醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)課件：第十六章免疫調(diào)節(jié)

免疫調(diào)節(jié)Immunoregulation定義免疫調(diào)節(jié)是指免疫應(yīng)答過程中免疫系統(tǒng)內(nèi)部各細(xì)胞之間、免疫細(xì)胞與免疫分子之間以及免疫系統(tǒng)與其他系統(tǒng)之間的相互作用，構(gòu)成一個相互協(xié)調(diào)、相互制約的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，使免疫應(yīng)答維持合適的強(qiáng)度，從而保證機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。內(nèi)容分子水平的免疫調(diào)節(jié)Ab/IC炎癥因子（書）補(bǔ)體（書）激活性受體和抑制性受體細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié)——Treg，Th1/2/17AICD等其他（書）抗體或免疫復(fù)合物的調(diào)節(jié)抗原清除后，Th細(xì)胞活性降低IgG抗體（親和力高）與BCR競爭抗原免疫復(fù)合物的受體交聯(lián)效應(yīng)——Ag與BCR結(jié)合，Ab的Fc與同一B細(xì)胞的FcγRIIb結(jié)合獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)——Ab、BCR、TCR上都存在獨(dú)特型（Id）表位，可能誘導(dǎo)抗獨(dú)特型抗體（AId）。通過Id和AId相互識別、相互刺激和相互制約，對免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié)（138頁圖16-1）以獨(dú)特型為核心的調(diào)控1、通過第二抗體增強(qiáng)機(jī)體對抗原的特異性應(yīng)答應(yīng)用抗原內(nèi)影像所具有的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，通過誘導(dǎo)產(chǎn)生Ab3，增強(qiáng)機(jī)體對抗原的特異性應(yīng)答（抗感染免疫）。2、通過第二抗體抑制機(jī)體對抗原的特異性應(yīng)答大量誘導(dǎo)Ab2的產(chǎn)生，減弱或去除體內(nèi)原有Ab1所介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，以防治自身免疫病?；罨?抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)1、免疫細(xì)胞激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)⑴、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩類功能相反的分子蛋白酪氨酸激酶（PTK）——蛋白質(zhì)上酪氨酸殘基磷酸化參與免疫細(xì)胞的活化——正調(diào)節(jié)蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）——脫去磷酸化酪氨酸分子上的磷酸根終止活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)——負(fù)調(diào)節(jié)⑵、免疫細(xì)胞活化中兩類功能相反的免疫受體

受體分子的胞內(nèi)段有；

ITAM募集Src-PTK→→啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)

ITIM募集PTP→→→→抑制激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)

抑制性受體和激活性受體同時被交聯(lián)才發(fā)揮作用

免疫細(xì)胞激活與抑制受體的效應(yīng)2、各種免疫細(xì)胞的抑制性受體的反饋調(diào)節(jié)⑴、共刺激分子對T細(xì)胞增殖的反饋調(diào)節(jié)

ITAM——正調(diào)節(jié)ITIM——負(fù)調(diào)節(jié)

CD28CTLA-4、PD-1CTLA4-Ig可以和T細(xì)胞表面的CD28分子競爭APC上的B7分子，這樣就起到了抑制免疫的作用，在移植免疫，RA等自身免疫病的治療中起作用抗CTLA4單抗——阻斷性，促進(jìn)T細(xì)胞活化，治療黑色素瘤FcγRⅡb（CD32）免疫細(xì)胞的激活性受體和抑制性受體免疫細(xì)胞激活性受體抑制性受體B細(xì)胞BCRFcγRⅡ-BT細(xì)胞TCRCTLA-4、KIRNK細(xì)胞CD16(DAP12)KIRCD94/NKG2AγδTVγ9Vδ2TCRCD94/NKG2A肥大細(xì)胞FcεRⅠFcγRⅡ-B、gp49B1神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)-免疫系統(tǒng)的相互調(diào)節(jié)遺傳水平的調(diào)節(jié)

一、MHC對T細(xì)胞的選擇調(diào)節(jié)二、B細(xì)胞的選擇調(diào)節(jié)三、遺傳因素對免疫應(yīng)答的調(diào)控

（一）遺傳因素決定免疫應(yīng)答的水平（二）MHC限制

1、APC與CD4Th細(xì)胞之間

2、Th細(xì)胞與B細(xì)胞之間

3、靶細(xì)胞與CTL之間小結(jié)1、許多免疫細(xì)胞具有