肝功能檢查與評估_第1頁
肝功能檢查與評估_第2頁
肝功能檢查與評估_第3頁
肝功能檢查與評估_第4頁
肝功能檢查與評估_第5頁
已閱讀5頁,還剩24頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

肝功能的檢查及評估怎樣評價肝功能?肝臟的功能分泌膽汁代謝功能:糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素、激素凝血功能解毒作用免疫作用一、代謝功能蛋白代謝:90%以上的蛋白質(zhì)、部分球蛋白、全部清蛋白、多種凝血因子都是由肝臟合成糖代謝:合成糖原維持血糖穩(wěn)定脂類代謝:參與脂類的消化、吸收、分解、合成及運輸維生素及激素代謝二、分泌與排泄分泌膽汁,排泄代謝產(chǎn)物(如膽固醇、膽色素),以及藥物及解毒產(chǎn)物三、凝血功能合成纖維蛋白原、凝血酶原產(chǎn)生凝血因子膽汁促進維生素K的吸收四、解毒作用代謝過程產(chǎn)生的毒物或外來的毒物單核吞噬系統(tǒng)分解、氧化和結(jié)合使毒物失去毒性或排出體外五、吞噬或免疫作用通過單核-吞噬細胞系統(tǒng)將細菌、抗原抗體復(fù)合物、色素和其他碎屑從血液中除去血清酶檢查(一)血清氨基轉(zhuǎn)移酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT)存在于肝、腎、心、肌肉中,肝細胞活性最高,是肝細胞受損最敏感的指標之一天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶AST):80%線粒體,20%細胞質(zhì),心臟活性第一,肝臟第二,肌肉、腎也有存在ALT、AST在正常血清中含量很低,但肝細胞受損時,肝細胞膜通透性增加,血清ALT、AST活性升高中度損傷:ALT>AST重度損傷:線粒體AST釋放,AST/ALT比值升高參考值:ALT10~40U/LAST10~40U/LALT、AST升高的意義肝膽疾?。杭毙愿窝住⒅卸拘愿窝?、肝硬化、肝癌、脂肪肝、膽管炎、膽囊炎等心血管疾?。盒墓?、心肌炎骨骼疾病藥物:引起肝細胞損傷的藥物(二)堿性磷酸酶(ALP)主要分布于肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤中,血清中大部分ALP來源于肝臟和骨骼膽道疾病時ALP生成增加排泄減少,血清ALP升高參考值:40~110U/L臨床意義:阻塞性黃疸骨骼系統(tǒng)疾病生長中兒童、妊娠中晚期(三)γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ-GT)主要存在于細胞膜和微粒體上,在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側(cè)和整個膽管系統(tǒng)膽道梗阻時,水平顯著升高膽紅素膽紅素:是循環(huán)中衰老紅細胞在肝、脾、骨髓破壞的產(chǎn)物未結(jié)合膽紅素:是血紅素的主要降解產(chǎn)物,又稱間接膽紅素結(jié)合膽紅素:經(jīng)肝臟處理后可直接溶于水,又稱直接膽紅素【臨床意義】直接膽紅素升高為主提示梗阻性黃疸間接膽紅素升高為主提示溶血性黃疸兩者均升高,提示肝細胞性黃疸

【參考范圍】

總膽紅素:5.1~17.1μmol/L(0.3~1.0mg/dL)直接膽紅素:1.71~6.8μmol/L(0.1~0.4mg/dL)血清總蛋白、白蛋白、白球比90%以上的血清蛋白、全部清蛋白由肝臟合成半衰期20天反映肝臟的合成功能【參考范圍】總蛋白60~80g/L白蛋白35~55g/L球蛋白:15~32g/LA/G比值:1.5~2.0/1【臨床意義】嚴重肝病時,肝臟合成分子量小的蛋白質(zhì)能力降低,血中白蛋白濃度減少;而

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論