冠心病的診斷與治療

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病精選ppt冠心?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）：

指冠狀動脈粥樣硬化病變使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性變化（痙攣或心肌橋壓迫），或是多種全身性原因引起心肌的氧供與需求失衡造成心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病。精選ppt

冠心病的流行病學國外：冠心病成為西方發(fā)達國家患者致死的首因。美國每年冠心病患者約700萬例，每年約50萬人死于本病。精選ppt冠心病的流行病學國內：冠心病發(fā)病率23年增長2-3倍急性心肌梗死23年增長2倍以上發(fā)病總趨勢是北方高于南方冠心病致死率位于首位，腫瘤、腦血管意外分別位居第二、三位。精選ppt冠心病的臨床分型急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrome，ACS)：涉及不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病猝死也涉及在內。慢性冠脈?。荷婕胺€(wěn)定型心絞痛（Stableangina）、冠脈正常的心絞痛（X綜合癥）、無癥狀心肌缺血和缺血性心力衰竭。

精選ppt胸痛患者病史的采集既往史心絞痛發(fā)作、心肌梗死、PCI、冠脈搭橋家族史早發(fā)的冠心病家族史（男性<65歲，女性<55歲）危險原因吸煙及生活方式、高血壓、血脂、心腦血管疾病和外周血管疾病、主動脈夾層精選ppt穩(wěn)定性心絞痛定義：在冠狀動脈固定狹窄的基礎上，因為心肌負荷增長引起心肌急劇的、臨時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側，常發(fā)生于勞力負荷增長時，連續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。而且，其發(fā)作的頻度、誘因以及疼痛的部位、性質、連續(xù)時間基本一樣，在1～3個月內無變化。精選ppt

發(fā)病機制在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的貯備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有明顯的變化。當動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量降低，且對心肌的供血量相對比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀；一旦心臟負荷忽然增長（如勞累、

激動、左心衰竭等），使心肌張力增長、心肌收縮力增長和心率增快等而致心肌氧耗量增長時，心肌對血液的需求增長，而冠脈的供血已不能相應增長，即可引起心絞痛。精選ppt臨床體現(xiàn)經(jīng)典癥狀疼痛部位：胸骨體中段或上段之可涉及心前區(qū)疼痛范圍：手掌大小或拳頭大小疼痛性質：緊縮感、壓榨感、壓迫感、燒灼感、窒息感、沉重感，胸悶、氣短誘發(fā)原因：由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過分興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。連續(xù)時間：陣發(fā)性發(fā)作，連續(xù)3-5分鐘內漸消失緩解方式：休息或者舌下含服硝酸甘油精選ppt臨床體現(xiàn)不經(jīng)典癥狀疼痛部位在下頜部、背部、左肩部或上腹部精選ppt臨床體現(xiàn)體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率加緊、血壓升高、表情焦急、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。精選ppt冠心病的輔助檢驗試驗室檢驗血常規(guī)、空腹血糖、空腹血脂胸部X線心電圖（12導聯(lián)）：靜息時和發(fā)作心絞痛時的心電圖心電圖運動負荷試驗動態(tài)心電圖超聲心動圖核素心肌灌注顯像冠狀動脈多層CT冠狀動脈造影精選ppt冠心病的輔助檢驗核素心肌灌注顯像藥物負荷（腺苷、潘生?。┖怂匦募」嘧@像對冠心病診療的敏感性和特異性均高于運動心電圖，對于微小冠狀動脈病變引起的X綜合征能夠顯示心肌缺血性變化。正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET）對于冠心病的診療具有較高的敏捷性與特異性，但其價格昂貴，不易普及精選ppt核素心肌灌注顯像精選ppt冠心病的輔助檢驗冠狀動脈多層CT（螺旋CT）是顯示冠狀動脈病變及形態(tài)的無創(chuàng)檢驗措施，是篩選和診療冠心病的主要手段，有較高的陰性預測價值若CT冠狀動脈造影未見狹窄病變，且病人癥狀不經(jīng)典，可不進行有創(chuàng)檢驗

精選ppt冠狀動脈多層CT精選ppt冠狀動脈造影

對于無創(chuàng)檢驗難以擬定的患者和高危（兩個以上的危險原因）的心絞痛患者，冠狀動脈造影可明確冠脈的病變情況和明確診療精選ppt冠心病的輔助檢驗冠狀動脈造影的適應癥（1）嚴重的穩(wěn)定性心絞痛（CCS3級或以上）藥物不能控制者（2）心電圖示束支傳導阻滯，T波低平、倒置或高聳，非特異性ST-T變化者（3）心臟停搏存活者（4）嚴重的室性心律失常（5）PCI或CABG術前方案的制定及術后再次發(fā)生中、重度心絞痛者（7）無創(chuàng)評價屬中-高危的心絞痛患者需考慮大的非心臟手術時（6）無法解釋的心力衰竭精選ppt診療根據(jù)經(jīng)典的發(fā)作特點和特征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病的易患原因，除其他原因所致心絞痛，可診療。發(fā)作時心電圖檢驗可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛則有關導聯(lián)ST段抬高）。精選ppt鑒別診療1.心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，但疼痛的程度更劇烈，連續(xù)時問多超出30分鐘，可長達數(shù)小時，常伴有煩躁不安，大汗淋漓，心律失常、心力衰竭甚至休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面對梗死部位的導聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。試驗室檢驗示白細胞計數(shù)及心肌酶增高、血沉加緊，心肌壞死標識物增高。

2.其他疾病引起心絞痛：嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病等病均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床體現(xiàn)來進行鑒別。

3.肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎：本病疼痛常累及1～2個肋間，為刺痛或灼痛，多為連續(xù)性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動時疼痛加劇，肋軟骨處或沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。

精選ppt鑒別診療

4.心臟神經(jīng)癥：本病患者常訴胸痛，但多為短暫的刺痛或持久的隱痛。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)作。心情不舒暢或情緒抑郁時疼痛能夠加重，常出現(xiàn)嘆息樣呼吸。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀，試驗室檢驗一般無明顯異常。

5.胸膜炎：由多種原因所致胸膜炎的胸痛，于呼吸時加劇，尤以深呼吸時更明顯。干性胸膜炎胸痛呈刺痛、或撕裂痛，多位于胸廓下部，腋前線或腋中線附近，胸部摩擦音或觸及胸膜摩擦感有助診療。少數(shù)胸膜炎可向心前區(qū)、肩胛部放射，需與心絞痛鑒別。

6.胃食管反流癥：胃食管反流可引起食管痙攣致夜間胸痛，可放射到頸部，胸骨后常有燒灼感，但患者口腔內有酸味且常伴燒心感，尤其是肥胖患者在夜間平臥或睡覺邁進食時易發(fā)生，使用抗酸劑可使疼痛及返酸癥狀明顯緩解。

精選ppt鑒別診療7.膽囊炎：膽囊炎或膽石癥也可引起頗似心絞痛般的疼痛，是因為神經(jīng)交叉反射引起類似心絞痛發(fā)作，又稱膽心綜合征。臨床上主要根據(jù)患者有無膽石癥或膽囊炎病史，結合疼痛特點加以鑒別。

8.頸心綜合征：疼痛類似心絞痛發(fā)作，但硝酸甘油不能緩解。而且患者胸痛發(fā)作與頸部位置的變化有關。診療除X線示頸椎增生變化外，患者往往無明顯的心血管病征，心電圖檢驗正常。

9.過分換氣綜合征：過分換氣多見于癔病等精神病患者，臨床易被誤診為心絞痛。但患者多有精神緊張、癔病體現(xiàn)、明顯呼吸異常，而無冠心病根據(jù)，且試驗室檢驗有血液pH值升高、CO2分壓降低等現(xiàn)象，有利于診療。

精選ppt加拿大心臟病學會（CCS）的勞力型心絞痛分級原則I級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、迅速或連續(xù)用力可引起心絞痛的發(fā)作II級一般體力活動輕度限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時內發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行2OOm以上或登一層以上的樓梯受限III級一般體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100-2OOm或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛IV級輕微活動或休息時即能夠出現(xiàn)心絞痛癥狀精選ppt治療原則

發(fā)作時治療①休息：立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。②藥物治療：可用作用較快的硝酸酯制劑來擴張冠狀動脈和周圍血管，如硝酸甘油和硝酸異山梨酯。精選ppt治療原則

緩解期的治療1

一般治療：①耐心地向病人解釋疾病的性質、預后及治療方案，使患者能夠配合治療。②主動控制冠心病的易患原因，如高血壓、高血脂癥、糖尿病、肥胖、吸煙等。③治療并發(fā)的其他疾病，如潰瘍病、膽囊炎等，以免誘發(fā)心絞痛發(fā)作。

精選ppt治療原則

2

藥物治療：①β受體阻滯劑：阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，可減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力而降低心肌氧耗（美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、塞利心安、阿羅洛爾）。②硝酸酯類：有擴張冠脈增長心肌供氧以及降低靜脈回流、降低周圍血管阻力來降低心肌氧耗的作用（如硝酸異山梨酯片劑、5－單硝酸異山梨酯、長久有效硝酸甘油制劑）。③鈣通道阻滯劑：可解除冠脈痙攣、擴張冠脈及周圍血管（如維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）。④阿斯匹林：小劑量阿斯匹林可降低穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心肌梗死的可能。⑤曲美他嗪：經(jīng)過克制脂肪酸氧化和增長葡萄糖代謝，改善心肌的氧的供需平衡而治療心肌缺血。⑥中醫(yī)藥：“活血化瘀”及“怯痰通絡”法精選ppt治療原則

介入治療用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，改善心肌血流灌注。精選ppt冠狀動脈造影術精選ppt冠狀動脈造影術精選ppt治療原則外科手術治療對某些內科治療效果不滿意，日常活動仍明顯受限制者，可考慮進行冠狀動脈旁路移植術。精選ppt冠狀動脈旁路移植術精選ppt治療原則運動鍛煉療法謹慎安排合適的運動鍛煉有利于增進側支循環(huán)的建立，提升活動耐受量。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛定義冠心病初經(jīng)典的穩(wěn)定型心絞痛外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛還有不同的體現(xiàn)類型，有關心絞痛的分型命名不下十余種，但其中除變異型心絞痛外，其他如惡化性心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合型心絞痛等，目前已趨向于稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制主要是在冠脈內不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理變化，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊局部纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板匯集等原因刺激冠狀動脈痙攣，造成缺血加重。

精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛臨床體現(xiàn)胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相同，但有如下特點之一：1原為穩(wěn)定型心絞痛，在一種月內疼痛發(fā)作頻率增長，程度加重、時限延長、誘發(fā)原因變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱；21個月內新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)；3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或輕微活動誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高的變異性心絞痛也屬于此。精選ppt

不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層

精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療

(一)一般內科治療急性期臥床休息1～3天、連續(xù)心電監(jiān)測，有呼吸困難、發(fā)紺者予以氧，連續(xù)血氧飽和度達成90%以上。如有煩躁不安可予以皮下注射嗎啡5-10mg。必要時反復查心肌標志物。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療(二)藥物治療1緩解疼痛硝酸酯類藥物：主要目的是控制心絞痛的發(fā)作。心絞痛發(fā)作時應口含硝酸甘油，首次含硝酸甘油的患者以先含1片為宜，對于已經(jīng)有含服經(jīng)驗的患者，心絞痛癥狀嚴重時也可1次含服2片。常用的口服硝酸酯類藥物為硝酸異山梨酯(消心痛)和5-單硝酸異山梨酯。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療2抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷(clopidogrel)和肝素（低分子量肝素）是不穩(wěn)定型心絞痛中的主要的治療措施，其目的在于阻止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向的發(fā)展。精選ppt不穩(wěn)定型心絞痛的治療(三)其他在高危險組患者中假如存在如下情況之一則應考慮行緊急介入性治療或CABG：（1）雖經(jīng)內科加強治療，心絞痛仍反復發(fā)作。（2）心絞痛發(fā)作時間明顯延長超出1h，藥物治療不能有效緩解上述缺血發(fā)作。（3）心絞痛發(fā)作時伴有血液動力學不穩(wěn)定，如出現(xiàn)低血壓、急性左心功能不全或伴有嚴重心律紊亂等。精選ppt心肌梗死定義：是心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈的血流急劇降低或中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血造成心肌壞死。精選ppt病因和發(fā)病機制（一）病因基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。（二）發(fā)病機制絕大多數(shù)因為不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內血栓形成，造成冠狀動脈管腔閉塞，使心肌血供急劇降低或中斷，連續(xù)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死，其誘因1.交感神經(jīng)活力增強（早6點-中午12點）。2.飽餐后。3.活動、激動或用力大便。4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等。精選pptLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.易損斑塊的特征– T淋巴細胞– 巨噬細胞

泡沫細胞(組織因子+)– “激活”的內膜平滑肌細胞SMC(HLA-DR+)–正常中層SMC“穩(wěn)定”斑塊“脆弱”斑塊管腔放大區(qū)域血管中層纖維帽管腔脂核脂核精選ppt冠狀動脈破裂斑塊

致命性血栓斑塊破裂處形成血栓的脂質關鍵

膠原纖維帽精選ppt病理冠狀動脈病變左冠狀動脈：前降支→前間隔、左室前壁、心尖部、下側壁和二尖瓣前乳頭肌梗死。盤旋支→左心室高側壁、膈面、左房梗死。主干→左心室廣泛前壁心肌梗死。右冠狀動脈：左心室膈面（右冠占優(yōu)勢）、后間隔、右室梗死精選ppt病理

冠脈閉塞：20~30min→心肌開始壞死1~12h→心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

精選pptKillip分級

急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”，采用Killip分級法：

Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；

Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ級：有急性肺水腫；全肺大、小、干、濕羅音；

Ⅳ級：有心源性休克，有不同階段或程度的血流動力學變化。精選ppt臨床體現(xiàn)

先兆體現(xiàn)1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；3、明顯的心電圖ST-T變化；精選ppt臨床體現(xiàn)癥狀：1、胸痛：經(jīng)典：連續(xù)時間長（數(shù)h~數(shù)d），含化硝酸甘油無效；不經(jīng)典：上腹部、下頜、頸背部、牙痛；無痛型：開始即體現(xiàn)為心衰、休克體現(xiàn)。常見于老年人、糖尿病病人。2、全身癥狀：發(fā)燒、頭暈、乏力。3、胃腸道癥狀：精選ppt

臨床體現(xiàn)4、心律失常：多種心律失常①室性心律失常②竇性心動過速③緩慢心律失常精選ppt臨床體現(xiàn)5、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥；④尿量↓(<20ml/h);6、心力衰竭：①急性左心衰竭②急性右心衰竭精選ppt臨床體現(xiàn)體征

1、心界：正?；蜉p中度擴大；

2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢；

3、心律：整齊或不齊（心律失常）；

4、S1↓、S3、S4或奔馬律；

5、心尖部SM；

6、心包摩擦音：

7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克時出現(xiàn)相應的體征。精選ppt試驗室和其他檢驗一、心電圖1、特征性變化：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。精選ppt

2、動態(tài)演變：數(shù)h內：T波高尖；數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；數(shù)h~數(shù)天：病理性Q波；數(shù)天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；數(shù)周~數(shù)月：T波倒置或直立。精選ppt3、定位診療。前間壁：V1、V2、V3。局限前壁：（V3）、V4、（V5）。前側壁：V5、V6、V7。高側壁：I、avL。廣泛前壁：V1~V5,也可涉及I、aVL。下壁：II、III、avF。后壁：V7、V8、V9精選ppt4、無Q波心肌梗死：特點：①ST壓低≥0.1mV，T波倒置，連續(xù)1~2天以上；②無病理性Q波；③心肌酶變化。

精選ppt二、血清心肌酶（ＡＭＩ的血清心肌標識物及其檢測時間）項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時間4~88~128~128~12峰值時間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續(xù)時間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：應同步測定丙氨酸轉氨酶(ALT)，AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶精選ppt三、放射性核素檢驗1、放射性核素心肌顯像：201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。2、放射性核素心腔造影:顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。精選ppt四、超聲心動圖：室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。五、其他檢驗WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，連續(xù)1~3周。精選ppt【診療】1、連續(xù)性胸痛＋特征性心電圖變化＋心肌酶變化2、無Q波心肌梗死：①胸痛；②ST壓低≥0.1mV，T波倒置，連續(xù)1~2天以上；③無病理性Q波；④心肌酶變化。

精選ppt【鑒別診療】1、心絞痛2、主動脈夾層3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等5、急性心包炎精選ppt【并發(fā)癥】

1、乳頭肌功能失調或斷裂：

2、心臟破裂：

⑴心室游離壁破裂：

⑵心室間隔穿孔：

3、栓塞：精選ppt4、室壁瘤（膨脹瘤）：①心界增大；②ST段連續(xù)性抬高；③易發(fā)生心力衰竭、心律失常、栓塞、心絞痛；④超聲、放射性核素、心室造影有利于診療。5、心肌梗死后綜合征：精選ppt【治療】

一、監(jiān)護和一般治療：

1、休息

2、監(jiān)測

3、吸氧

4、護理

5、建立靜脈通道

6、阿司匹林精選ppt

二.止痛：

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：冠心蘇合丸、速效救心丸等含化或口服。精選ppt三.再灌注心?。?、溶栓療法：（1）適應證：①連續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個或3個以上導聯(lián)ST段抬高>2mm；③發(fā)病<6h;④年齡<70歲。精選ppt（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑（3）措施：①靜脈內溶栓；②冠狀動脈內溶栓：（4）禁忌證：①年齡>70歲；②有出血傾向；精選ppt

2、經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術：

精選ppt2、經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術：精選ppt

3、冠狀動脈搭橋術：

精選ppt

四、治療心律失常：

1、緩慢型心律失常：

①阿托品、異丙腎上腺素、654-2、腎上腺糖皮質激素等；

②人工心臟起搏：二度II型以上的房室傳導阻滯等。

精選ppt2、迅速型心律失常：①室早或室速：利多卡因50～100mg,iv,10min后可反復使用，總量<300mg;控制后以1～3mg/min速度靜脈滴注。②室速、心室顫抖、撲動：直流電轉復(300ws)。③室上性迅速型心律失常：洋地黃、維拉帕米等治療；無效者，同步直流電復律；精選ppt五、治療心源性休克:1、合適補充血容量：①臨床血容量不足或中心靜脈壓(CVP)肺楔嵌壓(PCWP)低；②采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液靜脈滴注。2、應用升壓藥物；①血容量補足，血壓仍低，周圍血管張力不足者；②常用多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺靜脈滴注。精選ppt3、血管擴張劑：①經(jīng)上述治療無效，PCWP高、周圍血管明顯收縮者；②可試用硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明靜脈滴注。4、其他：①糾正酸中毒、電解質紊亂，防止腦缺血，保護腎功能；②主動脈內氣囊反搏術：輔助循環(huán)以行進一步治療。精選ppt六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭；1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿10～40mg,靜脈注射。3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)；4、洋地黃；在AMI的前二十四小時盡量防止使用。5、嗎啡或哌替啶（杜冷丁）：合并急性左心衰、肺水腫時應用；精選ppt

七、.治療右室梗死：

1、慎用利尿劑和血管擴張劑；

2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量。精選ppt八、常用藥物：⒈β阻滯劑：預防梗死擴大、再梗死、改善預后；⒉鈣拮抗劑：⒊ACE-I：⒋極化液（GIK）：①10%GS500ml+RI8~12u+10%KCl10ml,1次/d,7~14d；

②提供心肌熱能量、穩(wěn)定細胞膜、提升室顫閾；精選ppt5、抗血小板治療：阿司匹林(50~300mg/d)，克制TXA2生成；6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發(fā)癥)。7、增進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：減低紅細胞聚積，降低血液粘度。精選ppt九、并發(fā)癥治療：⒈栓塞：抗凝、抗血小板匯集；⒉室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術；⒊心肌梗死后綜合征：糖皮質激素、阿司匹林；⒋心臟破裂：手術。精選ppt無癥狀性心肌缺血

定義：也叫隱匿型冠心病，無臨床癥狀，但客觀檢驗有心肌缺血體現(xiàn)的冠心病。病人有冠狀動脈粥樣硬化，但病變較輕或有很好的側支循環(huán)，或病人痛閾較高因而無疼痛癥狀。精選ppt無癥狀性心肌缺血臨床體現(xiàn)：病人多屬中年以上，無心肌缺血的癥狀，在體格檢驗時發(fā)覺心電圖（靜息、動態(tài)或負荷試驗）有ST段壓低、T波倒置等變化，放射性核素心肌顯影（靜息或負荷試驗），或超聲心動圖示有心肌缺血體現(xiàn)。精選ppt無癥狀性心肌缺血診療：主要根據(jù)靜息、動態(tài)或負荷試驗的心電圖檢驗，放射性核素心肌顯影和（或）超聲心動圖發(fā)覺病人有心肌缺血的變化，而無其他原因，又伴有動脈粥樣硬化的易患原因。進行選擇性冠狀動脈造影檢驗可確立診療。精選ppt無癥狀性心肌缺血鑒別診療：（1）自主神經(jīng)功能失調：本病有腎上腺素能β受體興奮性增高的類型中，病人心肌耗氧量增長，心電圖可出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置等變化（參見“心臟神經(jīng)官能癥”），病人多體現(xiàn)為精神緊張和心率增快。服普奈洛爾10～20mg后2小時，心率減慢后再作心電圖檢驗，可見ST段和T波恢復正常，有利于鑒別。（2）其他心肌炎、心肌病、心包病、其他心臟病、電解質失調和藥物作用等情況都可引起ST段和T波變化，診療時要注意排除，但根據(jù)其各自的臨床體現(xiàn)不難作出鑒別。精選ppt無癥狀性心肌缺血防治：采用防治動脈粥樣硬化的多種措施，以預防粥樣斑塊病變及其不穩(wěn)定性加重，爭取粥樣斑塊消退和增進冠脈側枝循環(huán)的建立。精選ppt缺血性心肌病型冠心病

定義：缺血性心肌病型冠心病的病理基礎是心肌纖維化，系心肌因長久供血不足，發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，致纖維組織增生所致。精選ppt缺血性心肌病型