一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒編輯pptCO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒編輯ppt發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線(xiàn)粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線(xiàn)粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)編輯ppt病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見(jiàn)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血編輯ppt臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)〔正常血液中COHb可達(dá)5％～10％〕一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c〕脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，病癥很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。編輯ppt臨床表現(xiàn)除有上述病癥外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺(jué)、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒編輯ppt臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。編輯ppt急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學(xué)：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥編輯ppt中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆讪暰褚庾R(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情冷淡、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害、周?chē)窠?jīng)病變編輯ppt其它病癥急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽(tīng)覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)病癥出現(xiàn)得早，僅見(jiàn)于局部患者，或?yàn)橐贿^(guò)性。編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見(jiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反響脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以?xún)?nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色編輯ppt診斷原那么

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的病癥和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

編輯ppt

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對(duì)遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。

編輯ppt治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。編輯ppt治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑〔三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C〕；大量維生素C；甲氯芬酯〔氯酯醒〕250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg參加5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥編輯ppt治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c〕呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。編輯ppt總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽(yáng)性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。編輯ppt總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對(duì)本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢測(cè)假設(shè)不及時(shí)，不宜作為診斷分級(jí)的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無(wú)必要進(jìn)行COHb檢查。

編輯ppt總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕那么頭昏嘔吐，重那么昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒病癥消失后2～60天〔平均5.7天〕再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥〔delayedneuropsychiatricseguelea,DNS〕亦稱(chēng)遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。編輯ppt總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的病癥直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一