心血管系統(tǒng)疾病-動脈粥樣硬化、冠心病的診療

第十二章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)病變特征:病變主要累及大中動脈，動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變的疾病。

ＡＳ主要累及大中A(如主A、冠狀A(yù)、腦A)。

動脈硬化是一組動脈硬化性疾病,包括AS,動脈中層鈣化和細動脈硬化。（一）危險因素1.高脂血癥(hyperlipemia):重要危險因素之一

①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、膽固醇→與AS正相關(guān)②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS發(fā)病作用一、病因和發(fā)病機制2.高血壓:機制不十分清楚，機械性壓力和沖擊作用→內(nèi)膜損傷3.吸煙:CO↑→內(nèi)皮缺氧損傷；使LDL易于氧化；含有糖蛋白→激活Ⅷ及致突變物質(zhì)→SMC增生4.致繼發(fā)性高脂血癥的疾病

糖尿?。焊哐恰鶫DL↓，甘油三脂和VLDL↑

高胰島素血癥:高胰島素→A壁SMC↑

甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征→LDL↑5.遺傳因素:約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、代謝、排泄產(chǎn)生影響。LDL受體基因突變→家族性高膽固醇血癥6.其他因素：(1)年齡:年齡↑→接觸致AS因素機會多

動脈壁本身增生性改變

(2)性別:雌激素影響脂質(zhì)代謝→降低膽固醇水平,絕經(jīng)后與男性相同（3）肥胖：易患高脂血癥、高血壓、糖尿?。ǘ┌l(fā)病機制１.損傷應(yīng)答學說目前普遍接受認為:AS斑塊是EC對多種損傷因素修復(fù)性反應(yīng)的結(jié)果損傷因素:機械、LDL、高膽固醇血癥、免疫作用、過氧化脂質(zhì)、吸煙、毒素、病毒等2.脂質(zhì)滲入學說：

高脂血癥↓內(nèi)皮細胞(EC)損傷和通透性↑→脂質(zhì)沉積

Mφ清除反應(yīng)平滑肌細胞(SMC)↑

粥樣斑塊3.單核巨噬C作用學說

巨噬C作用：

①吞噬作用：各種組織細胞表面存在LDL受體和清道夫受體→與氧化變性LDL結(jié)合→多數(shù)MC源性泡沫細胞②促進增殖作用：釋放各種因子→SMC遷移和增生③參與炎癥與免疫過程：T淋巴細胞

4、受體缺失學說LDL受體數(shù)目↓↓→LDL清除↓→血LDL↑

(一)基本病變1.脂紋(fattystreak):早期病變(1)肉眼:淡黃色點狀、條紋,或帽針頭大小,稍隆起,1-2mm,長短不一,位于主A后壁及分支開口處二、病理變化(2)鏡下:泡沫細胞(foamcell)

多為巨噬C源性,少量肌源性

2.纖維斑塊（fibrousplaque）：(1)肉眼:瓷白色,蠟滴樣,隆起斑塊(2)鏡下

①表面:纖維帽[SMC+細胞

外基質(zhì)（膠原纖維）]

②深層:泡沫C、SMC、基質(zhì)、

炎癥C正常主動脈動脈粥樣硬化的纖維斑塊病變3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueoratheroma(1)肉眼:大小不等黃白色斑塊

(2)鏡下:

①表面:纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性,

SMC埋于細胞外基質(zhì)中）

②深層:大量無定形壞死物（脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶）、鈣鹽沉積底部及邊緣:肉芽組織外周:淋巴細胞+泡沫細胞③中膜:不同程度萎縮→變薄4.繼發(fā)性病變:纖維斑塊及粥樣斑塊基礎(chǔ)上(1)斑塊內(nèi)出血:大量→動脈急性完全閉塞（如冠狀A(yù)→心肌梗塞）(2)斑塊破裂:破裂→潰瘍→血栓形成（3）血栓形成：粥樣物→栓塞→相應(yīng)器官梗死（4）鈣化：動脈壁變硬、脆（5）動脈瘤形成：中膜萎縮→血管壓力→動脈瘤→破裂大出血（6）血管管腔狹窄：致相應(yīng)器官缺血

粥樣硬化斑塊潰瘍形成腹主動脈髂動脈血栓形成斑塊內(nèi)鈣化三、主要動脈的粥樣硬化1.主AAS：(1)部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口處，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病變：管腔大，癥狀不明顯，易形成動脈瘤，破裂致大出血

2.冠狀動脈粥樣硬化癥

（1）好發(fā)部位：

左冠狀A(yù)前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支

右冠狀動脈左冠狀動脈（2）病變特點：切面呈新月形，斑塊位于血管心壁側(cè)，偏心性狹窄四級：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄3.頸A、腦AAS：(1)好發(fā)部位：頸內(nèi)A起始部、基底A、大腦中A及Willis環(huán)(2)病變:①腦萎縮：血管狹窄→缺血②腦軟化：血栓形成→閉塞，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核、丘腦③腦出血：AS→小動脈瘤（多見Willis環(huán))→血壓↑→破裂出血正常腦基底動脈環(huán)基底動脈環(huán)硬化4.腎AAS:(1)部位：腎A開口處或主干近側(cè)端(2)病變：AS性固縮腎5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多見且嚴重。(2)病變:

血管狹窄→缺血→間歇性跛行(claudication)

血栓形成→閉塞→干性壞疽6.腸系膜AAS:

狹窄→腹痛、腹脹阻塞→腸梗死第二節(jié)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟

?。╟oronaryheartdisease，CHD）

1.冠心?。汗跔預(yù)狹窄所致心肌缺血

→缺血性心臟病

（ischemicheartdisease，IHD）

2.病因及機制：

①冠狀A(yù)供血不足冠狀A(yù)AS、冠狀A(yù)痙攣

②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒激動等→心肌負荷↑CHD的臨床表現(xiàn)

（一）心絞痛1.心絞痛（anginapectoris）急性心肌短暫缺血,以胸痛為特點的臨床綜合征

心肌耗氧量↑↑急性、暫時性冠狀A(yù)供血相對不足2.機制:心肌缺氧，

代謝產(chǎn)物堆積刺激心臟局部神經(jīng)末梢

3.臨床分型（1）穩(wěn)定性心絞痛：一般不發(fā)作，僅在體力過度，耗氧量增加時發(fā)作,可穩(wěn)定數(shù)月，管腔狹窄>75%（2）不穩(wěn)定性心絞痛：進行性加重，輕度負荷或休息時發(fā)作（3）變異性心絞痛：無明顯誘因，多在休息或夢醒時發(fā)作

（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠狀A(yù)供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧

→較大范圍的心肌壞死2.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①部位：指梗死區(qū)僅累及心室壁心腔側(cè)1/3心肌，并波及乳頭肌及肉柱②病變：多發(fā)性，小灶性壞死，0.5-1.5CM散在于左心室壁

③環(huán)狀梗死：（circumferentialinfarction）累及整個心內(nèi)膜下心肌

（2）透壁性心梗

transmuralmyocardialinfarction典型心梗類型：①累及心壁三層，常呈片狀，較

大。累及全層或深達室壁2/3。

梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致。

②部位常見：（50%左前降支供血區(qū)）

心尖部、左室前壁、室間隔前2/3

其次：（25%右冠狀A(yù)供血區(qū)）左室后壁、室間隔后1/3、右心室3.病理變化：貧血性梗死，黃色or灰紅，干燥，形狀不規(guī)則，梗死后6小時肉眼才能辨認，梗死后2小時出現(xiàn)鏡下改變。

4.生化改變：GOT谷草轉(zhuǎn)氨酶，LDH乳酸脫氫酶，GPT和

CPK↑對診斷有幫助5.合并癥①心臟破裂：

◆急性心梗嚴重合并癥，2周內(nèi)均可發(fā)生

◆原因：壞死中性粒細胞和單核細胞釋放酶◆好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌

◆后果：左室前壁→急性心包填塞間隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳頭肌→急性二尖瓣關(guān)閉不全→左心衰

②室壁瘤ventricularaneurysm：常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹

部位：左室前壁近心尖處后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成→脫落↓

栓塞

④急性心包炎：2-4天，急性漿液纖

維素性心包炎⑤其它：◆心力衰竭：心肌收縮力↓→全心衰竭◆心源性休克：梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克◆心律失常：傳導系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致

（三）心肌纖維化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠狀A(yù)S性狹窄→心肌持續(xù)或反復(fù)缺血缺氧所致2.肉眼：心臟增大，心腔擴張，多灶性白

色纖維條塊3.鏡下：部分心肌纖維空泡變，陳舊性心肌梗死灶，多灶性纖維化。4.臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐乃ィㄋ模┕跔顒用}猝死

（suddencoronarydeath）

1.誘因：飲酒、過勞、吸煙、運動。

部分病例→死于夜間2.病變：

◆冠狀A(yù)AS→1支以上冠狀A(yù)中重