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文檔簡介
常用檢驗項目臨床意義
檢驗科1ppt課件常用檢驗項目臨床意義
第一部分:血常規(guī)檢查第二部分:尿液檢查第三部分:凝血檢查第四部分:生化檢查第五部分:腫瘤及乙肝簡單介紹第六部分:血氣分析2ppt課件第一部分:血常規(guī)檢查2ppt課件
第一部分:血常規(guī)檢查3ppt課件第一部分:血常規(guī)檢查3ppt課件
血常規(guī)檢查部分:
血紅蛋白(Hb):
男:120-160g∕L女:110-150g∕L新:170-200g∕L
生理性增加:新生兒、劇烈運動、恐懼、冷水浴、高原居住者
病理性增加:先天及后天性嚴(yán)重的心肺疾病和血管畸形所致代償性增多,以及真性紅細(xì)胞增多癥的原發(fā)性增多。
生理性減少:嬰兒、妊娠中后期、老年人。
病理性減少:各種貧血、白血病、脾亢、失血過多、腎性貧血等。4ppt課件
血常規(guī)檢查部分:
血紅蛋白(Hb):
男:120-紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)男:(4.5-5.5)×1012∕L
女:(4.0-5.0)×1012∕L
新:(6.0-7.0)×1012∕L
臨床意義見血紅蛋白測定,部分貧血患者,同時測定二者,對貧血診斷和鑒別診斷有幫助。5ppt課件紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)5ppt課件白細(xì)胞計數(shù)(WBC):(4.0~10.0)×109∕L生理性:出生兒妊娠末期分娩期經(jīng)期飯后劇烈運動后冷水浴后及極度恐懼與疼痛等。病理性:1,增高:大部分化膿性細(xì)菌所引起的炎癥尿毒癥嚴(yán)重?zé)齻麄魅拘詥魏思?xì)胞增多癥傳染性淋巴細(xì)胞增多癥急性出血組織損傷手術(shù)創(chuàng)傷后白血病等。2,減少:病毒感染傷寒副傷寒黑熱病瘧疾再生障礙性貧血極度嚴(yán)重感染X線及鐳照射腫瘤化療后非白血性白血病等。6ppt課件白細(xì)胞計數(shù)(WBC):(4.0~10.0)×109∕L6pp紅細(xì)胞比積(HCT):男:40℅~50℅女:35℅~45℅增高:大面積燒傷各種原因引起的紅細(xì)胞與血紅蛋白增多脫水等。減低:各種貧血時隨紅細(xì)胞的減少有不同程度的減低。7ppt課件紅細(xì)胞比積(HCT):7ppt課件血小板計數(shù)(PLT)(100-300)109∕L減少:1血小板生成障礙:再生障礙性貧血急性白血病急性放射病等;
2血小板破壞增多:遠(yuǎn)發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)脾功能亢進;3血小板消耗過多:DIC
4家族性血小板減少:巨大血小板綜合癥等。增多:
1骨髓增生綜合癥:慢性粒細(xì)胞性白血病真性紅細(xì)胞增多癥等;2急性反應(yīng):急性感染急性失血急性溶血等;3其他:脾切除術(shù)后。
8ppt課件血小板計數(shù)(PLT)(100-300)109∕L8ppt網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)(RET)成人0.8%~2.0%新生兒2.0%~6.0%增加:表示骨髓造血功能旺盛各型貧血均可增多溶血性貧血增加尤為顯著惡性貧血或缺鐵性貧血應(yīng)用維生素B12或供鐵質(zhì)后明顯增多表示有療效。減少:再生障礙性貧血。9ppt課件網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)(RET)9ppt課件血沉(ESR)
魏氏法:男0-15女0-20
生理性:年幼小兒經(jīng)期妊娠3個月至產(chǎn)后一個月。
病理性:急性炎癥結(jié)締組織病活動性結(jié)核
風(fēng)濕熱活動期組織嚴(yán)重破壞貧血惡性腫瘤高球蛋白血癥重金屬中毒等。
10ppt課件血沉(ESR)
魏氏法:男0-15女0-20
生貧血分類
11ppt課件貧血分類11ppt課件白細(xì)胞分類計數(shù)
12ppt課件白細(xì)胞分類計數(shù)12ppt課件
第二部分:尿液檢查13ppt課件第二部分:尿液檢查13ppt課件尿液檢查:尿量:正常1000~2000ml∕24h無尿:<100ml∕24h少尿:<400ml∕24h,或持續(xù)<17ml∕h多尿:>2500ml∕24h增多:生理性:飲水過多飲濃茶咖啡及酒精類或精神緊張病理性:常見于糖尿病尿崩癥慢性腎炎及精神性多尿等。減少:生理性:飲水少出汗多。病理性:常見于休克脫水嚴(yán)重?zé)齻甭阅I炎心功能不全肝硬化腹水流行性出血熱少尿期尿毒癥急慢性腎功能衰竭14ppt課件尿液檢查:14ppt課件尿酸堿度
正常5~8增高見于頻繁嘔吐、泌尿系感染、堿中毒。減低見于糖尿病、痛風(fēng)、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。15ppt課件尿酸堿度15ppt課件尿比重正常1.005~1.035增高:尿少時,見于急性腎炎高熱心功能不全脫水等;尿量增多同時~增加,常見于糖尿病。比重降低:慢性腎小球腎炎腎功能不全尿崩癥等連續(xù)測定尿比重比一次測定要更有價值。16ppt課件尿比重16ppt課件尿蛋白:
陽性見于各種腎炎、腎病綜合征等腎臟兵變,以及腎外性的高血壓、糖尿病、SLE等疾病。
17ppt課件尿蛋白:
陽性見于各種腎炎尿葡萄糖:
尿糖陽性見于:糖尿病、腎性糖尿病、甲狀腺亢進、妊娠后期等。
內(nèi)服或注射大量葡萄糖及精神緊張等也可致陽性反應(yīng)。
18ppt課件尿葡萄糖:
尿糖陽性見于:糖尿病
尿酮體:
陽性:見于嚴(yán)重未治療的糖尿病酸中毒。妊娠嘔吐、長期饑餓、營養(yǎng)不良、劇烈運動后、全麻術(shù)后、以及攝入L多巴、甲基多巴等藥物可呈陽性反應(yīng)。19ppt課件尿酮體:19ppt課件尿膽紅素肝實質(zhì)性及阻塞性黃疸時,尿中均可出現(xiàn)膽紅素。溶血性黃疸患者尿中,一般不見。尿膽原增加常見于溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸及肝實質(zhì)病變?nèi)绺窝讜r。20ppt課件尿膽紅素20ppt課件尿白細(xì)胞
陽性見于泌尿系的炎癥、結(jié)石等。攝入呋喃妥因可出現(xiàn)假陽性;攝入大量維生素C、慶大霉素、頭孢氨芐等可出現(xiàn)假陰性。21ppt課件尿白細(xì)胞21ppt課件尿潛血
泌尿系炎癥、結(jié)石、腫瘤、結(jié)核等。攝入氧化劑藥物可出現(xiàn)假陽性,攝入維生素超過100mg/L或尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)、葡萄糖時會出現(xiàn)假陽性。22ppt課件尿潛血22ppt課件亞硝酸鹽
陽性見于大腸桿菌屬、克雷伯桿菌屬、變形桿菌屬、葡萄球菌屬、假單孢菌屬等引起的泌尿系感染。使用含硝酸鹽豐富的食物可出現(xiàn)假陽性,尿PH值小于6、攝入大量維生素C時可出現(xiàn)假陰性。23ppt課件亞硝酸鹽23ppt課件管型正常人尿中可偶見透明管型,其他管型不可見。尿液中出現(xiàn)管型提示有腎實質(zhì)損傷,見于急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭等。紅細(xì)胞管型的出現(xiàn)有助于證明腎性出血,白細(xì)胞管型的出現(xiàn)有助于腎盂腎炎核膀胱炎的鑒別,后者為陰性。顆粒管型的出現(xiàn)核蠟樣管型的出現(xiàn)進一步表明腎臟疾病的惡化或進入晚期;脂肪管型的出現(xiàn)多見于腎病綜合征、慢性腎炎等。24ppt課件管型正常人尿中可偶見透明管型,其他管型不可見。尿液中出現(xiàn)管尿HCG1、早期妊娠診斷;
2、滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤診斷及預(yù)后,如葡萄胎、絨毛膜上皮癌以及男性睪丸畸胎瘤的診斷。
3、協(xié)助診斷異位妊娠以及流產(chǎn);
4、其它,腦垂體疾病、甲亢、子宮內(nèi)膜增生、宮頸癌以及卵巢囊腫等可出現(xiàn)陽性。25ppt課件尿HCG25ppt課件
第三部分:凝血檢查26ppt課件第三部分:凝血檢查26pp凝血功能檢驗
血漿凝血酶原時間:參考9~12s測定超過正常3s為異常延長:1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、獲得性凝血因子缺乏,如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加。3、血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加,如肝素或FDP等。縮短:見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期,心肌梗死、腦血栓形成,多發(fā)性骨髓溜等。INR是用于檢測口服抗凝藥的首選指標(biāo),以INR2.0-3.0為宜。27ppt課件凝血功能檢驗27ppt課件活化部分凝血活酶時間測定參考28~32s
用于檢測肝素的首選指標(biāo),在使用肝素治療時,檢測藥物量,一般以維持結(jié)果為基礎(chǔ)的2倍左右(1.5-3.0倍)為宜(75-100s)。28ppt課件活化部分凝血活酶時間測定28ppt課件血漿纖維蛋白原測定參考200~400g/L增高:見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征,風(fēng)濕熱,惡性腫瘤及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長期的局部炎癥。另外外科手術(shù)、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期可見輕度增高。減低:見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、DIC晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等29ppt課件血漿纖維蛋白原測定29ppt課件血漿凝血酶時間測定參考14~21s延長:1、主要用于循環(huán)抗凝物質(zhì)的檢查;2、低(無)纖維蛋白原癥,異常纖維蛋白原病,纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)增多等縮短:血樣本中有微笑凝塊或Ca2+存在時。尿激酶作溶栓治療時,可用于監(jiān)護指標(biāo)。30ppt課件血漿凝血酶時間測定30ppt課件D—Dimer(D—二聚體)正常參考值:<0.3mg/L臨床意義:纖維蛋白降解產(chǎn)物D—二聚體水平的升高,表明體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過程,因此,纖維蛋白降解產(chǎn)物D—二聚體是彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、深靜脈血栓(DVT)、肺栓塞(PE)的關(guān)鍵指標(biāo)。31ppt課件D—Dimer(D—二聚體)31ppt課件
第四部分:生化檢查32ppt課件第四部分:生化檢查32ppt課件生化檢查肝功能指標(biāo):膽紅素:17.1-34.0為隱性黃疸,>34時,稱臨床黃疸。溶血性黃疸時,血清總膽紅素升高,其中主要是未結(jié)合膽紅素升高,結(jié)合膽紅素<20;肝細(xì)胞性黃疸結(jié)合膽紅素可占總膽紅素的35%以上;阻塞性黃疸時,主要是結(jié)合膽紅素升高,占50%以上。再生障礙性貧血、癌癥或慢性腎炎所致的繼發(fā)性貧血時可降低。33ppt課件生化檢查肝功能指標(biāo):33ppt課件血清總膽汁酸:急性肝炎:餐后最為靈敏,如持續(xù)升高可能向慢性轉(zhuǎn)。慢性肝炎:用于區(qū)分活動性和非活動性肝炎肝硬化:即使低活動性肝硬化!也明顯升高,而膽紅素ALTALP水平可能正常膽汁郁積:較靈敏中毒性肝膽疾?。簻y定是職業(yè)性肝細(xì)胞中毒早期肝細(xì)胞損傷的敏感性指標(biāo)。
34ppt課件血清總膽汁酸:34ppt課件谷丙轉(zhuǎn)氨酶1活性在下列疾病可見增高:(1)肝膽疾?。簜魅拘愿窝赘伟└斡不顒悠谥卸拘愿窝字靖文懝苎缀湍懩已椎?。(2)心血管疾?。盒募」H募⊙仔牧λソ邥r的肝臟淤血腦出血等。(3)骨骼肌疾病多發(fā)性肌炎肌營養(yǎng)不良等。2一些藥物和毒物可引起活性升高:如氯丙嗪異煙肼奎寧水楊酸制劑及酒精鉛汞四氯化碳或有機磷等。
35ppt課件谷丙轉(zhuǎn)氨酶35ppt課件谷草轉(zhuǎn)氨酶
在心肌細(xì)胞內(nèi)含量較多,當(dāng)心肌梗塞時,血清中活力增高,在發(fā)病后6-12小時之內(nèi)顯著增高,在48小時達高峰,3-5天恢復(fù)正常。也來源于肝細(xì)胞,各種肝病可引起血清的升高,有時可達1200IU/L,中毒性肝炎還可更高。
36ppt課件谷草轉(zhuǎn)氨酶36ppt課件堿性磷酸酶
1肝膽疾?。鹤枞渣S疸急性或慢性黃疸性肝炎肝癌等。2骨骼疾病:由于骨的損傷或疾病使成骨細(xì)胞內(nèi)所含高濃度的ALP釋放入血液中,引起ALP活力增高。37ppt課件堿性磷酸酶37ppt課件谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶主要用于診斷肝膽疾病。原發(fā)性肝癌胰腺癌和乏特壺腹癌時顯著升高。嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥等,活性升高。38ppt課件谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶38ppt課件血清膽堿酯酶臨床意義在于酶活性降低,肝細(xì)胞實質(zhì)細(xì)胞損害時降低,有機磷毒劑是CHE的強烈抑制劑,CHE是協(xié)助有機磷中毒診斷及預(yù)后估計的重要手段。39ppt課件血清膽堿酯酶39ppt課件腎臟疾病實驗診斷
血清尿素氮生理因素:高蛋白飲食可引起血清BUN顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加,BUN濃度可偏低。病理因素:1腎前性:劇烈嘔吐幽門梗阻腸梗阻長期腹瀉引起的失水,引起血液濃縮。2腎性:急性腎小球腎炎腎病晚期腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。3腎后性疾患:前列腺腫大尿路結(jié)石尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。嚴(yán)重肝病可使BUN減少。40ppt課件腎臟疾病實驗診斷血清尿素氮。40ppt課件血清肌酐
腎臟疾病初期,CR通常不升高直至腎臟實質(zhì)損害,CR才增高。測定對晚期腎臟病臨床意義較大。41ppt課件血清肌酐41ppt課件血清尿酸增高:1、腎功能減低;2、體內(nèi)尿酸生成過多,如原發(fā)性痛風(fēng)、核酸代謝增加的白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。3、其它:長期禁食者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。減低:見于Fanconi綜合征、肝功能嚴(yán)重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。42ppt課件血清尿酸42ppt課件血清葡萄糖生理性高血糖:見于飯后1-2小時,攝入高糖食物后或情緒緊張腎上腺分泌增加。病理性高血糖:1內(nèi)分泌腺功能障礙引起高血糖,如糖尿病。2顱內(nèi)壓增高:如顱外傷顱內(nèi)出血腦膜炎等。3由于脫水引起的高血糖,如嘔吐腹瀉和高熱等。生理性低血糖:饑餓和劇烈運動。病理性低血糖1胰島素B細(xì)胞增生或瘤等。2對抗胰島素的激素分泌不足,如垂體前葉機能減退腎上腺皮質(zhì)機能減退和甲狀腺機能減退等。3嚴(yán)重肝病患者。
43ppt課件血清葡萄糖43ppt課件葡萄糖耐量試驗適應(yīng)證:1、空腹血糖水平在臨界值(6-7mmol/L)而又疑糖尿病患者;2、空腹或餐后血糖濃度正常,但有發(fā)展為糖尿病可能的人群;3、以前耐量實驗異常的危險人群;4、妊娠性糖尿病的診斷;5、臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)性病變和視網(wǎng)膜病而又無法做出合理性解釋者;6、作為流行病學(xué)研究的手段。44ppt課件葡萄糖耐量試驗44ppt課件0.5-1小時在7.78-8.89之間,2小時恢復(fù)正常(實驗前三天受試者每日食物中含糖量不低于150g,且正常活動。影響試驗藥物應(yīng)在三天前停用,受試前應(yīng)空腹10-16小時。坐位取血后5分鐘內(nèi)飲入250ml含75g無水葡萄糖糖水;妊娠婦女用量為100g,兒童按1.75g/kg體重給予,最大量不超75g。服糖后每隔30分鐘取血一次,共4次,過程中不可吸煙、咖啡、喝茶或進食。45ppt課件0.5-1小時在7.78-8.89之間,2小時恢復(fù)正常45p糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L,服糖后血糖急劇上升,30-60分鐘后達到峰值,超過10mmol/L,并出現(xiàn)尿糖,以后緩慢恢復(fù),2小時后仍高于空腹水平。糖耐量受損:空腹血糖<7.8mmlo/L60-90分鐘仍然維持在高峰水平,≥11.0mmol/L2小時后仍然在8-11mmol/L之間。妊娠性糖尿?。喝焉?4周內(nèi),測定口服50g葡萄糖1小時后的血糖濃度,7.0mmol/L以上者提示有妊娠性糖尿病的可能。診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹>5.8mmol/L,1小時>10.5mmol/L,2小時>9.2mmol/L,3小時>8.0mmol/L。46ppt課件糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L,服糖后血糖急劇心臟疾病實驗診斷
肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌,各種類型進行性肌萎縮時,CK活性可升高。皮肌炎時可有輕度或中毒增高。急性心梗后2-4小時開始增高,可達10-12倍,特異性較高。病毒性心肌炎時也明顯升高。47ppt課件心臟疾病實驗診斷肌酸激酶47ppt課件肌酸激酶同工酶
1.CK—MB升高:見于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生兒產(chǎn)后窒息。
2.CK—BB升高:新生兒產(chǎn)后窒息和腦外傷。
3.CK—MM升高(即同工酶正常而CK總活力升高):見于原發(fā)性肌萎縮和Duchenne肌萎縮(杜氏)、癲癇大發(fā)作。
48ppt課件肌酸激酶同工酶48ppt課件乳酸脫氫酶增高主要見于心肌梗塞肝炎肺梗塞某些惡性腫瘤白血病等。49ppt課件乳酸脫氫酶49ppt課件羥丁酸脫氫酶對診斷心肌梗塞有重要意義。此外,活動性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎急性病毒性心肌炎溶血性貧血等也有升高。50ppt課件羥丁酸脫氫酶50ppt課件血脂檢測血清總膽固醇輕度增高:5.17-6.47高膽固醇血癥:>6.47嚴(yán)重高膽固醇血癥:>7.76影響TCH水平的因素有:1年齡與性別:TCH水平往往隨年齡上升,但到了70或80歲后有所下降,中青年期女性低于男性,50歲后女性高于男性;2長期的高膽固醇高飽和脂肪和高熱量飲食可使TCH增高3遺傳因素:4其他:如缺少運動腦力勞動精神緊張等可能使TCH升高。51ppt課件血脂檢測血清總膽固醇51ppt課件血清甘油三酯高TG血癥有原發(fā)和繼發(fā)兩類,原發(fā)多有遺傳因素,其中包括家族性高TG血癥與家族性混合型高脂血癥等。繼發(fā)的見于糖尿病糖原累積病甲壯腺機能不足腎病綜合征妊娠口服避孕藥酗酒等。52ppt課件血清甘油三酯52ppt課件血清高密度脂蛋白膽固醇與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān),HDL-C低于0.9是冠心病危險因素,其下降也多見于腦血管病糖尿病肝炎肝硬化等。高TG血癥往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸煙可使其下降,飲酒及長期體力活動會使其升高。53ppt課件血清高密度脂蛋白膽固醇53ppt課件血清低密度脂蛋白膽固醇
LDL升高是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素。過去只檢測TCH估計LDL-C水平,但TC水平也受HDL-C水平的影響,故最好采用LDL-C代替TCH作為動脈粥樣硬化性疾病的危險因素指標(biāo)。54ppt課件血清低密度脂蛋白膽固醇54ppt課件載脂蛋白A1APOA1可代表HDL水平,于HDL-C呈明顯正相關(guān)。載脂蛋白BAPOB100主要代表LDL水平,它與LDL-C呈顯著正相關(guān)。55ppt課件載脂蛋白A155ppt課件脂蛋白(a)
LP(a)水平主要決定于遺傳,家族性高LP(a)與冠心病發(fā)病傾向相關(guān)。男女之間不同年齡組間環(huán)境飲食與藥物對LP(a)水平的影響不明顯。吸煙也無影響,但嚴(yán)重肝病可使它下降,急性時相反應(yīng)可使它上升?,F(xiàn)在將高LP(a)水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素,LDL-C較高時,高LP(a)的危險性就更高。56ppt課件脂蛋白(a)56ppt課件淀粉酶
1、急性胰腺炎:發(fā)病6-12h血清AMY活性開始升高,持續(xù)3-5天后恢復(fù)正常。尿液AMY于發(fā)病12-24h開始升高,3-10天恢復(fù)正常。而慢性胰腺炎時,血尿AMY一般不升高。2、胰腺管阻塞:見于胰腺癌、胰腺損傷、急性膽囊炎等3、巨淀粉酶血癥時,血AMY持續(xù)升高,而尿AMY活性不高4、淀粉酶活性降低:見于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性膽囊炎等。57ppt課件淀粉酶57ppt課件無機元素測定
血清鉀增高:1、攝入過多:見于輸入大量庫存血、補鉀過多過快、含鉀藥物過度使用等;2、排泄障礙:見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。3、細(xì)胞內(nèi)鉀移出:見于中毒溶血、呼吸障礙引起的組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。4、血漿PH值影響減低:1、攝入不足,饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良、手術(shù)后長期禁食等,以及嚴(yán)重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等;2、丟失過多:嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等,以及腎臟疾病核長期使用強利尿劑使鉀隨尿丟失;3、鉀的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。4、其它:洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應(yīng)用等。58ppt課件無機元素測定血清鉀58ppt課件血清鈉增高:攝入過多、體內(nèi)水份攝入過少或丟失過多,腎上腺皮質(zhì)功能亢進,腦外傷、垂體腫瘤等減低:攝入不足、腸道失鈉(見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等),腎矢鈉(腎小管病變、腎上腺皮質(zhì)功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復(fù)使用利尿劑等),皮膚矢鈉,引流,酸中毒等59ppt課件血清鈉59ppt課件血清氯增高主要見于脫水引起的高氯血癥、高氯性代謝性酸中毒、腎后性因素引起的排尿障礙、庫欣綜合征等減低主要見于嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門梗阻愛迪生病等60ppt課件血清氯60ppt課件血清鈣增高:主要見于攝入過多、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉(zhuǎn)移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等減低:攝入和吸收不足、甲減、甲亢術(shù)后、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等61ppt課件血清鈣61ppt課件血清磷增高:臨床上常伴血鈣降低現(xiàn)象。見于甲狀旁腺功能減退、排泄障礙(腎功能不全或衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等)、維生素D攝入過多、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等減低:見于佝僂病、長期服用鋁的制酸劑、惡病質(zhì)、嘔吐、腹瀉、血液透析、遺傳性低氯血癥、過度換氣綜合征、妊娠、急性心急梗死、甲減、靜脈注射胰島素、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進等。62ppt課件血清磷62ppt課件血清鐵增高:見于血色沉著癥(含鐵血黃素沉著癥)、鉛中毒、再障、溶血性貧血、肝細(xì)胞壞死等減低:營養(yǎng)不良、鐵攝入不足或胃腸道病變、缺鐵性貧血、尿道、生殖道、胃腸道慢性長期失血、妊娠期、嬰兒生長期、感染、尿毒癥等63ppt課件血清鐵63ppt課件
第五部分:腫瘤及乙肝簡單介紹64ppt課件第五部分:腫瘤及乙肝簡單介紹6癌抗原125(CA125)臨床意義:癌抗原125主要用于輔助診斷惡性漿液性卵巢癌、卵巢上皮癌,同時也是療效考核、判斷有無復(fù)發(fā)的良好指標(biāo)。增高:見于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等;非惡性腫瘤如子宮內(nèi)膜異位癥、盆腔炎、卵巢囊腫等也增高;另外,良性和惡性胸水、腹水中可見癌抗原125增高,妊娠前3個月內(nèi)也有癌抗原125增高的可能。65ppt課件癌抗原125(CA125)臨床意義:癌抗原125主要用于輔助羊水甲胎蛋白測定臨床意義:(1)羊水AFP高于均值,見于患無腦兒或脊柱裂的胎兒;亦見于其他多種畸形,如先天性腎病、食道或腸閉鎖、臍疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺發(fā)育不全等等。
(2)嚴(yán)重胎兒窘迫或有宮內(nèi)死亡可能時,羊水AFP含量亦較正常高數(shù)倍。66ppt課件羊水甲胎蛋白測定臨床意義:(1)羊水AFP高于均值,見于患無前列腺特異性抗原(PSA)臨床意義:前列腺癌I~Ⅳ的陽性率分別為63%,71%,81%、88%;對其他癌瘤如胃腸道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的陽性率為1%~7%;前列腺肥大的陽性率為20%;泌尿系炎癥為7%。
67ppt課件前列腺特異性抗原(PSA)臨床意義:前列腺癌I~Ⅳ的陽性率分癌胚抗原(CEA)臨床意義:CEA測定主要用于結(jié)腸直腸癌、胃癌、胰癌、肝細(xì)胞癌、肺癌、乳癌以及甲狀腺髓質(zhì)癌的臨床監(jiān)測,亦見于絨毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌,但無早期診斷價值。
此外,CEA輕度增加也見于某些良性消化道疾病如腸梗阻、膽道梗阻、胰腺炎、肝硬化、結(jié)腸息肉、潰瘍性結(jié)腸炎以及吸煙者和老年人。這些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暫時性升高。68ppt課件癌胚抗原(CEA)臨床意義:CEA測定主要用于結(jié)腸直腸癌、胃癌抗原19-9(CA19-9)臨床意義:血清癌抗原19-9可作為胰腺癌。膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標(biāo)。胚胎期胎兒的胰腺、膽囊、肝、腸等組織存在這種抗原;正常人體組織中含量很低;在消化道惡性腫瘤,尤其是胰腺癌、膽囊癌病人血清中,癌抗原19-9含量明顯增高,但早期診斷價值不大,主要作為病情監(jiān)測和預(yù)示復(fù)發(fā)的指標(biāo)。此外,對消化道疾病鑒別診斷(如胰腺癌與胰腺炎。胃癌與胃潰瘍)亦有一定價值。增高:見于胰腺癌、膽囊癌、胃癌、結(jié)腸癌、肝癌等;急性胰腺炎、膽囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。69ppt課件癌抗原19-9(CA19-9)臨床意義:血清癌抗原19-9可癌抗原15-3(CA15-3)臨床意義:癌抗原15~3是乳腺癌的輔助診斷指標(biāo),但在乳腺癌早期敏感性不高。早期陽性率為60%,轉(zhuǎn)移性乳腺癌陽性率為80%。癌抗原15~3也是術(shù)后隨訪,監(jiān)測腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的指標(biāo)。增高:見于乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌、宮頸癌等。乳腺、卵巢等非惡性腫瘤陽性率一般低于10%。70ppt課件癌抗原15-3(CA15-3)臨床意義:癌抗原15~3是乳腺71ppt課件71ppt課件
第六部分:血氣分析72ppt課件第六部分:血氣分析7動脈血氣分析的參數(shù)1、PH:是[H+]的負(fù)對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細(xì)胞的血漿的PH,正常值為7.35~7.45。2、PCO2:指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓,是反映呼吸性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。73ppt課件動脈血氣分析的參數(shù)1、PH:73ppt課件3、堿剩余(BE):
表示血漿或全血堿儲備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。4、實際碳酸氫根(AB):血漿中HCO3-的實際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB):
PaCO2為40mmHg,HbO2為100%,溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。 正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L74ppt課件3、堿剩余(BE):74ppt課件6、緩沖堿(BB):體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB,正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP:指血HCO3-中CO2的含量,正常值為:50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量(T—CO2):
CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值:24~32mmol/L。75ppt課件6、緩沖堿(BB):75ppt課件9、血氧分壓(PO2):
血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值:80~100mmHg。10、血氧飽和度(S-O2): 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。
正常值為92~99%。11、血氧含量(C-O2): 血液中所含O2的總量。
C-O2=Hb×S-O2×1.34+PO2×0.00376ppt課件9、血氧分壓(PO2):76ppt課件簡單介紹如何分析血氣一、看pH:定酸血癥或堿血癥(酸或堿中毒)
pH值:為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù),正常值為7.3~57.45,平均為7.4。pH值有三種情況:pH正常、pH↑、pH↓。
pH正常:可能確實正常或代償性改變。
pH↑>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。
pH↓<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括:代償性和失代償堿或酸中毒。77ppt課件簡單介紹如何分析血氣一、看pH:定酸血癥或堿血癥(酸或堿中
pH值能解決是否存在酸/堿血癥,但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在(pH正常時)代償性酸堿平衡失調(diào);2.不能區(qū)別是(pH異常時)呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。
例1.pH值正常有3種情況:①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑,雖然PH值正常,但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。
例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起,單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。78ppt課件pH值能解決是否存在酸/堿血癥,但1.不能發(fā)現(xiàn)是否二、看原發(fā)因素:定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)
原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼:低鉀低氯;
代酸:1.產(chǎn)酸多:乳酸、酮體;2.獲酸多:阿司匹林;
3.排酸障礙:腎臟病;4.失堿:腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征79ppt課件二、看原發(fā)因素:定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)79ppt課件
原發(fā)因素的判定:①
由病史中尋找—重要依據(jù)
②
由血氣指標(biāo)判斷—輔助依據(jù)
例1:HCO3—↓/H2CO3↓,pH值正常?!袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況,則HCO3—↓為原發(fā)性變化,而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性代謝性酸中毒?!袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化,HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變,即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2:pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥,HCO3—偏酸,H2CO3偏堿,可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。
80ppt課件原發(fā)因素的判定:①
由病史中尋找—重要依據(jù)80ppt三、看“繼發(fā)性變化”:是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。
在單純性酸堿紊亂時,HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后,另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。而在混合性酸堿紊亂時,HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后,另一個變量則為又一個原發(fā)性變化,為討論方便,稱為“繼發(fā)性變化”。81ppt課件三、看“繼發(fā)性變化”:是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸
在酸堿紊亂時,機體代償調(diào)節(jié)(繼發(fā)性變化)是有一定規(guī)律的。
代償規(guī)律包括:1.方向
2.時間
3.代償預(yù)計值
4.代償極限82ppt課件在酸堿紊亂時,機體代償調(diào)節(jié)(繼發(fā)性變化)是有一定規(guī)律1.
代償方向:應(yīng)同原發(fā)性改變相一致,確保pH值在正常范圍。
HCO3—↓(原發(fā)性)如————單純性(不一定是)代謝性
H2CO3↓(繼發(fā)性)酸中毒
HCO3—↑(原發(fā)性)又如————則為混合性代堿合并呼堿
H2CO3↓(原發(fā)性)
83ppt課件1.
代償方向:應(yīng)同原發(fā)性改變相一致,確保pH值在正常范圍。
2.
代償時間:代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12~24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償,急性者需數(shù)分鐘,慢性者需3~5天。84ppt課件2.
代償時間:84ppt課件3.
代償預(yù)計值:繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂,否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。85ppt課件3.
代償預(yù)計值:繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算“繼發(fā)
4.代償極限:肺(呼吸性)或腎(代謝性)代償是有一定極限的,這一極限稱為代償極限。86ppt課件4.代償極限:肺(呼吸性)或腎(代謝性)代償是有一定
例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標(biāo)為:pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預(yù)計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預(yù)計PaCO2診斷:代酸合并呼堿
例3.過度換氣8天者,不能進食,每日輸葡萄糖和鹽水,血氣為:pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預(yù)計HCO3—14mmHg
預(yù)計HCO3—<實測HCO3—
診斷:呼堿合并代堿
例2.肺心病合并心衰者,其血氣為:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3
預(yù)計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3
預(yù)計HCO3—<實測HCO3—
診斷:呼酸合并代堿且實測HCO3—
>45mmol/L極限87ppt課件例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標(biāo)為:pH7四、看AG:定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物,它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括:乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸,AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分
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