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慢性阻塞性肺病患者呼吸功能的變化

根據(jù)近年來的研究,慢性阻塞性肺?。╟opd)患者常伴有呼吸肌疲勞減弱,呼吸肌疲勞(copd)是呼吸運動的動力泵,呼吸肌疲勞(泵衰)是呼吸衰竭過程中的重要因素之一。本研究對辨證屬于肺氣虛型和脾氣虛型COPD患者進行了肺通氣功能、呼吸肌力、呼吸驅(qū)動功能的檢測,旨在探討肺脾氣虛型COPD患者與呼吸肌力和呼吸驅(qū)動功能的關(guān)系。1材料和方法1.1并發(fā)癥及中醫(yī)辨證分型選擇廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科2000年5月至2001年10月間因慢性阻塞性肺病住院的患者60例,臨床診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治規(guī)范,并排除合并有活動性肺結(jié)核、腫瘤、神經(jīng)肌肉疾病及肝、腎、心功能衰竭等,然后根據(jù)《中藥新藥治療慢性支氣管炎的臨床研究指導(dǎo)原則》將COPD病人再辨證分型為肺氣虛型和脾氣虛型。符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的共有42例,男29例,女13例;平均年齡為(58.35±13.49)歲;其中通過肺功能檢測有氣流受限的慢性支氣管炎者20例,阻塞性肺氣腫者8例,慢性支氣管炎合并肺氣腫者14例,5例合并肺心病但無心衰表現(xiàn);中醫(yī)辨證分型為肺氣虛型23例,脾氣虛型19例。另設(shè)正常對照組20例,男13例,女7例;平均年齡為(53.51±11.26)歲。1.2質(zhì)正?;蚓徏毞螝馓?久咳、氣短、易感冒、多汗、惡風(fēng)、少氣或懶言、神疲乏力、舌質(zhì)正常或稍淡,舌苔薄白,脈弦細或緩細。具備5項即可確定。脾氣虛:咳嗽、痰多、食少脘痞、便溏、體倦乏力、神疲懶言、舌質(zhì)淡,舌體胖或有齒痕,舌苔薄白,脈細弱。具備5項即可確定。肺脾氣虛者歸入脾氣虛組。1.3肺通氣功能測定采用德國耶格公司生產(chǎn)的JAEGERMS-DIFFUSION型肺功能儀,測定以下指標(biāo):(1)肺通氣功能測定:包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FEV1)、第一秒用力肺活量占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、最大每分通氣量(MVV)。(2)呼吸肌力測定:最大口腔吸氣壓(MIP),最大口腔呼氣壓(MEP)。(3)呼吸驅(qū)動測定:口腔阻斷壓(p0.1)。2結(jié)果2.1兩組肺氣流場及mvv值比較,見表1COPD患者FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV均下降,與對照組比較,差異有顯著性(P<0.01),而脾氣虛組下降更為明顯,與肺氣虛組比較,差異有顯著性(P<0.05)。見表1。2.2不同濃度氣流經(jīng)皮兩組患者肺有體比較見表1COPD患者MIP降低,與對照組比較,差異有顯著性(P<0.01),脾氣虛組降低更為明顯,與肺氣虛組比較差異有顯著性(P<0.05);COPD肺氣虛組MEP無降低,而脾氣虛組MEP降低,與對照組比較,差異有顯著性(P<0.05)。見表2。2.3兩組病人毒副反應(yīng)總參數(shù)比較COPD肺氣虛組和脾氣虛組患者p0.1均增高,與對照組比較,差異有顯著性(P<0.01),而肺氣虛組和脾氣虛組比較差異無顯著性(P>0.05)。見表2。3呼吸需求同質(zhì)中copd患者mip、mep的關(guān)系COPD相當(dāng)于中醫(yī)“肺脹”、“喘證”范疇。因肺主氣,開竅于鼻,外合皮毛,主表,衛(wèi)外,故外邪從口鼻、皮毛入侵,每多首先犯肺,導(dǎo)致肺氣宣降不利,上逆而為咳,升降失常則為喘,久則肺虛。若肺病及脾,子盜母氣,脾失健運,則可導(dǎo)致肺脾兩虛。從中醫(yī)病因病機角度分析,肺虛到脾虛的發(fā)展過程是病情逐漸加重的過程。本研究也證實了上述觀點。本研究表明COPD患者存在阻塞性通氣功能障礙,表現(xiàn)在FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV均明顯下降,而脾氣虛組下降更為明顯,表明COPD脾氣虛患者比肺氣虛患者的阻塞性通氣功能障礙更為嚴(yán)重。呼吸肌疲勞是指呼吸肌在負荷下活動而導(dǎo)致其產(chǎn)生力量和(或)速度的能力下降,這種能力的下降可以通過休息而恢復(fù)。呼吸肌疲勞(泵衰竭)是呼吸衰竭發(fā)病過程中的重要環(huán)節(jié)。MIP是指在殘氣位或功能殘氣位,當(dāng)氣道阻斷時,用最大努力吸氣能產(chǎn)生的最大吸氣口腔壓,它反映全部吸氣肌的綜合吸氣力量;MEP是指在肺總量位,當(dāng)氣道阻斷時,用最大努力呼氣能產(chǎn)生的最大口腔氣壓,它反映呼氣肌肉的綜合呼氣力量。COPD患者產(chǎn)生呼吸肌疲勞的主要原因有:肺容量的增大使橫膈肌縮短,從而使吸氣肌在長度—張力曲線上處于不利位置;營養(yǎng)不良使能量的產(chǎn)生、運輸和利用紊亂而影響呼吸肌的結(jié)構(gòu)和功能;氣道阻力的增加,肺順應(yīng)性下降,從而增加了膈肌的負荷,使呼吸肌做功耗能增加;低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒可使呼吸肌疲勞進一步惡化。本研究也得到類似的結(jié)論,COPD肺氣虛患者MIP降低,MEP無降低,而脾氣虛組MIP、MEP均降低,且與肺氣虛組比較,MIP降低更為顯著,表明COPD患者確實存在呼吸肌肌力的下降。中醫(yī)學(xué)歷來重視脾胃功能,脾的重要功能之一即“脾主肌肉”、“脾虛則肌肉削”。由于脾主運化,可將五谷精微輸布運化到全身,故脾健則肌肉強健有力;脾虛則運化功能不足,不能把足夠的營養(yǎng)物質(zhì)運送到全身各處,久則氣虛營虧,肌肉失養(yǎng)而疲乏無力,故COPD患者中脾虛型更易發(fā)生呼吸肌疲勞。McCoolFD等研究表明,MIP與患者的營養(yǎng)狀態(tài)、肺過度膨脹、肺部疾病的嚴(yán)重程度有關(guān),而MEP僅與營養(yǎng)狀態(tài)相關(guān),輕度COPD患者MIP降低而MEP正常,重度COPD患者除MIP進一步下降外,MEP亦顯著下降,說明這類患者確實發(fā)生了呼吸肌疲勞。本研究中COPD肺氣虛組MIP降低,MEP正常,而脾氣虛組MIP、MEP均降低,結(jié)果表明,COPD肺氣虛患者出現(xiàn)呼吸肌力的下降,而脾氣虛患者卻出現(xiàn)呼吸肌疲勞。故從呼吸肌功能角度上理解,COPD從肺氣虛到脾氣虛也是病情逐漸加重的過程。呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元活動與呼吸周期有關(guān)的區(qū)域或神經(jīng)元受刺激后其反應(yīng)與呼吸有關(guān)的區(qū)域。呼吸運動的主要功能是吸入氧氣、排出二氧化碳,以維持人體代謝的需要,此時呼吸肌的收縮和舒張是不隨意地、自主而有節(jié)奏、周期地進行。此外,說話、咳嗽、唱歌、用力吸氣或呼氣時,呼吸肌的運動是隨意的,受控于大腦皮層。因此,呼吸肌的運動既有隨意的成分,也有不隨意的成分。生活環(huán)境與人體狀態(tài)的變化,如外周氣壓與溫度的變化,人體本身發(fā)熱、運動、疾病等都會影響到氧和二氧化碳的代謝,此時,為了適應(yīng)這種代謝的變化,維持體內(nèi)氧、二氧化碳和酸堿度的穩(wěn)定,呼吸肌的運動也要作出相應(yīng)的調(diào)節(jié),而這種調(diào)節(jié)都是通過呼吸控制系統(tǒng)來完成的。呼吸驅(qū)動是指呼吸中樞發(fā)出的激發(fā)吸氣肌收縮的神經(jīng)沖動,它是可以量化的,目前應(yīng)用最為普遍的是測定口腔阻斷壓(p0.1)。p0.1是指受試者平靜呼吸時,于呼氣末阻斷呼吸道,吸氣開始后0.1s口腔內(nèi)產(chǎn)生的負壓,此值不受意識、年齡和性別的影響,被認為是反映呼吸中樞吸氣驅(qū)動(即輸出指標(biāo))的良好指標(biāo)。許多研究表明,COPD患者呼吸驅(qū)動是增強的,Troyer等將電針插入COPD患者和相似年齡對照者的右側(cè)膈肌肋骨緣,測定其單個運動單元的放電頻率,結(jié)果對照組測到了115個運動單元

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