⑨肺心病。⑩洋地黃中毒。74（七）正性肌力藥物

1.洋地黃類藥物(5)常用制劑：①快速制劑：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙C（西地蘭）0.2~0.4mg稀釋后iv。②中、慢效制劑:主要為地高辛0.125~0.25mg/d，對(duì)年齡大，腎功能不全者可0.125mg，qod。（6）中毒及處理:各類心律失常、胃腸道反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；慢-阿托品，快-補(bǔ)鉀、利多卡因或苯妥英鈉75（七）正性肌力藥物2.非洋地黃類正性肌力藥物該類藥物短期靜脈用藥（3~7d）有較好的療效，長(zhǎng)期應(yīng)用增加病死率。只用于急性心衰、難治性心衰、慢性心衰急性加劇及移植前的終末期心衰。76（七）正性肌力藥物2.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能興奮劑：①多巴胺：興奮β、α受體和多巴胺受體，治療作用與劑量有所不同。<2ug/（min.kg）激動(dòng)多巴胺受體；2~5ug/（min.kg）激動(dòng)β受體；5-10ug/（min.kg）激動(dòng)α受體，小劑量開始，逐步增量。易出現(xiàn)頭痛、惡心、心悸。②多巴酚丁胺：主要興奮β1受體，劑量、用法與多巴胺相似。77（七）正性肌力藥物2.非洋地黃類正性肌力藥物（2）磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，常用制劑為“米力農(nóng)(mirinone)”和“氨力農(nóng)(amrinon)”，先靜注后靜滴。78（八）抗心衰藥物治療進(jìn)展

1、左西孟旦：左西孟旦是一種鈣增敏劑，通過(guò)結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C促進(jìn)心肌收縮，并通過(guò)介導(dǎo)鉀通道擴(kuò)張冠脈和外周血管。用于無(wú)顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰患者首劑12~24μg/kg靜注，繼以0.1μg·kg-1·min-1靜滴，可酌情減半或加倍。79（八）抗心衰藥物治療進(jìn)展2、重組人腦鈉肽（rhBNP）:屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國(guó)內(nèi)制劑商品名為“新活素”，國(guó)外同類藥名為奈西立肽（nesiritide）。是一種兼具多重作用的治療藥物，可以促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用；有血管擴(kuò)張作用，還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。全面啟動(dòng)心臟保護(hù)作用。推薦應(yīng)用于急性心衰。先給予負(fù)荷劑量靜脈緩慢推注，繼以靜滴；療程一般3d，不超過(guò)7d。80（八）抗心衰藥物治療進(jìn)展

3、伊伐布雷定：首個(gè)選擇性特異性竇房結(jié)If電流抑制劑，對(duì)心肌收縮或心室復(fù)極化無(wú)影響，且無(wú)β受體阻滯劑的不良反應(yīng)或反跳現(xiàn)象?？捎糜谛乃セ颊呖刂菩穆省?、血管加壓素（AVP）受體拮抗劑：代表藥物托伐普坦，通過(guò)結(jié)合V2受體，減少水的重吸收，因不增加排鈉而優(yōu)于利尿劑?？捎糜谥委煱橛械外c血癥的心力衰竭。81（九）非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）2.左室輔助裝置（LVAD）3.心臟移植4.細(xì)胞替代治療82（十）舒張性心衰的治療1.禁用正性肌力藥物：尤其是洋地黃類藥物。2.β受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性。3.鈣拮抗劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能。4.改善心肌、血管重構(gòu)：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑。5.適量選用硝酸酯類、利尿劑，但不宜過(guò)度。83第三節(jié)

急性心力衰竭84概念與分類急性心力衰竭指心力衰竭急性發(fā)作和（或）加重的一種臨床綜合征?？杀憩F(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性加重（—）急性左心衰：常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴(yán)重者為心源性休克。是本節(jié)討論的主要內(nèi)容。（二）急性右心衰：少見，發(fā)生于急性右室梗死、大塊肺栓塞引起的急性肺心病。（三）非心源性急性心衰：見于高心排血量綜合征、嚴(yán)重腎病疾病（心腎綜合征）、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓。85急性左心衰發(fā)病機(jī)制心臟排血急劇下降，LVEDP迅速升高，左心房壓力、肺靜脈壓迅速升高，肺毛細(xì)血管壓升高，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性肺水腫。86臨床表現(xiàn)極度呼吸困難，呼吸頻率達(dá)30~40次/分，強(qiáng)迫坐位，發(fā)紺，大汗淋漓、煩躁，咳粉紅色泡沫樣痰，從口鼻涌出。雙肺布滿濕羅音及哮鳴音；心率快，奔馬律。血壓開始為反應(yīng)性升高，以后血壓下降，甚至休克狀態(tài)。極重者可因腦缺氧出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷，直至呼吸、循環(huán)衰竭死亡。87診斷與鑒別診斷根據(jù)典型癥狀、體征診斷不難，需要鑒別的疾病如下：⒈支氣管哮喘：濕羅音較少。⒉其他原因的急性肺水腫：吸入、中毒、神經(jīng)原性肺水腫。⒊其他原因的休克：無(wú)肺淤血、體循環(huán)淤血。88搶救措施⒈體位：取坐位或半臥位，雙腿下垂，減少靜脈回流（400~500mL）。⒉吸氧：高流量，6~8L/min，去泡沫劑（25﹪~75﹪酒精或有機(jī)硅消泡劑），必要時(shí)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)正壓吸氧。⒊嗎啡：鎮(zhèn)靜，擴(kuò)張小動(dòng)、靜脈，3~5mgiv，間隔15min重復(fù)，共2~3次。亦可5~10mgih、im。有呼吸抑制，意識(shí)不清、肺心病者禁用。89搶救措施⒋快速利尿：呋塞米20~40mg，