冠心病課件模板

目錄一、定義、病因及其機制二、心絞痛、心肌梗死

4123三、中醫(yī)學對冠心病的理解四、冠心病治療進展第一頁第二頁，共79頁。一、定義、病因及發(fā)病機制定義：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)。第二頁第三頁，共79頁。病因主要危險因素：年齡：多見于40歲以上中老年人性別：男女比例約為2:1，女性絕經期后患病可增加血脂異常：脂質代謝異常是動脈粥樣硬化

最重要的危險因素高血壓：冠脈硬化者60-70%都有高血壓，控制高血壓可以減少冠心病的發(fā)病主要危險因素：第三頁第四頁，共79頁。吸煙：吸煙造成動脈壁氧含量不足，促進動脈硬化的形成。吸煙者發(fā)病率和病死率增高2-6倍。糖尿?。杭涌靹用}硬化，血栓形成和引起動脈栓塞。第四頁第五頁，共79頁。1.肥胖：超重＞10%為輕，20%為中，30%為重大于20%以上易患本病2.缺少體力活動3.進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽4.遺傳因素5.A型性格者：性情急躁，進取心和競爭性強，工作專心而休息不抓緊，強制自己為成就而奮斗的人次要危險因素：第五頁第六頁，共79頁。近年來發(fā)現(xiàn)的危險因素還有血中同型半胱氨酸增高胰島素抵抗增強血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原體感染第六頁第七頁，共79頁。發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成第七頁第八頁，共79頁。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜第八頁8第九頁，共79頁。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第九頁9第十頁，共79頁。泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全第十頁10第十一頁，共79頁。動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病

缺血性中風/TIA第十一頁11第十二頁，共79頁。急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第十二頁第十三頁，共79頁。中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血非閉塞性血栓（白色血栓））ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纖維帽中層ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)閉塞性血栓（紅色血栓）急性冠脈綜合征第十三頁第十四頁，共79頁。心肌缺血、缺氧冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內代謝產物刺激心內植物神經1-5胸交感神經及相應的脊髓段胸骨后及左臂內側發(fā)病機理及病理生理第十四頁第十五頁，共79頁。心絞痛（anginapectoris）主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）管腔脂核管腔脂核中層纖維帽穩(wěn)定性斑塊易損斑塊第十五頁第十六頁，共79頁。（一）穩(wěn)定型心絞痛

stableanginapectoris是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。

第十六頁第十七頁，共79頁。臨床表現(xiàn)癥狀部位性質誘因持續(xù)時間緩解方式體征以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，典型的疼痛特點：第十七頁第十八頁，共79頁。常見誘因—勞累情緒激動飽餐

寒冷刺激急性循環(huán)衰竭基本病因—冠狀動脈粥樣硬化

心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”減少

供求之間矛盾加深導致心絞痛

第十八頁第十九頁，共79頁。心電圖

多排探測器螺旋X線計算機斷層顯像放射性核素檢查冠狀動脈造影

靜息心電圖發(fā)作時心電圖24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測第十九頁第二十頁，共79頁。V4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG第二十頁第二十一頁，共79頁。運動心電圖運動前運動中運動后第二十一頁第二十二頁，共79頁。心電圖負荷試驗★運動負荷試驗（exercisetest）運動方式：分級踏板或蹬車運動.★陽性標準：ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV持續(xù)2分鐘★疼痛發(fā)作、室性心動過速、血壓下降：停止運動★禁忌證：心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心衰、嚴重心律失?；蚣毙约膊≌?。第二十二頁第二十三頁，共79頁。動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移

1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min

第二十三頁第二十四頁，共79頁。第二十四頁第二十五頁，共79頁。治療目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療

硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯鎮(zhèn)靜劑第二十五頁第二十六頁，共79頁。二、緩解期的治療硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯單硝酸異山梨醇酯β受體阻滯劑

減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。第二十六頁第二十七頁，共79頁。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）第二十七頁第二十八頁，共79頁。β受體阻滯劑緩解期的治療硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調脂藥物硝酸異山梨酯阿司匹林他汀類地爾硫卓倍他樂克介入及外科搭橋第二十八頁28第二十九頁，共79頁。不穩(wěn)定型心絞痛定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成

冠脈痙攣

血液流變學異常第二十九頁第三十頁，共79頁。臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第三十頁第三十一頁，共79頁。ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛第三十一頁第三十二頁，共79頁。第三十二頁第三十三頁，共79頁。治療1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第三十三頁第三十四頁，共79頁。心肌梗死定義：

心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰心肌梗死第三十四頁第三十五頁，共79頁。危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告

每年有110萬心梗新發(fā)病例(65萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗急性心梗仍然嚴重威脅生命第三十五頁第三十六頁，共79頁。中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料來源于復旦大學公共衛(wèi)生學院資料，《健康報》2002年7月24日。第三十六頁第三十七頁，共79頁。病因和發(fā)病機理冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環(huán)又未能充分建立。

休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少

重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足第三十七頁第三十八頁，共79頁。

飽餐6Am-12Am交感活性增加重體力活動，情緒激動或用力大便休克、脫水、出血等

促使斑塊破裂及血栓形成的誘因第三十八頁第三十九頁，共79頁。臨床表現(xiàn)癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯第三十九頁第四十頁，共79頁。5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。

32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫第四十頁第四十一頁，共79頁。雙肺濕啰音心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S4心包摩擦音、心尖部收縮期雜音紫紺體征第四十一頁第四十二頁，共79頁。心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合癥0%20%40%60%80%100%最常見少見1%-6%5%-20%10%并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂第四十二頁第四十三頁，共79頁。ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波T波倒置心電圖特征性改變第四十三頁第四十四頁，共79頁。心肌梗死的心電圖演變第四十四頁第四十五頁，共79頁。第四十五頁第四十六頁，共79頁。V1、V2、V3導聯(lián)前間壁心肌梗死第四十六頁第四十七頁，共79頁。II、III、aVF導聯(lián)下壁心肌梗死第四十七頁第四十八頁，共79頁。ESR增快血液檢查實驗室檢查心肌壞死標記物WBC↑，中性粒細胞↑肌鈣蛋白T/I增高肌酸激酶同工酶增高血、尿肌紅蛋白增高第四十八頁第四十九頁，共79頁。第四十九頁第五十頁，共79頁。診斷：典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化第五十頁第五十一頁，共79頁。新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第五十一頁第五十二頁，共79頁。病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前區(qū)疼痛第五十二頁第五十三頁，共79頁。治療

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。第五十三頁53第五十四頁，共79頁。一、一般治療休息未行再灌注治療前，應絕對臥床休息吸氧間斷或持續(xù)吸氧2-3天監(jiān)測急性期應住在冠心病監(jiān)護(CCU)阿司匹林第五十四頁54第五十五頁，共79頁。二、解除疼痛派替啶50-100mgIM

嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯第五十五頁55第五十六頁，共79頁。

三、心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療

2.介入治療第五十六頁56第五十七頁，共79頁。起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓治療時間窗口溶栓時間越早，冠脈再通率越高第五十七頁57第五十八頁，共79頁。適應癥病后12h內，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢導≥0.1mv)，年齡≤75歲發(fā)病雖超過12h（12～24h），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者第五十八頁58第五十九頁，共79頁。

禁忌癥既往發(fā)生過出血性腦卒中，一年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件近期（2-4周）活動性內臟出血﹑外科大手術﹑創(chuàng)傷史嚴重而未控制的高血壓（>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史可疑主動脈夾層出血性疾病或有出血傾向者，嚴重肝腎功能損害及惡性腫瘤等第五十九頁59第六十頁，共79頁。目前臨床上主要應用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）123尿激酶鏈激酶組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）蛋白質工程技術改造的t-PA常用溶栓藥物第六十頁60第六十一頁，共79頁。介入治療

以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(PCI)第六十一頁61第六十二頁，共79頁。四、消除心律失常1.頻發(fā)室早或室性心動過速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。

2.心室顫動：非同步除顫

3.緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏第六十二頁62第六十三頁，共79頁。4.第二度或第三度房室傳導阻滯，伴有血流動力學障礙者，宜用臨時心臟起搏器。5.室上性快速心律失常藥物治療不能及時控制時，可考慮同步直流電復律。第六十三頁63第六十四頁，共79頁。五.控制休克補充血容量應用升壓藥血管擴張劑IABP支持下PTCA第六十四頁64第六十五頁，共79頁。六、治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑心肌梗死發(fā)生后24小時內不宜用洋地黃制劑，有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。第六十五頁65第六十六頁，共79頁。七、其他治療1.抗凝療法2.β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑3.極化液療法第六十六頁66第六十七頁，共79頁。中醫(yī)

冠心病胸痹？

痹：痛“閉”閉阻不通之意，病機實質即各種病因所致心脈痹阻，而表現(xiàn)“不通則痛”胸：病位于心胸，通常所指膻中周圍，胸骨后氣滯血瘀寒凝痰濁氣陰兩虛心腎陰虛心腎陽虛標實本虛第六十七頁第六十八頁，共79頁。心血瘀阻證證機概要：血行瘀滯，心脈不通。治法：活血化瘀，通脈止痛。例方：血府逐瘀湯加減。氣滯心胸證證機概要：情志抑郁，氣滯心胸，血脈不和治法：疏調氣機，和血舒脈。例方：柴胡疏肝散加減。第六十八頁第六十九頁，共79頁。痰濁閉阻證證機概要：痰濁盤踞，胸陽失展，氣機痹阻，脈絡阻滯。治法：通陽泄?jié)幔硖敌?。例方：栝蔞薤白半夏湯合滌痰湯加減陰寒凝心證證機概要：素體陽虛，陰寒凝滯，氣機痹阻，心陽不振。

3、治法：辛溫散寒，宣通心陽。

4、例方：枳實薤白桂枝湯合當歸四逆散加減第六十九頁第七十頁，共79頁。氣陰兩虛證病機概要：心氣不足，陰血虧耗，血行瘀滯治法：益氣養(yǎng)陰，活血通脈代表方：生脈散合人參養(yǎng)榮湯加減心腎陰虛證證機概要：心腎陰虛，心失所養(yǎng)，陰虛火旺，血脈不暢。治法：滋陰清火，養(yǎng)心和絡。例方：天王補心丹合炙甘草湯第七十頁第七十一頁，共79頁。心腎陽虛病機概要：陽氣虛衰，心陽不振，命門火衰，血行瘀滯治法：溫補陽氣，振奮心陽。例方：參附湯合右歸飲湯。第七十一頁第七十二頁，共79頁。臨床