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文檔簡介
腸道傳染病桂林醫(yī)學(xué)院病理教研室
陸競艷傷寒細(xì)菌性痢疾阿米巴?。薄魅驹?
病人和攜帶者2、傳播途徑:腸道傳染病的共同特點糞-口3.相似臨床表現(xiàn):發(fā)熱、腹痛大便性狀改變里急后重4.相似病變性質(zhì):感染性炎癥5.相似病理變化:
腸道潰瘍形成第二節(jié)傷寒typhoidfever概念:傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特點:全身單核巨噬細(xì)胞增生,形成傷寒肉芽腫,尤以回腸末端淋巴組織病變最明顯,又稱腸傷寒。屬于急性增生性炎。臨床表現(xiàn):持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及白細(xì)胞減少等。第二節(jié)傷寒一、病因及發(fā)病機制:病原體:傷寒桿菌菌體分解后可產(chǎn)生強烈的內(nèi)毒素;
有O、H、Vi抗原,能產(chǎn)生相應(yīng)抗體
(肥達氏反應(yīng),測O、H抗體)傳染源:
病人及帶菌者傳染途徑:
糞口傳染
傷寒桿菌污染水源、食物
胃,小腸淋巴組織繁殖 菌血癥(全身單核巨噬系統(tǒng)繁殖)
敗血癥小腸(中毒癥狀)(腸道病變)
潛伏期內(nèi)毒素再次入血痊愈發(fā)病機制癥狀期二、病理改變1、病變部位:全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)),以回腸下段的孤立淋巴小結(jié)和集合淋巴小結(jié)最明顯。2、病變特點:
全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞急性增生,形成傷寒肉芽腫。
3、炎癥性質(zhì):急性增生性炎
傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團形成傷寒肉芽腫(傷寒小結(jié)typhoidbody)。傷寒細(xì)胞特點:巨噬細(xì)胞增生活躍,吞噬受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌和壞死的細(xì)胞碎片。傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫風(fēng)濕性肉芽腫結(jié)核性肉芽腫傷寒肉芽腫三、主要器官病變1.腸道病變:分四期,每期約一周。
①髓樣腫脹期:(第1周)
腸粘膜充血,集合、孤立淋巴小結(jié)腫脹,凸出于粘膜表面,呈灰紅色,質(zhì)軟,凹凸不平,形似腦回。
集合淋巴小結(jié)孤立淋巴小結(jié)
②壞死期:(第2周)
腫脹的淋巴組織中心壞死。
壞死原因:①過敏反應(yīng)②局部缺血③內(nèi)毒素
③潰瘍期:(第3周)壞死組織脫落形成潰瘍,外形與淋巴濾泡的形態(tài)相似:圓形或橢圓形,其長軸與腸管長軸平行,潰瘍底部高低不平,邊緣隆起。潰瘍一般深達粘膜下層,甚至穿透漿膜→穿孔
④愈合期:(第4周)
潰瘍處肉芽組織增生,修復(fù)缺損,粘膜上皮再生覆蓋愈合。一般不形成明顯的腸腔狹窄。髓樣腫脹期潰瘍期潰瘍穿孔壞死期傷寒脾
2.其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變:①腸系膜淋巴結(jié)腫大
②脾臟腫大③肝臟腫大
④骨髓:傷寒細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成和灶性壞死。
3.其他器官病變:①慢性膽囊炎:成為慢性帶菌者?!皞旣悺雹诙舅?fù)p傷——細(xì)胞變性、重則壞死體溫調(diào)定點上移,持續(xù)高熱。
腦:
神志淡漠。
心肌:心肌纖維變性壞死,故臨床上可出現(xiàn)重脈、相對緩脈。
皮膚:出現(xiàn)玫瑰疹
腎臟:腎曲小管上皮水腫變性。
四、并發(fā)癥①腸出血,腸穿孔②支氣管肺炎。
小結(jié):
一個月的病程;
二大合并癥(腸穿孔和腸出血);
三種檢查方法(血清凝集試驗或稱肥達反應(yīng)、糞便細(xì)菌培養(yǎng)、血細(xì)菌培養(yǎng));
四個期(腸道病變分為四期,髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期);
五大臨床表現(xiàn)(持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及白細(xì)胞減少)。第三節(jié)細(xì)菌性痢疾
(bacillarydysentery)概念:由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。病變性質(zhì):大腸粘膜纖維素性炎(假膜性炎)。
臨床表現(xiàn):發(fā)熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。全年均可發(fā)病,以夏秋季多見。一、病因及傳染途徑病原菌:痢疾桿菌福氏菌>宋內(nèi)氏>鮑氏菌、志賀氏(外毒素)傳染原:病人及帶菌者。傳播途徑:糞口傳染。發(fā)病機理:細(xì)菌釋放的內(nèi)毒素或外毒素破壞腸粘膜或引起毒血癥。1、主要病變部位:結(jié)腸,尤其是乙狀結(jié)腸、直腸2、炎癥性質(zhì):纖維素性炎3、以腸道病變、全身變化、及臨床經(jīng)過不同類型:
急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢二、病變和臨床病理聯(lián)系
(1)急性菌痢急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脫落形成潰瘍(大小、形態(tài)不規(guī)則的地圖狀淺表潰瘍)→愈合。大多數(shù)痊愈,少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。菌痢假膜性炎(假膜)假膜被膽汁染成黃綠色假膜容易脫落形成潰瘍①淺(粘膜固有層)②不規(guī)則(地圖狀)潰瘍特點臨床特點
全身中毒癥狀較重(發(fā)熱、頭痛、無力、食欲↓、WPC↑)毒血癥引起.②腸道癥狀較重(腹痛、腹瀉、里急后重排便次數(shù)多、粘液膿血便)③電解質(zhì)紊亂、休克——排便多,失水、失鹽,血漿丟失。
(2)慢性菌痢
菌痢病程超過兩個月以上者稱為慢性菌痢。福氏菌感染轉(zhuǎn)為慢性者居多。
臨床癥狀時輕時重。大便培養(yǎng):持續(xù)陽性。病變特點:①病程長,慢性帶菌者;②腸道病變此起彼伏、新舊共存;③慢性潰瘍或形成息肉;④肉芽組織及瘢痕形成→腸壁增厚,可造成腸狹窄。(3)中毒性菌痢:①起病急驟、全身中毒癥狀嚴(yán)重(中毒性休克),常數(shù)小時內(nèi)死亡。②多見于2-7歲體質(zhì)較好的兒童。③腸道病變輕,僅表現(xiàn)為卡他性炎或濾泡性腸炎。④臨床上腸道癥狀輕。濾泡性腸炎中毒性菌痢第四節(jié)阿米巴病
Amebiasis
是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲引起的傳染病,原蟲主要寄生在結(jié)腸引起原發(fā)病損,稱為腸阿米巴病,因其有痢疾癥狀,又稱阿米巴痢疾。阿米巴原蟲還可移行至腸外器官,引起繼發(fā)性阿米巴病,其中以阿米巴性肝膿腫最為常見(一)、病因和發(fā)病機制●溶組織內(nèi)阿米巴原蟲
●致病機制:接觸性溶解
一.腸阿米巴?。ò⒚装土〖玻?、炎癥性質(zhì):變質(zhì)性炎(液化性壞死為主)2、好發(fā)部位:盲腸和升結(jié)腸最多見3、病理改變:分為急性期和慢性期
急性期:針帽狀潰瘍紐扣狀潰瘍
燒瓶狀潰瘍
巨大的潛行性潰瘍
(二)、病理改變和臨床病理聯(lián)系針帽狀潰瘍紐扣狀潰瘍燒瓶狀潰瘍
Flask-shapedulcermouthneckbottommucosamusculariesmucosasubmucosa鏡①無結(jié)構(gòu)、淡紅色壞死病灶;下②在壞死組織與正常組織交界處及腸壁小靜脈內(nèi)可見阿米巴滋養(yǎng)體。阿米巴滋養(yǎng)體臨床病理聯(lián)系 中毒癥狀(輕) 腸道癥狀:里急后重、腹痛、腹瀉 大便性狀:大便量多,果漿樣,呈棕紅色糊狀伴腥臭味,
糞檢找到阿米巴滋養(yǎng)體。結(jié)局:
①急性期大多可治愈。②少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥:
阿米巴肝膿腫:最常見腸出血:多見腸穿孔:少見③極少數(shù)→慢性期
慢性期1、新舊病灶混雜→組織壞死、潰瘍形成、肉芽組織增生和疤痕形成→腸粘膜完全失去正常形態(tài),腸壁變厚變硬→腸狹窄2、阿米巴腫(amoeboma): 腸道阿米巴病慢性期,肉芽組織過度增生而形成的局限性包塊,多見于盲腸,易誤診為結(jié)腸癌。1.性質(zhì):液化性壞死,炎癥反應(yīng)輕,非真性膿腫2.內(nèi)容物:果漿樣液,3.壁:破棉絮狀4.鏡下:無明顯中性白細(xì)胞浸潤5.部位:右葉多見阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的合并癥。眼觀:
膿腫大小不等;膿液為棕紅色果醬樣;膿腫壁附有殘留的結(jié)締組織、血管、膽管等,狀如破棉絮。鏡下:壞死明顯,炎癥反應(yīng)較輕,邊緣有阿米巴滋養(yǎng)體.屬于非真性膿腫.肝穿刺引流:典型的膿液呈棕褐色,略腥臭,鏡檢白細(xì)胞不多,可確立診斷。有時可在膿液中找到阿米巴滋養(yǎng)體。臨床:
①長期發(fā)熱伴右上腹痛及肝腫大和壓痛。②全身消耗→消瘦、惡病質(zhì)。結(jié)局:
阿米巴肝膿腫擴大→周圍組織穿破→隔下膿腫、膿胸、肺膿腫等。小結(jié):消化管常見潰瘍病變及特點胃/十二指腸潰瘍消化道惡性腫瘤△腸結(jié)核病△傷寒△細(xì)菌性痢疾△阿米巴病部位病變流行性腦脊髓膜炎
(epidemicmeningitis)
①
概念:由腦膜炎雙球菌引起的腦膜、脊髓膜急性化膿性炎。②多見于嬰幼兒,冬春季節(jié)發(fā)病。③臨床表現(xiàn)為:高熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點及腦膜刺激征一、病因及傳染途徑①病原菌:腦膜炎雙球菌。②傳染原:病人及帶菌者。③傳染途徑:呼吸道飛沫傳播。
細(xì)菌經(jīng)飛沫
↓
呼吸道黏膜
↓不發(fā)病→
健康帶菌者入血(取決于機體抵抗力強弱)
發(fā)病→敗血癥→至腦膜、脊髓膜
→化膿性炎
二、病理變化
病變部位:
腦膜、脊髓膜(軟腦膜及蛛網(wǎng)膜)
病變性質(zhì):急性化膿性炎癥。
軟腦膜
蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜下腔
病變類型:普通型、暴發(fā)型普通型:病變分三期
1)上呼吸道感染期
2)敗血癥期:敗血癥的癥狀及體征
(皮膚和粘膜出現(xiàn)淤點、淤斑)。
3)
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