藥理學復習資料

4Pharmacology的研究內(nèi)容包括藥物效應(yīng)動力學和藥物代謝動力學。5長期應(yīng)用受體拮抗藥，使受體的數(shù)量和敏感性增長，是受體的向上調(diào)整，故長期應(yīng)用受體拮抗藥，需逐漸減量、緩慢停藥。6藥物的體內(nèi)過程包括：吸取、分布、代謝、排泄。8受體激動劑的特點是對特定受體具有親和力和內(nèi)在活性。9藥物依賴性包括精神依賴性（習慣性）和軀體依賴性（成癮性）兩類。10內(nèi)在活性是區(qū)別特異受體激動劑和拮抗劑的重要標志。11到達穩(wěn)態(tài)濃度所需的時間大概是該藥的5個半衰期。13藥物與否為某特定受體的配體重要根據(jù)是看該藥物與特定受體的親和力大小。16按一級動力學消除的藥物，口服給藥，要藥迅速到達穩(wěn)態(tài)濃度最佳的給藥方案是首劑加倍。17副作用是在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，一般較輕。毒性反應(yīng)是在中毒劑量下發(fā)生的；與計量無關(guān)的不良反應(yīng)是變態(tài)反應(yīng)。18LD50/ED50的值越大，闡明藥物的毒性越小，而安全性越大。19藥物的量效曲線可分為質(zhì)反應(yīng)量效曲線和量反應(yīng)量效曲線兩型。從質(zhì)反應(yīng)量效曲線中可獲得ED50及LD50的參數(shù)。20因遺傳性異常所出現(xiàn)的不良反應(yīng)稱為特異質(zhì)反應(yīng)。24綜合評價藥物安全性的指標包括治療指數(shù)和安全范圍。26部分激動藥與受體有較強的親和力，而有較低的內(nèi)在活性。27藥物作用的強度可用效價強度和效能來表達。1普萘洛爾臨床上重要用于治療心率失常、心絞痛、高血壓。2毛果蕓香堿對眼的作用是縮瞳、減少眼內(nèi)壓、調(diào)整痙攣。3多巴胺臨床重要用于治療多種休克，與利尿劑配伍應(yīng)用可治療急性腎衰竭。4內(nèi)源性去甲腎上腺素的重要小吃途徑是神經(jīng)末梢攝取，而乙酰膽堿的重要消除途徑是乙酰膽堿酯酶水解。5根據(jù)作用原理，新斯的明的重要靶器官是骨骼肌。6去甲腎上腺素重要激動α受體和β1受體。7東莨菪堿除具有阿托品相似的作用外，其中一種突出的特點是中樞克制。8阿托品對眼部的作用包括擴瞳、升高眼內(nèi)壓。調(diào)整麻痹。9腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎(chǔ)重要是激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，減少毛細血管的通透性；激動β受體，改善心功能，緩和支氣管痙攣；減少過敏介質(zhì)的釋放，擴張冠狀動脈。10腎上腺素的α受體作用與去甲腎上腺素相似，β受體作用與異丙腎上腺素相似，臨床重要用于過敏性休克急救。11過敏性首選腎上腺素，感染中毒性休克首選山莨菪堿，神經(jīng)性休克初期低血壓首選去甲腎上腺素，對心排除量低，外周阻力高的休克首選異丙腎上腺素，對尿少的休克首選多巴胺。12有機磷酸酯類中毒的機制是有機磷酸脂類與AChE牢固結(jié)合；有機磷酸脂類中毒，用阿托品可對抗克制AChE活性M樣癥狀，但不能使N樣癥狀消失，故需與解磷定合用；解磷定能使AChE復活，但不能對抗體內(nèi)積聚的AChE的作用，故需要與阿托品合用；解磷定接觸骨骼肌作用最為明顯。13在阿托品的替代品中用于擴張血管改善微循環(huán)的藥物是山莨菪堿，用于麻醉前給藥和防止暈動病的藥物是東莨菪堿。15長期應(yīng)用β受體阻斷藥忽然停藥可引起反跳現(xiàn)象，故停藥應(yīng)采用逐漸減量、緩慢停藥。16阿托品對成年人的擴瞳作用一般為后馬托品替代。17去甲腎上腺素合成的原料是酪氨酸，限速酶是酪氨酸羥化酶。18可用于治療青光眼的膽堿受體激動藥是毛果蕓香堿。19對α和β受體均有最強激動作用的藥物是腎上腺素。1地西泮鎮(zhèn)靜催眠的作用機制是增進GABA介導的Cl-內(nèi)流，當其急性中毒時，應(yīng)采用氟馬西尼解救。2地西泮鎮(zhèn)靜催眠的作用機制是增強GABA遞質(zhì)的中樞作用有關(guān)。3地西泮的重要臨床用途有抗焦急作用、鎮(zhèn)靜催眠作用、抗驚厥抗癲癇作用、中樞性肌肉松弛作用4苯巴比妥中毒，靜脈滴注碳酸氫鈉的作用是加速苯巴比妥的排泄。6氯丙嗪的錐體系外反應(yīng)包括帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運動障礙。7氯丙嗪與度冷丁、異丙嗪配伍構(gòu)成“冬眠合劑”，用于低溫麻醉和嚴重感染。8氯丙嗪抗精神病作用機制是阻斷多巴胺受體，長期應(yīng)用易引起錐體外系反應(yīng)。9氯丙嗪阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)通路而產(chǎn)生抗精神病作用；亦能阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺受體，產(chǎn)生椎體外系反應(yīng)。10氯丙嗪過量引起的低血壓不能用腎上腺素治療的原因是腎上腺素除了激動α受體外，還可激動β2受體，后者有降壓反應(yīng)。11小兒多動癥宜選用哌醋甲酯進行治療。1嗎啡的臨床應(yīng)用包括鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、止瀉。2嗎啡合用于心源性哮喘而禁用于支氣管性哮喘。3嗎啡治療心源性哮喘的藥理學根據(jù)是擴張外周血管、鎮(zhèn)靜和減少呼吸中樞對CO2敏感性。4嗎啡禁用于分娩止痛，其原因是克制新生兒呼吸。5嗎啡中毒致死的重要原因是呼吸克制。對嗎啡中毒引起的呼吸克制特異解救藥是納洛酮。6嗎啡的拮抗劑是納洛酮。7膽絞痛用哌替啶止痛，還需與阿托品合用；在臨床前2—4小時內(nèi)不適宜使用哌替啶進行分娩止痛是為了防止克制新生兒呼吸。1解熱鎮(zhèn)痛藥是通過克制環(huán)加氧酶（前列腺素合成酶）起作用。2阿司匹林的作用原理是克制環(huán)加氧酶，其臨床作用有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕、防止血栓形成、小劑量治療痛風。3不一樣劑量的阿司匹林的應(yīng)用分別為小劑量治療痛風和防止血栓形成、一般治療劑量用于解熱鎮(zhèn)痛、大劑量用于抗風濕。4低濃度阿司匹林克制環(huán)加氧酶，減少血小板TXA2生成，從而影響血小板匯集，防止血栓形成。7阿司匹林與撲熱息痛藥理作用的不一樣之處是撲熱息痛無抗炎作用。1治療陣發(fā)性室上性心動過速的藥物是維拉帕米。2利多卡因重要用于室性心律失常；普萘洛爾重要用于室上性心律失常；對于強心苷中毒所致心律失常首選苯妥英鈉。3利多卡因重要用于室性心律失常。4冠心病心肌梗塞所致室性心律失常最宜選用利多卡因治療。1指出下列藥物是通過激動貨阻斷什么受體發(fā)揮作用螺內(nèi)酯：醛固酮受體。2呋塞米的作用（速尿）3螺內(nèi)酯與氨苯蝶啶的共同點是保鉀排鈉，前者為醛固酮的拮抗劑。藥，螺內(nèi)酯是對抗醛固酮的作用而產(chǎn)生保鉀排鈉作用的。1卡托普利通過克制ACE而產(chǎn)生降壓作用；氯沙坦通過阻斷AT1而產(chǎn)生降壓作用。2有“首劑現(xiàn)象”的降壓藥是哌唑嗪；采用首劑減半措施可防止。3可通過調(diào)整滴速而調(diào)整血壓水平的降壓藥是硝普鈉；可使體內(nèi)緩激肽增長的降壓藥是卡托普利；通過延髓背側(cè)孤束核突觸后膜的α2受體和延髓腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體共同作用的降壓藥是可樂定；通過阻斷AT1受體而產(chǎn)生降壓作用的降壓藥是氯沙坦。4拉貝洛爾通過阻斷α、β受體而發(fā)揮降壓效應(yīng)。5血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑的重要適應(yīng)證是高血壓、充血性心力衰竭。6卡托普利是ACE酶的克制劑；由此，減少AngII生成，并制止緩激肽被降解。7高血壓伴有支氣管哮喘不適宜選用β受體阻斷劑作為抗高血壓藥。8哌唑嗪治療高血壓時應(yīng)注意的不良反應(yīng)是首劑現(xiàn)象，措施為首劑減半。1地高辛的作用原理是克制NA+-K+-ATP酶。2強心苷除用于心力衰竭外還用于房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速等心律失常的治療。3強心苷治療心房纖顫的重要機理是減慢房室傳遞，減慢心室率。4強心苷有效期內(nèi)應(yīng)常規(guī)補充氯化鉀，禁用鈣劑。5強心苷通過興奮迷走神經(jīng)治療的心律失常包括房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。6強心苷的重要不良反應(yīng)包括胃腸反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)、心臟反應(yīng)。7強心苷最嚴重、最危險的不良反應(yīng)是心臟反應(yīng)。8強心苷中毒引起的室性心動過速首選苯妥英鈉治療。9強心苷中毒時除心臟反應(yīng)以外的停藥指征是視覺異常，為防止強心苷中毒應(yīng)常規(guī)補充氯化鉀。1常用的抗心絞痛藥是通過增長氧供。減少氧耗恢復氧的代需平衡而發(fā)揮抗心絞痛作用。2控制心絞痛急性發(fā)作的首選藥是硝酸甘油，給藥措施一般是舌下含服。3硝酸甘油與普萘洛爾合用的缺陷是血壓減少。長期應(yīng)用普萘洛爾忽然停藥可引起反跳現(xiàn)象，故停藥應(yīng)采用逐漸減量停藥。4變異型心絞痛最宜用鈣通道阻滯藥治療。5鈣拮抗藥的重要用途是高血壓、心絞痛、室上性心動過速。1普伐他汀重要用于高膽固醇血癥。2貝特類藥物的作用原理是激活PPAR-α，重要用于高甘油三酯血癥。1硫酸魚精蛋白可用于肝素過量引起的自發(fā)性出血急救，而維生素K可用于香豆素過量所引起的自發(fā)性出血。2肝素的抗凝血作用是加速抗凝血酶III對凝血因子IIa、IXa、X、XIa、XIIa的滅活，進而克制凝血過程，其過量所致自發(fā)性出血可用硫酸魚精蛋白對抗。華法林過量出血用靜脈滴注維生素K1對抗。鏈激酶過量可用氨甲苯酸對抗。1西咪替丁是H2受體阻斷劑，臨床上重要用于治療消化性潰瘍。2H1受體阻斷藥如苯海拉明、阿司咪唑和氯苯那敏用于皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)效果很好。1治療產(chǎn)后子宮出血首選麥角新堿；催產(chǎn)和引產(chǎn)：縮宮素；偏頭痛：麥角胺。1皮質(zhì)激素替代療法可選用氫化可的松、可的松治療，其藥理根據(jù)是它們有影響代謝和容許作用。2長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素若忽然停藥或減量過快可致停藥反應(yīng)和反跳現(xiàn)象，故應(yīng)采用逐漸減量停藥。1甲疏咪唑作用機制是克制過氧化物酶，大劑量碘抗甲狀腺危象機制是克制甲狀腺球蛋白水解酶。2丙硫氧嘧啶的作用機制是：克制過氧化物酶、克制外周T4轉(zhuǎn)化為T3、免疫克制。3甲狀腺危象選用丙硫氧嘧啶和大劑量碘。1磺酰脲類藥物用于治胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者病，其作用機制是刺激胰島B細胞釋放胰島素。2胰島素過量所導致的最常見、最嚴重的不良反應(yīng)是低血糖。3對胰島功能完全喪失的糖尿病患者無效的口服降血糖藥物為磺酰脲類藥物，例如：格列本脲（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲）。4阿卡波糖作用機制：克制α-葡萄糖苷酶。1抗生素后效應(yīng)是指撤藥后仍持續(xù)存在的抗微生物效應(yīng)，一般以時間表達。2MIC是指最低抑菌濃度，指在體外試驗中能克制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。3CI是指治療指數(shù)：動物的半數(shù)致死量與治療病原體感染動物的半數(shù)有效量之比，即LD50/ED50。用來表達化療藥物安全性大小。1克制敏感菌細胞壁的合成，從而發(fā)揮抗菌作用的常用三類藥物是：青霉素類、頭孢菌素類和碳青霉烯類。2青霉素G所致過敏性休克的治療首選腎上腺素，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。3治療軍團菌感染首選的藥物是紅霉素；治療鉤端螺旋體感染的首選藥物是青霉素；與四環(huán)素合用治療鼠疫首選的藥物是磺胺嘧啶。4MRSA引起的敗血癥可用萬古霉素治療。1選出可用于支原體肺炎治療的三個藥物：紅霉素、四環(huán)素、氯霉素。2治療軍團菌感染的首選藥是紅霉素；治療鼠疫首選的藥物是鏈霉素。治療支原體肺炎的藥物是四環(huán)素或紅霉素。3下列疾病的首選藥：鉤端螺旋體感染用青霉素，軍團菌用紅霉素，傷寒用氯霉素，腦型瘧用氯喹。4廣譜抗菌要長期使用引起的細菌性偽膜性腸炎可選用萬古霉素治療。5與敏感菌核糖體50S亞基特異結(jié)合，克制細菌蛋白質(zhì)合成的抗菌藥物是大環(huán)內(nèi)酯類、氨基糖苷類、林可霉素類。1氨基苷類抗生素的共同不良反應(yīng)是耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹、過敏反應(yīng)。2gentamicin屬于氨基糖苷類抗生素，其中文名稱是慶大霉素。1治療鼠疫首選四環(huán)素和鏈霉素合用。2支原體感染首選紅霉素或四環(huán)素。3氯霉素最嚴重的不良反應(yīng)是骨髓克制和灰嬰綜合征。1磺胺類藥物的作用原理是克制二氫葉酸合成酶。2喹諾酮類的抗菌作用原理是克制DNA回旋酶。磺胺嘧啶和甲氧芐啶分別是通過阻斷二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶而發(fā)揮作用。3與TMP半衰期最靠近的磺胺類藥物是SMZ.4細菌對磺胺產(chǎn)生耐藥性的原因，也許與細菌變化代謝途徑有關(guān)，如產(chǎn)生較多低親和性二氫蝶酸合酶，也可直接運用PABA。5能用于泌尿道感染在腎小管中不易析出結(jié)晶的磺胺藥是SMZ，其藥理作用基礎(chǔ)是克制二氫葉酸合成酶。6小兒慎用喹諾酮類藥物的原因是軟骨損害，膽汁中濃度最高的喹諾酮類藥物是培氟沙星。7環(huán)丙沙星是通過阻斷DNA回旋酶而發(fā)揮抗菌作用。8克制二氫葉酸還原酶的化學治療藥物有TMP、MTX、乙胺嘧啶。9某一患者，因上呼吸道感染而服用SD，同步加服了碳酸氫鈉，其目的是堿化尿液，增長藥物及代謝物的溶解度，防止析出結(jié)晶損傷腎小管。10SMZ和TMP制成復方新諾明的藥理根據(jù)是擴大抗菌譜減少耐藥性、半衰期相似可維持恒定濃度比、雙重阻斷細菌葉酸代謝變抑菌為殺菌。1兩性霉素B合用于深部真菌治療。1常用的一線抗結(jié)核藥有異煙肼、利福平、乙胺丁醇。2異煙肼的作用機制是克制分枝菌酸合成酶，利福噴汀的抗菌機制是克制依賴于DNA的RNA多聚酶。異煙肼與維生素B6合用可治療的不良反應(yīng)包括神經(jīng)毒性和肝臟毒性。3過大可引起嚴重球后視神經(jīng)炎藥物是乙胺丁醇。1氯喹作用于紅細胞內(nèi)期瘧原蟲，重要用于控制癥狀發(fā)作和癥狀克制性防止作用；乙胺嘧啶作用于原發(fā)性紅細胞外期，重要用于病因性防止。2控制瘧疾癥狀發(fā)作首選氯喹，控制瘧疾癥狀復發(fā)和傳播首選伯氨喹，用于瘧疾病因性防止的藥物首選乙胺嘧啶。要根治間日瘧宜采用治療方案是選用伯氨喹。3甲硝唑為治療阿米巴、滴蟲、厭氧菌、賈第鞭毛蟲感染的首選。4控制急性阿米巴痢疾癥狀首選甲硝唑治療，并用二氯尼特肅清腸腔內(nèi)包囊來控制復發(fā)。5阿米巴肝膿腫可選用甲硝唑和氯喹治療。6治療腸外阿米巴病宜選用甲硝唑和氯喹治療。1G0期細胞，可進入增殖周期而成為腫瘤復發(fā)的本源。2抗代謝藥如疏嘌呤、氟尿嘧啶是細胞周期特異性藥物，重要作用于S期。36-疏基嘌呤對多種腫瘤有效，尤其是對急性淋巴性白血病和絨毛膜上皮細胞癌療效很好。4環(huán)磷酰胺在肝臟代謝產(chǎn)物是醛磷酰胺，在腫瘤細胞中代謝成活性形式為磷酰胺氮芥。5慢性粒細胞性白血病治療的首選藥物是白消安。6無骨髓克制作用的抗腫瘤藥物是博來霉素、強的松、VCR。7甲氨蝶呤是細胞周期特異性藥物，重要殺傷S期細胞。1乙酰膽堿合成的限速酶是膽堿乙酰化轉(zhuǎn)移酶，乙酰膽堿重要的代謝方式是膽堿酯酶；去甲腎上腺素合成的限速酶是酪氨酸羥化酶，而神經(jīng)組織代謝去甲腎上腺素的重要途徑是神經(jīng)末梢突觸前膜的再攝取。5有些藥物可以導致牙的發(fā)育不良，其中四環(huán)素引起牙釉質(zhì)發(fā)育不全，苯妥因鈉導致齒齦增生。6下列藥物是通過克制（或阻斷），或激活（或激動）何種酶或受體而發(fā)揮作用。①異煙肼克制分枝菌酸合成酶，②青霉素克制轉(zhuǎn)肽酶，③氟哌酸克制DNA回旋酶，④阿卡波糖克制α-糖苷酶，⑤羅格列酮克制PPARγ，⑥丙基硫氧嘧啶克制過氧化物酶，⑦螺內(nèi)酯拮抗醛固酮受體，⑧特非那定阻斷H1受體，⑨奧美拉唑克制H+-K+-ATP酶，②哌唑嗪阻斷α1受體，③氯沙坦阻斷AT1受體，④哌侖西平阻斷M受體，⑤氟西汀克制5-HT的再攝取。7香豆素過量中毒宜選用維生素K解救，肝素過量中毒宜選用魚精蛋白解救，嗎啡過量中毒宜選用納洛酮解救，去甲腎上腺素靜脈注外漏局部組織損害宜選用α1受體阻斷劑酚妥拉明或普魯卡因處理。8催產(chǎn)宜選用小劑量催產(chǎn)素（縮宮素）；惡性貧血宜選用肌注維生素B12；I型糖尿病伴酮癥酸中毒宜選用靜脈使用一般胰島素；狂躁癥首選碳酸鋰。9細菌產(chǎn)生的滅活氨基糖苷類抗生素的鈍化酶包括：乙酰化酶、腺苷?；?、磷酸化酶。試述東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：東莨菪堿通過阻斷M受體產(chǎn)生克制腺體分泌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制，欣快作用，擴瞳和調(diào)整麻痹，解除平滑肌痙攣等作用。臨床應(yīng)用：東莨菪堿重要用于麻醉前給藥，尚可用于暈動病，妊娠或放射病嘔吐等。有機磷中毒原理及怎樣解救？中毒原理：有機磷酸酯類可與AchE牢固結(jié)合，形成難以水解的磷酰化AchE，是AchE失去水解Ach的能力，導致體內(nèi)Ach大量積聚而引起一系列中毒癥狀。解救：①消除讀物②解毒藥物。阿托品：特異性、高效能解毒藥。能迅速對抗體內(nèi)Ach的毒蕈堿樣作用。AchE復活藥：常用碘解磷啶和氯解磷啶。能使膽堿酯酶恢復活性，使單用阿托品所不能控制的癥狀消除，也可明顯縮短一般中毒的病程。新斯的明的重要藥理作用、臨床應(yīng)用和作用機制作用機制:克制膽堿酯酶，增進運動神經(jīng)末梢Ach釋放，直接興奮N2受體。重要藥理作用、臨床應(yīng)用：(1)興奮骨骼肌用于重癥肌無力，（2）興奮胃腸、膀胱平滑肌用于腹脹氣、尿潴留，（3）克制心臟房室傳導用于陣發(fā)性室上性心動過速，（4）競爭性N2受體阻斷藥過量解毒試述多巴胺的受體作用特點及藥理作用和應(yīng)用。小劑量興奮多巴胺受體，引起血管擴張尤其腎血管擴張，腎血流量增長；繼之興奮β受體，引起心臟興奮心率加緊心肌收縮力增長；大劑量興奮α受體，引起血管收縮，血壓明顯升高。重要應(yīng)用：抗休克、急性腎功能衰竭。試比較苯二氮卓類和巴比妥類的作用機理辨別。苯二氮卓類：機理：BZs與BZ位點結(jié)合后，引起GABAa—R蛋白構(gòu)象變化，增進GABA與GABAa結(jié)合，氯通道頻率增長，氯離子內(nèi)流，突觸后膜超級化，加強GABA的克制效應(yīng)。巴比妥類：機理：①增強GABA作用（非麻醉劑量）：巴比妥類+GABA→激活GABAa受體，延長氯離子通道開放時間，增強GABA介導的氯離子內(nèi)流。論述阿司匹林的藥理作用、作用原理、臨床應(yīng)用與劑量的關(guān)系。①解熱鎮(zhèn)痛及抗風濕有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用。原理：通過克制COX-2而克制體內(nèi)前列腺素（PG）的合成。臨床上用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱，能減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀，迅速緩和風濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。大劑量阿司匹林能使風濕熱癥狀在用藥后24-28小時明顯好轉(zhuǎn)，故可作為急性風濕熱的鑒別診斷根據(jù)。用于抗風濕最佳用至最大耐受劑量，一般成人每日3-5g分四次于飯后服用。②影響血小板的功能，低濃度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙酰化失活，不可逆的克制血小板還氧酶，減少血小板中血栓素A2的合成，而影響血小板的匯集及抗血栓形成，到達抗凝作用。高濃度的阿司匹林能直接克制血管壁中PG合成酶，減少前列腺素合成，而后者是血栓素A2的生理對抗劑，它的合成減少能增進血栓形成，臨床上采用小劑量阿司匹林用于防止血栓形成，以治療缺血性心臟病和腦缺血患者。阿司匹林的不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：大劑量口服引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血2凝血障礙3過敏反應(yīng)：哮喘患者用藥后可誘發(fā)“阿司匹林哮喘”比較速尿和雙氫氯噻嗪的藥理作用（包括作用部位、原理、強度）作用部位：速尿作用于髓袢深支粗短，雙氫氯噻嗪作用于遠曲小管近段。作用原理：速尿克制鈉鉀二氯共轉(zhuǎn)運子，雙氫氯噻嗪克制鈉氯共轉(zhuǎn)運子。作用強度：速尿為高效利尿藥，雙氫氯噻嗪為中效利尿藥。簡述利尿藥的分類及對應(yīng)臨床應(yīng)用，每類各舉一種代表藥。高效利尿藥—呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于=1\*GB3①各型水腫：心、肝、腎、肺水腫和腦水腫；=2\*GB3②急性腎功能衰竭；=3\*GB3③加緊某些毒物排泄；=4\*GB3④其他：高血鈣、高血鉀等治療。中效利尿藥—噻嗪類、氯酞酮，=1\*GB3①利尿作用，各型水腫（常規(guī)補鉀）；=2\*GB3②降壓作用—高血壓治療（與其他降壓藥伍用）；=3\*GB3③抗利尿作用—治療尿崩癥。低效利尿藥—螺內(nèi)酯、阿米洛利，與其他藥物合用利尿或降壓。試述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用1.替代療法2.嚴重感染或炎癥：嚴重急性感染、病毒性感染、防止某些炎癥后遺癥3.自生免疫性疾病和過敏性疾?。鹤陨庖咝约膊?、過敏性疾病、異位器官移植術(shù)后免疫排斥反應(yīng)4.抗休克5.血液病6.局部應(yīng)用：皮膚和眼科試述青霉素的抗菌譜及抗菌作用機制：抗菌譜：G+球菌如鏈球菌、肺炎球菌等，G+桿菌如破傷風、炭疽等，G-球菌如腦膜炎雙球菌，螺旋體如鉤端螺旋體等，放線菌?？咕饔脵C制：與PbPs結(jié)合克制粘肽合成酶，克制細菌細胞壁合成，觸發(fā)細菌自溶酶活性。青霉素類抗生素分類及其應(yīng)用：1天然青霉素：青霉素G，重要用于敏感的G+和G-球菌、螺旋體感染的首選治療藥，如扁桃體炎、大葉性肺炎、腦脊髓膜炎、梅毒也可和抗毒素合用治療破傷風和白喉。2半合成青霉素：①耐酸青霉素類：青霉素V、非奈西林。抗菌活性較青霉素G弱不適宜用于嚴重感染。②耐酶青霉素類：苯唑西林、氟氯西林重要用于耐青霉素G的金葡菌感染以及需長期用藥的慢性感染。③廣譜青霉素類：氨芐西林重要用于傷寒、副傷寒也可用于尿路和呼吸道感染，阿莫西林用于對慢性支氣管炎的療效優(yōu)于氨芐西林④抗綠膿桿菌廣譜青霉素類：替卡西林，重要用于治療綠膿桿菌、大腸桿菌及其他腸桿菌科細菌所致的感染⑤重要作用于革蘭陰性桿菌的青霉素類：美西林。重要用于G-桿菌感染的治療。試述氨基糖苷類抗生素的重要不良反應(yīng)。①耳毒性，包括耳蝸神經(jīng)損傷和前庭受損②腎毒性③神經(jīng)肌肉接頭阻斷作用④過敏反應(yīng)。試述鏈霉素的臨床應(yīng)用及重要不良反應(yīng)重要用于：①與青霉素G合用治療感染性心內(nèi)膜炎（草綠色鏈球菌、腸球菌引起）②鼠疫及兔熱?、鄄际蠗U菌病，與四環(huán)素合用④抗結(jié)核，與異煙肼等合用。不良反應(yīng)：①耳毒性：前庭功能損害、耳蝸神經(jīng)損害②腎毒性③神經(jīng)肌肉阻斷作用④過敏反應(yīng)：過敏性休克簡述干擾核酸生物合成的抗腫瘤藥物分類及其作用機