第四章 血液循環(huán)

(F)第四章血液循環(huán)BloodCirculation1.定義:血液在循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)按一定方向、周而復始的流動。2.功能：運輸實現(xiàn)體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)防御功能分泌生物活性物質(zhì)3.意義：血液循環(huán)一旦停止，生命也隨之終結。第一節(jié)心肌細胞的生物電現(xiàn)象心肌細胞生物電現(xiàn)象興奮收縮偶聯(lián)節(jié)律性收縮射血推動血液循環(huán)一、心肌細胞功能分類

（一）按自律性分類：1.工作心肌細胞:心房肌、心室肌特點：有興奮性、傳導性、收縮性，但無自律性2.特殊分化的心肌細胞：①自律細胞：竇房結（P細胞）、房室束及其分支、浦肯野細胞特點：興奮性、傳導性、自律性，無收縮性②非自律細胞:結區(qū)，有興奮性、傳導性,無自律性和收縮性

心臟特殊傳導系統(tǒng)的組成和分布竇房結：P細胞、過渡細胞優(yōu)勢傳導通路房室交界：房結區(qū)、結區(qū)、結希區(qū)房室束及其分支浦肯野纖維網(wǎng)

（二）按快、慢反應分類自律細胞非自律細胞快反應心房傳導束、房室束、浦肯野氏細胞心房肌細胞、心室肌細胞慢反應竇房結P細胞結區(qū)？二、心肌細胞的AP

（一）工作心肌細胞的跨膜電位及其形成機制水槽生理鹽水心肌細胞電壓表（mv)0-90靜息電位（RP：-90mV）

靜息電位（RP：-90mV）形成機制與神經(jīng)細胞和骨骼肌的類似主要是K＋向膜外擴散的結果內(nèi)外神經(jīng)和骨骼肌細胞動作電位的圖形工作心肌細胞AP的特點：1復極過程復雜2持續(xù)時間長3升降支不對稱（1）0期（去極化期）●膜電位:－90→＋30mV（幅度120mV）●除極速度(0期上升速率):200～300V/S●歷時：1～2ms機制：

刺激↓靜息電位上移↓達到閾電位↓激活快Na+通道↓再生式Na+電流↓Na+平衡電位0期快Na+通道：激活快、開放快失活快持續(xù)時間短阻斷劑：河豚毒素(TTX)？（2）1期（快速復極初期）膜電位：＋30mV→0mV

歷時：10ms產(chǎn)生機制：一過性外向離子流(Ito),其離子成分為K＋機制：快Na+通道失活↓激活Ito通道↓K+快速外流

↓快速復極1期K+通道阻斷劑為四乙胺(TEX)與4一氨基吡啶(4一AP)。1期（3）2期（平臺期Plateau、緩慢復極期）

膜電位：0mV歷時：100～150ms產(chǎn)生機制：K＋外流（Ik）與Ca2+內(nèi)流達到平衡

機制

O期去極達-40mV↓激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓

Ca2+緩慢內(nèi)流K+微弱外流平衡

↓2期（平臺期）2期

2期(平臺期)

是心室肌細胞區(qū)別于神經(jīng)和骨骼肌細胞AP的主要特征，也是心室肌AP復極較長的主要原因。慢Ca2+通道激活慢失活慢持續(xù)時間長Ca2+通道阻斷劑為戊脈安(維拉帕米)、硝苯地平（4）3期（快速復極末期）●膜電位：0mV→－90mV

●歷時：100～150ms機制慢Ca2+通道失活IK通道通透性↓（早）IK1通道通透性↑↓（中晚期）再生性K+外流↑↓快速復極化至靜息電位水平3期IK1通道:(內(nèi)向整流K通道）：去極過程中開始關閉，復極-20mV到-60mV開始開放，形成動作電位3（中晚期）、4期。IK通道:(延遲整流K通道）：去極-40mV開始開放，復極到-40mV到-50mV關閉，形成動作電位2、3（早）期。（5）

4期（恢復期－靜息期）離子泵運轉加強，排Na+、Ca2+攝K+

①Na+-K+泵②Ca2+-Na+交換體。③Ca2+泵機制0期（去極化期）：再生性Na+迅速內(nèi)流復極過程：1期（快速復極初期）：一過性K+外流（Ito）

2期（緩慢復極期、平臺期）:緩慢的Ca2+內(nèi)流與微弱的K+外流達到平衡3期（快速復極末期）：再生性的K+外流4期（恢復期－靜息期）：

離子泵運轉加強（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換、Ca2+泵）

，排Na+、Ca2+攝K+（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律細胞的特點：4期自動除極

①隨時間而遞增②除極速度較0期的慢③不同自律細胞的4期除極速度不一致①內(nèi)向電流的逐漸增強②外向電流的逐漸減弱③兩者兼有

++遞增遞減遞增性凈內(nèi)向電流(If)的可能原因1、浦肯野細胞（快反應自律細胞）比較心室肌：①AP相似（2期較長）②4期會自動除極起博電流（If）引起自動除極

起博電流（If）引起自動除極

復極-60mV激活，-100mV完全激活，但去極-50mV失活通道阻滯劑為Cs2+2、竇房結細胞（慢反應自律細胞）膜電位特征：①由0、3、4期構成，無明顯的1、2期。②最大復極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)的絕對值小

。③0期除極速度(10V/s)慢，幅度低(70mV)，無反極化現(xiàn)象。④4期自動除極速度（約0.1V/s）快。0

34電位形成機制

0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、23期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+外流

K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、24期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）慢反應自律細胞的電位形成機制復極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活自動去極后1/3期-50mV時Ca2+通道（T型）開放K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流Ca2+內(nèi)流自動去極達閾電位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）開放Ca2+內(nèi)流↑產(chǎn)生動作電位的0期T型鈣通道(ICa-T)：

激活電位-50mV

形成慢反應細胞4期的后半部分可被鎳（NiCl2）阻斷，不被鈣拮抗劑阻斷L型鈣通道(ICa-L)：

激活電位-40mV

形成慢反應細胞0期和快反應細胞2期（平臺期）可被鈣拮抗劑（Mn2+、異搏定）阻斷兩種鈣通道的區(qū)別

0期（去極化期）：Ca2+緩慢的內(nèi)流3期（復極化期）：

K+外流4期（自動除極期）：緩慢的Ca2+內(nèi)流超過進行性衰減的K+外流竇房結細胞跨膜電位IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活心肌細胞的動作電位和興奮性第二節(jié)心肌的生理特性興奮性（excitability）傳導性（conductivity）自律性（autorhythmicity）收縮性（contractility）電生理特性機械特性第二節(jié)心肌的生理特性一、自律性（autorhythmicity）定義：組織細胞無外來刺激的作用下，能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。衡量指標：自動興奮的頻率1.心臟的起搏點：(1)心臟傳導系統(tǒng)各部位自律性竇房結（60-100次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纖維（小于40次/分）(2)起搏點正常起搏點normalpacemaker

：竇房結

潛在起搏點potentialpacemaker：

(異位起搏點）指竇房結以外的其他自律組織兩種心律:①竇性心律（一級起搏點）:由竇房結為起搏點的心臟節(jié)律性活動，稱為竇性心律。②異位心律：以竇房結以外的部位為起搏點的心臟活動，稱為異位心律。交界性心律（二級起搏點）：房室交界室性心律（三級起搏點）：室內(nèi)特殊傳導組織2.竇房結對潛在起搏點的控制方式：(1)搶先占領（preoccupation)：一奪獲(2)超速驅(qū)動壓抑（overdriesuppression):

（超驅(qū)動阻抑）

①長期超速驅(qū)動→潛在起搏點自身活動被壓抑

②竇房結驅(qū)動中斷→潛在起搏點恢復本身節(jié)律3.自律性的影響因素(1)4期自動去極化的速度正變(2)最大舒張電位與閾電位之間的距離反變自動去極化的速度快慢到達閾電位所需時間縮短延長單位時間爆發(fā)AP的次數(shù)多少自律性最大復極化電位水平小大與閾電位差距大小小結：影響自律性的因素二、興奮性excitability心肌細胞受到刺激時產(chǎn)生興奮反應的能力稱為心肌細胞的興奮性。所有心肌細胞都具有興奮性。衡量指標：閾值1.興奮性的周期性變化（1）絕對不應期和有效不應期（effectiverefractoryperiodERP）①絕對不應期:0期→3期的－55mV。興奮性=0②局部反應期:3期的－55mV→－60mV。有效不應期=絕對不應期+局部反應期Na+通道失活（2）相對不應期（relativerefractoryperiodRRP）復極－60→－80mV。興奮性低于正常，Na+通道處于復活狀態(tài)，但并未完全復活，用閾上刺激才能產(chǎn)生動作電位。（3）超常期（SNP）

復極從－80→－90mV。用閾下刺激可產(chǎn)生動作電位，興奮性高于正常。動作電位0期除極化速度和幅度小于正常，動作電位時程短，興奮傳導速度也慢。

分期反應興奮性Na+通道狀態(tài)絕對不應期對任何刺激不起反應零失活有效不應期=絕對不應期+局部反應期不能再次產(chǎn)生動作電位興奮性暫時喪失失活相對不應期對閾上刺激起反應低于正常部分恢復超常期對閾下刺激可起反應高于正?；净謴虴ffectiverefractoryperiod興奮性的周期性變化

特點：有效不應期特別長，相當整個心肌的收縮期和舒張早期。生理意義：使心肌不會產(chǎn)生強直收縮,始終保持收縮和舒張交替進行。期前收縮（早博）(prematuresystole)在有效不應期之后與下一個竇性沖動到來之前，心肌細胞如果接受一個期前的有效刺激便會產(chǎn)生一次期前興奮，由期前興奮觸發(fā)的心肌收縮稱為期前收縮。代償性間歇(compensatorypause)期前收縮后所出現(xiàn)的一段較長的心室舒張期稱為代償間歇。臨床2.興奮性的影響因素

(1)靜息電位或最大復極電位水平與閾電位之間的差值：反變

RP絕對值↑或閾電位水平上移→之間的差值↑→引起興奮所需的刺激閾值↑→興奮性↓；反之，RP↓或閾電位水平下移，興奮性↑

膜電位：靜息電位閾電位除極至0mV(－90mV)(－70mV)~復極化-55mV

備用激活失活Na+通道狀態(tài)：備用狀態(tài)激活狀態(tài)失活狀態(tài)（關）（開）（關）

復活

(2)離子通道的狀態(tài)：

當膜電位處于正常RP-90mV時，Na+通道處于備用狀態(tài)，可在刺激作用下被激活。

當膜電位從－90mV去極化達閾電位（－70mV）時，Na+通道幾乎全部被激活。

去極化后Na+通道很快（幾ms內(nèi)）全部失活，此失活狀態(tài)的Na+通道不能再次被激活

隨著時間的推移，一直要等到膜電位復極重新達－90mV時，Na+通道才全部恢復至備用狀態(tài)。三、傳導性

1.興奮傳導原理：以“局部電流”雙向傳導。心傳導系統(tǒng):由特殊分化的心肌細胞構成，產(chǎn)生和傳導沖動，節(jié)律性控制心臟活動。心肌是功能“合胞體”。

2.心臟內(nèi)興奮傳播的過程

竇房結

心房肌優(yōu)勢傳導通路（1.0-1.2m/s）（0.4m/s）

房室交界（0.02m/s）

左、右心房房室束

左、右束支（2m/s）

浦肯野纖維網(wǎng)（4m/s）

左、右心室（1m/s）

傳導時間心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)特點：

（1）傳導速度不同。

①浦氏纖維最快→房、室內(nèi)快→同步收縮，利射血。

②房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈。

③房室交界是傳導必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導阻滯（房室阻滯）。（2）有房室延擱現(xiàn)象。（2）房室延擱①概念竇房結發(fā)出的沖動到達房室交界時興奮傳導的速度較慢，將延擱0.10s的時間，該時間延擱稱為房室延擱。②意義

保證房、室的順序活動，使心房收縮時心室仍處在舒張狀態(tài)。此處易發(fā)生傳導阻滯。3.傳導性的影響因素(1)心肌細胞的結構心肌細胞直徑:正變(2)0期的速度和幅度正變

0期除極化速度↑→局部電流產(chǎn)生的速度↑→除極化達到閾電位的時間↓→傳導性↑

0期除極化幅度↑→與未興奮部位之間的電位差↑→局部電流強度↑→傳播距離↑→傳導性↑（3）靜息電位和閾電位水平的差距↓→鄰近部位膜的興奮性↑→傳導速度↑（4）鄰近部位膜的興奮性↑→傳導速度↑不應期是導致興奮傳導障礙的重要原因興奮落在通道處于失活狀態(tài)的A、有效不應期內(nèi)→傳導阻滯B、相對不應期或超常期→傳導減慢

相對不應期出現(xiàn)的期前興奮的AP，因傳導慢，故可形成折返，誘發(fā)心律失常。臨床插入圖34-13，P1148

四、收縮性(一）特點：1.同步收縮2.不發(fā)生強直收縮3.對細胞外Ca2+的依賴性大（二）影響心肌收縮性的因素

1.血漿中Ca2+濃度↑→收縮力↑（正比）2.低氧和酸中毒：①缺氧→ATP↓→心縮力↓。②酸中毒→H+↑→

Ca2+內(nèi)流↓（

H+與Ca2+產(chǎn)生競爭性抑制）→Ca2+與肌鈣蛋白結合↓→心縮力↓。3.交感神經(jīng)與兒茶酚胺：交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺↑→慢通道開放↑→Ca2+內(nèi)流和ATP↑→心肌收縮力↑。三、K+、Ca2+、Na+對心肌特性的影響1.K+：高K+﹥5.5mmol/L(1)興奮性：輕、中度↑→RP絕對值↓→與閾電位差距↓→興奮性↑重度↑→RP絕對值↓↓→Na+通道失活→興奮性↓↓或消失(2)傳導性：高K+→RP絕對值↓→0期去極化速度和幅度均↓→興奮傳導↓→易發(fā)生傳導阻滯(3)自律性：高K+→膜對K+的通透性↑→復極化K+外流↑→4期自動除極的速度↓→自律性↓(4)收縮性：高K+→Ca2+內(nèi)流↓（K+與

Ca2+在膜上有競爭性抑制作用;平臺期縮短）→收縮性↓低K+﹤3.5mmol/L

機制：低K+時膜對K+的通透性↓結果：①興奮性↑②傳導性↓③自律性↑④收縮性↑2.Ca2+↑：Na+與

Ca2+在膜上有競爭性抑制作用(1)Ca2+↑→Na+內(nèi)流↓→0期除極速度↓→興奮性↓、傳導性↓（快反應細胞），0期Ca2+內(nèi)流↑→傳導性↑（慢反應細胞：0期Ca2+內(nèi)流↑）；收縮力↑；慢反應細胞自律性↑。(2)低Ca2+時出現(xiàn)各種變化與高Ca2+時相反。3.Na+↑↑：(1)Na+內(nèi)流是快反應細胞0期和快反應自律細胞4期自動除極的基礎→傳導性↑，自律性↑(2)Na+↑→Ca2+外運↑（Na+內(nèi)流與Ca2+外運相耦聯(lián)）→收縮性↓

臨床上通過輸入Nacl或乳酸鈉改善高K+引起的傳導阻滯臨床

心臟在心血管系統(tǒng)中起“泵”的作用，推動血液的循環(huán)流動。第三節(jié)心臟的泵血功能PUMPFUNCTIONOFTHEHEART（一）心動周期(cardiaccycle)：心臟（心室）每收縮和舒張一次，構成一個心臟的機械活動周期。心動周期與心率之間呈倒數(shù)關系。心動周期=————60秒心率一、心動周期和心率如按心率為75次/min計算，心動周期=————=0.8秒60秒75一個心動周期包括收縮期(systole)和舒張期(diastole),舒張期的時間長于收縮期。心房和心室同時處于舒張狀態(tài),稱為全心舒張期。心率加快時,心動周期便縮短,其中舒張期縮短的比例大于收縮期。①心臟休息時間縮短→疲勞②冠脈血供↓→心肌缺血、壞死(二)心率

定義：單位時間（分鐘）內(nèi)心臟搏動的次數(shù)稱為心率。

正常值：成人安靜狀態(tài)下心率為60—100次／分。

安靜時成人心率

＞100次/min—心動過速

＜60次/min—心動過緩

正常變異:

年齡:初生兒(130次/分)

性別:女＞男

體質(zhì):弱＞強

興奮狀態(tài):運動、情緒激動＞安靜、休息

體溫每↑1℃→心率↑12～18次/分二、心臟的泵血過程和機制心臟泵血取決因素：1.心臟節(jié)律性舒縮是血液循環(huán)的動力。2.瓣膜的啟閉控制著血流方向。二、心臟的泵血過程和機制二、心臟的泵血過程和機制(一)心房的初級泵血功能↓心房收縮（房縮期0.10s）↓心房容積↓、房內(nèi)壓↑(右房↑4-6mmHg左房↑6-7mmHg)↓房內(nèi)壓>室內(nèi)壓↓血液擠入心室↓（使心室更加充盈，此時心室尚未收縮）

竇房結AP1.心室收縮期(1)等容收縮期：

心室開始收縮

室內(nèi)壓急劇↑（左室內(nèi)壓↑近80mmHg）

房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓

房室瓣關閉動脈瓣仍關閉（容積不變）（2）快速射血期：心室繼續(xù)收縮

室內(nèi)壓＞動脈壓

動脈瓣開放（房室瓣仍關閉）

迅速射血入動脈（占射血量70%）心室容積迅速↓

(3)減慢射血期：血液迅速射入動脈后↓室內(nèi)壓與主、肺動脈壓力差↓↓射血速度減慢（占射血量30%）↓心室容積繼續(xù)↓↓室內(nèi)壓=主、肺動脈壓↓射血停止，心室開始舒張2.心室舒張期(1)等容舒張期：

心室開始舒張室內(nèi)壓迅速↓房內(nèi)壓<室內(nèi)壓<動脈壓

動脈瓣關閉，房室瓣關閉狀態(tài)（容積不變）(2)快速充盈期：

等容舒張期末心室繼續(xù)舒張

室內(nèi)壓↓（室內(nèi)壓＜房內(nèi)壓）

房室瓣開放

心房和大V內(nèi)的血液血液快速充盈入室↓（占總充盈量2/3）(3)減慢充盈期：

心室內(nèi)血液的充盈

心室與心房、大V間的壓力差減小

血液流入心室速度減慢

心房收縮期擠血入心室③心動周期中的壓力變化：最高：室內(nèi)壓：快速射血期末

動脈壓：快速射血期末最低：室內(nèi)壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓①心動周期中的4對矛盾：

心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：

房室瓣關：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容舒張期初動脈瓣開：快速射血期初小結：

時期主要內(nèi)容特點時間(s)等容收縮期

心室收縮，房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＜動脈壓，室內(nèi)壓劇升，0.06

房室瓣及動脈瓣均關閉心室容積不變(最高值)快速射血期心室繼續(xù)收縮，房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＞動脈壓，室內(nèi)壓升至峰值，0.11

房室瓣關閉，動脈瓣開放，心室快速射血心室容積劇減減慢射血期心室繼續(xù)收縮，房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＜動脈壓，心室容積繼續(xù)減小

0.14

房室瓣關閉，動脈瓣開放，心室緩慢射血等容舒張期心室舒張，房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＜動脈壓，室內(nèi)壓劇降，0.06

房室瓣及動脈瓣均關閉心室容積不變(最低值)快速充盈期心室繼續(xù)舒張，房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓＜動脈壓，期末時室內(nèi)壓降至最低，0.11

房室瓣開放，動脈瓣關閉，心室快速充盈心室容積劇增減慢充盈期心室繼續(xù)舒張，房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓＜動脈壓初始時室內(nèi)壓降至最低，0.22

房室瓣開放，動脈瓣關閉，心室緩慢充盈心室容積緩慢增加心房收縮期心房收縮，房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓＜動脈壓，心房主動射血，0.10

房室瓣開放，動脈瓣關閉，心室主動充盈期末心室容積增至最大

總結三、心泵功能的評價

1.每搏輸出量(StrokeVolumeSV）

一側心室每搏動一次所射出的血液量正常值:

60—80ml／beat2.射血分數(shù)（ejectionfractionEF）145

7570每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比正常值

50％—60％75145——=0.53.每分心輸出量（CardiacOutputCO)每分鐘由一側心室射出的血量正常值

4.5—6L／min。每分心輸出量=每搏輸出量×心率

3-3.5L/min/m2

5—6L／min1.6-1.7m2

4.心指數(shù)（cardiacindex）安靜和空腹狀態(tài)下每平方米體表面積的心輸出量心臟指數(shù)=每分心輸出量／體表面積四、心泵功能的貯備CO安靜時：5－6L/min運動時：25-30L/min心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。1心率貯備：2-2.5倍160-180beat/min2搏出量貯備：160(ml)①舒張期貯備15ml151457075②收縮期貯備55-60ml5520五、心泵功能的調(diào)節(jié)每分心輸出量=每搏輸出量×心率（一）搏出量的調(diào)節(jié)1.前負荷（一定范圍成正比）2.心肌收縮能力（成正比）3.后負荷（A壓）（成反比）

1.前負荷(異長自身調(diào)節(jié))（成正比）心肌初長度改變對心室搏出量的影響前負荷常用心室舒張末期壓力來表示心肌初長度常用心室舒張末期容積來表示前負荷對搏出量的影響

①15mmHg以下，升支異長自身調(diào)節(jié)

(Staring機制)

②15～20mmHg，趨平坦③20mmHg以上，平或輕度下傾初長度的增加，可使心肌肌小節(jié)中粗細肌絲有效重疊程度增加。圖4-12心室功能曲線.心泵功能的調(diào)節(jié)-Starling機制

一定范圍內(nèi)回心血量↑→心室舒張期充盈↑→心肌初長度（心室舒末期容積）和前負荷↑→心肌收縮力↑→每搏出量↑主A壓高，等容收縮期長，射血時間推遲，射血速度減慢，搏出量減少整體時：主A壓在80～170mmHg變化，通過異長自身調(diào)節(jié)而恢復搏出量

張力-速度曲線

a:乙酰膽堿b:正常c:去甲腎上腺素2.后負荷：指動脈血壓（成反比）3.心肌收縮能力（myocardialcontractility）

（等長自身調(diào)節(jié)、成正比）

指心肌不依賴于外部負荷而改變其收縮功能的內(nèi)在特性。影響因素：興奮-收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)交感N興奮，血中兒茶酚胺增多，Ca2+濃度增加以及洋地黃等強心藥物均可增強心肌收縮力，而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰膽堿或心力衰竭等均可減弱心肌收縮力。

（二）心率的影響若每搏量不變，在40—180bear／min范圍內(nèi)，心率與心輸量成正比。超過此范圍心輸出量反而下降。40180第四節(jié)心音與心電圖一、心音（heartsound）與心音圖由心臟瓣膜關閉和血流沖擊心室壁引起的振動所產(chǎn)生的聲音。第一心音（S1）：標志：心室收縮開始產(chǎn)生機制：①主要由二、三尖瓣突然關閉所產(chǎn)生；②血流沖入大血管聽診特點：音調(diào)低，響度大，持續(xù)時間長聽診部位：二、三尖瓣聽診區(qū)臨床意義：反映心室肌收縮力量的大小，房室瓣功能好壞第二心音（S2）：標志：心室舒張期開始產(chǎn)生機制：①主要由主、肺動脈瓣突然關閉所產(chǎn)生；②血流沖擊大動脈根部和心室內(nèi)壁引起振動所致。聽診特點：音調(diào)高，響度小，持續(xù)時間短聽診部位：主、肺動脈瓣聽診區(qū)臨床意義：反映主動脈壓、肺動脈壓高低、動脈瓣功能好壞

第三心音（S3）：產(chǎn)生機制：出現(xiàn)在快速充盈期末，也稱舒張早期音。由于血流速度突然改變而產(chǎn)生。聽診特點：音調(diào)較低，振幅小。青年人偶爾聽到，也可見于某些健康兒童。第四心音（S4）：即心房音

心房收縮將血液擠入心室引起的振動所致。見于部分40歲以上者。心音特征產(chǎn)生主要原因最響部位意義第一心音音調(diào)較低、持續(xù)時間較長房室瓣關閉，血流沖擊心室壁和大動脈壁引起振動所致心尖部標志心室收縮開始第二心音音調(diào)較高、持續(xù)時間較短動脈瓣關閉，血流沖擊大動脈根部和心室內(nèi)壁引起振動所致。胸骨旁第2肋間標志心室舒張開始第三心音青年人偶爾聽到，音調(diào)低，振幅小血流速度突然改變

產(chǎn)生于快速充盈期末第四心音可用心音記錄儀記錄聽到，音調(diào)較低，振幅小心房收縮將血液擠入心室引起的振動所致

產(chǎn)生房縮期開始S1與S2的區(qū)別聽診特點聽診部位間隔：

S1--S2<S2----下一個S1與頸總動脈或心尖搏動同時聽到的是S1，與橈動脈同時聽到的是S2。舒張期隆隆樣雜音：二尖瓣狹窄吹風樣或拉鋸雜音：二尖瓣關閉不全大炮音：完全房室傳導阻滯音樂性雜音（哨笛音、提琴音、鳥叫聲）：瓣膜穿孔、乳頭肌斷裂、室間隔缺損、梅毒性心臟病、風濕性心臟瓣膜病心包摩擦音：尿毒癥心包炎臨床二、心電圖（ECG）用心電圖機在機體體表記錄到的反映心臟電變化的波形。反映了心臟興奮的產(chǎn)生、傳導和恢復過程中的生物電變化。(一)容積導體及

心電圖與生物電的比較1.人體是一種容積導體，故心電變化可以從體表部位記錄出來。2.心電圖采用細胞外記錄法，反映的是一次心動周期中整個心臟的綜合生物電變化。2.單極導聯(lián)：⑴單極加壓肢體導聯(lián)：aVR、aVL、aVF⑵單極胸導聯(lián)：V1、V2、V3、V4、V5、V61.標準導聯(lián)：

Ⅰ：右臂（R）→左臂（L）

Ⅱ：右臂（R）→左腿（F）

Ⅲ：左臂（L）→左腿（F）（二）心電圖各導聯(lián)的連接3.心電圖的電極的安放

（1）肢導聯(lián)右手安放紅色電極左手安放黃色電極腳安放黑色和綠色電極右手安放紅色電極標準導聯(lián)與加壓肢體導聯(lián)V1V2V3V4V5（2）胸導聯(lián)安放電極注意事項:病人處于放松狀態(tài)；病人平靜呼吸

(三)正常心電圖各波及其意義

ECG坐標及其意義

(三)正常心電圖各波及其意義

三個波二個間期一個段

1.三個波(1)P波：代表兩心房的去極化過程。時間：

0.08～0.11S。波幅＜0.25mV。

當P﹥0.11S時，呈駝峰狀或M形，雙峰間期≥0.04S，稱為“二尖瓣型P波”多見于左房肥大、二尖瓣狹窄臨床當P﹥0.25mV時，呈高尖狀，稱為“肺型P波”多見于右房肥大、肺心病。臨床(2)QRS波群：反映兩心室的去極化過程。時間：0.06～0.10S。Q波：第一個向下的波，其前絕無向上的波；Q﹤1/4R;Q﹤0.04S(avR,V1例外);Q﹤0.3mV；不允許有切跡（否則提示有梗塞、壞死）(2)QRS波群：反映兩心室的去極化過程。R波：第一個向上的波，不管其前有無向下的波，R波升支不能有切跡（否則提示有左、右束支傳導阻滯，V1、V5、Ⅲ除外）從V1到V6導聯(lián)R波高度逐漸增大，S波逐漸減?。篟波振幅Rv1<1.0mV；Rv5<2.5mV；V1、V2：R

/S﹤1；V3、V4：R

/S=1；V5、V6：

R

/S﹥1RV5+SV1﹤4.0mv(男性），﹤3.5mv(女性）(3)T波：反映兩心室復極過程的電位。T波方向與QRS波群的主波方向相同。T≥1/10R（但ⅢAvLAvFV1V2例外）2.二個間期(1)PR間期（或PQ間期）：指P波起點到QRS波起點間的時程。反映自心房開始除極至心室開始除極的時間時間：0.12-0.20s。2.二個間期

I。-AVB：PR間期﹥0.20SⅡ。-AVB：PR間期﹥0.20S，且逐漸延長，直到一個P波不能下傳。

Ⅲ。-AVB：房室分離，且P波頻率﹥QRS波群頻率臨床Ⅱ度房室傳導阻滯Ⅰ導聯(lián)Ⅱ?qū)?lián)Ⅲ導聯(lián)(2)QT間期：QRS波群起點到T波終點的時程。意義：代表心室開始興奮去極化到完全復極到靜息狀態(tài)的時間。心率在60---100次/分時，QT正常范圍為0.32—0.44s。ST段:

QRS波終點到T波起點線段正常ST段應與基線平行振幅下移

0.05mV上抬

0.1mVV1-V3

0.3mV

當ST段下移﹥0.05mv時，常提示有心肌缺血臨床

P波：≈心房肌的AP除極Q波+R升支：≈心室肌AP的0期R降支+S波：≈心室肌AP的1期S-T段：≈心室肌AP的2期T波：≈心室肌AP的復極化3期過程，因先后不一，故T波較寬。竇性心律正正為正負正為右正負為左心電圖各波和間期的意義：P波：兩心房去極化過程QRS波：兩心室去極化過程T波：兩心室復極化過程QT間期:心室開始興奮至復極完畢ST段：心室各部分處于AP平臺期，各部分之間無電位差PR間期:心房開始興奮→心室開始興奮(房-室傳導時間)(F)第五節(jié)血管生理一、各類血管的功能特點1.彈性貯器血管一大動脈特點:管壁厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性。生理功能:緩沖收縮壓，維持舒張壓，平衡脈壓，保證血液循環(huán)的連續(xù)性。2.分配血管(distributionvessel)—動脈大動脈與小動脈之間的血管。功能：輸送血液至器官組織3.阻力血管—小動脈和微動脈特點：管徑小，總長度較大，血流阻力高。生理功能:小、微動脈可以通過改變口徑、從而影響血流阻力和組織血流量。4.交換血管—真毛細血管指真毛細血管。特點：壁薄，通透性高，面積大。生理功能:物質(zhì)交換的場所單層內(nèi)皮細胞有孔，數(shù)量達400億根，總面積約1000m2左右5.容量血管一靜脈特點：量多，壁薄，容量大，可擴張性亦大。生理功能:安靜狀態(tài)下，60%--70%的血量容納在靜脈中，有血液儲存庫作用。二、血流動力學研究血液循環(huán)中血流量，血流阻力，血壓及其相互關系的學科稱為血流動力學。(一)血流量（bloodflow）1.定義：單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，又稱容積速度（L/minorml/min）。大小與管道兩端的壓力差成正比，與管道對血流的阻力成反比。血流動力學公式表示為：Q=——P1-P2RQ=△P/R2.血流速度：血液中的一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度。血流速度與血流量成正比，血管橫截面積成反比。正常血液在血管內(nèi)流動為層流血流快、粘度降低、血管口徑大→易產(chǎn)生湍流。3．層流和湍流：層流(laminarflow)：

每個質(zhì)點流動方向一致(平行血管長軸)但速度不一(愈靠血管軸心愈快)湍流(turbulentflow)：每個質(zhì)點流動方向不一致,出現(xiàn)漩渦。血液在狹窄前后形成湍流狹窄血液流經(jīng)擴張段時產(chǎn)生湍流，例如血管瘤(二)血流阻力血液在血管內(nèi)流動時所遇到的阻力泊肅葉（Poiseuille）公式：

R＝8Lη/πr4R：血流阻力η：血液粘滯度L：血管長度r：血管半徑各段血管的血流阻力：大動脈19%；小、微動脈47%；毛細血管20%；靜脈14%η取決于：

①RBC比容（最重要因素）：比容↑→η↑

②血流切率：層流相鄰兩層血液流速差與液層厚度的比值。切率↑→軸流現(xiàn)象↑→η↓

③血管口徑：小血管（0.3mm）口徑↓→η↓④溫度：T↓→η↑1.定義：流動血液對單位面積血管壁的側壓力。2.國際計量單位：KPa(1mmHg=0.133KPa,1KPa＝7.519mmHg)(三)血壓(bloodpressure)①血液對心血管系統(tǒng)的充盈

循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（meancirculatoryfillingpressure）：約7mmHg（0.93kPa）意義：反映循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容量的關系；是形成動脈血壓的前提條件。3.血壓的形成基本因素②心室射血射血期：動能+勢能(壓強能);心舒期：勢能→動能：搏出量的1/3流向外周——動能搏出量的2/3貯存在大動脈中形成血壓——勢能

各段血管的壓力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大):≈0③外周阻力血壓降落：主大A小A微A流動血液對動脈管壁的側壓稱為動脈壓。

三、動脈血壓（arterialbloodpressure）（一）動脈血壓的正常值和測量收縮壓：在一個心動周期中，血壓的最高值正常值

12.00—18.70KPa(90—140mmHg)舒張壓：在一個心動周期中，血壓的最低值正常值

8.00—12.00KPa(60—90mmHg)脈搏壓(脈壓差)：收縮壓與舒張壓的差值正常值4.00—5.33KPa(30—40mmHg)平均動脈壓(meanarterialpressure)

：心動周期中，每一瞬間動脈血壓的平均值。等于舒張壓+1／3脈壓。正常值為9.33—13.78KPa(70—103mmHg)動脈血壓的表示方法：收縮壓/舒張壓kpa收縮壓/舒張壓mmHg高血壓：收縮壓>140mmHg和(或)舒張壓>90mmHg低血壓：收縮壓<90mmHg和(或)舒張壓<60mmHg臨床（二）影響動脈血壓的因素1搏出量2心率3外周阻力4主大A的彈性貯器作用5循環(huán)血量與血管容量

1.每搏量：

每搏量↑→收縮期進入主動脈的血量↑→管壁側壓力↑→收縮壓明顯↑→血量加速流向外周↑→舒張末期殘留在主A血量↑不明顯→舒張壓↑不多→脈壓差↑因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏量的多少，即搏出量主要影響收縮壓。2.心率：心率↑→心動周期↓→心舒期↓→心舒期流向外周血量↓→舒張末期殘留在主A血量↑→管壁側壓力↑→舒張壓明顯↑；動脈血壓↑→血量加速流向外周↑→收縮壓↑不明顯；→脈壓差↓因此，心率主要影響舒張壓。3.外周阻力：主要由小、微動脈形成,與血壓成正相關。外周阻力↑→心舒期流向外周的血量↓→舒張末期殘留在主A血量↑→舒張壓↑；動脈血壓↑→血量加速流向外周↑→收縮壓↑不明顯；→脈壓差↓因此，外周阻力主要影響舒張壓，即舒張壓改變主要反映外周阻力變化。4.大動脈管壁的彈性：具有緩沖收縮壓和形成并維持舒張壓的作用。

大動脈彈性↓→收縮期大動脈不能很好的擴張→收縮壓↑→殘留在主A血量↓→舒張壓↓→脈壓差↑

因此，大動脈彈性↓時，主要影響脈壓差。5.循環(huán)血量和血管容量的比例血量/血管容量比值↓→血壓↓血量/血管容量比值↑→血壓↑大失血→循環(huán)血量→Bp↓（顯著）過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→Bp↓臨床影響動脈血壓的因素有：心輸出量是產(chǎn)生動脈血壓的基本條件，在一定范圍內(nèi)，心率及每搏量的增減可通過影響心輸出量來影響血壓，二者與血壓成正比。(1)每搏輸出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側壓力↑→收縮壓明顯↑(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側壓力↑→舒張壓明顯↑(3)外周阻力：主要由小、微動脈形成,與血壓成正相關。主要影響舒張壓。(4)大動脈彈性：具有緩沖收縮壓和形成并維持舒張壓的作用，如果大動脈硬化，彈性降低，會導致收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓差增大，因此它主要影響脈壓差。(5)血容量與血管容積的比例：循環(huán)血量和血管容量是相適應的。血管內(nèi)有一定容量的血液充盈，并產(chǎn)生一定的靜水壓強，稱為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓，它是形成血壓的前提。血容量減少或血管容積增大時可因充盈壓降低而使BP

。影響動脈血壓的因素每搏量增加↑↑↑增大收縮壓的高低主要反映每搏量多少。減少↓↓↓減小外周阻力增大↑↑↑減小舒張壓的高低主要反映外周阻力大小。減小↓↓↓增大心率加快↑↑↑減小心率的快慢主要影響舒張壓；心率過快或過慢，血壓都將下降。減慢↓↓↓增大大動脈彈性下降↑↓增大大動脈彈性下降致彈性貯器效應減弱。循環(huán)血量與血管容積的比例變大↑↑

循環(huán)血量增加或血管容積減小減小↓↓

循環(huán)血量減少或血管容積增大影響因素變化收縮壓舒張壓脈搏壓備注四、微循環(huán)（microcirculation）（一）定義：微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)（二）微循環(huán)的組成和血流通路：1．直捷通路

途徑：微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈，多見于骨骼肌。特點：途徑較短，血流速度較快；經(jīng)常處于開放狀態(tài)。

主要作用：使部分血液快速通過微循環(huán)而進入靜脈，快速回心。途徑：微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈，

多見于手掌、足趾、耳廓等處。特點：途經(jīng)最短，血流速度最快；經(jīng)常處于關閉狀態(tài)，完全無交換作用。主要作用：調(diào)節(jié)體溫。2．動—靜脈短路3.迂回通路（營養(yǎng)通路）

途徑：微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。特點：途經(jīng)長，血流緩慢，壁較薄，通透性大；交替開放（主要為自身調(diào)節(jié)）主要作用：血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的場所。前阻力血管：微動脈（總閘門）

毛細血管前括約?。ǚ珠l門）

后阻力血管：微靜脈（后閘門）（四）微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)受局部舒血管物質(zhì)調(diào)節(jié)受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物(CO2,H+,乳酸,腺苷)↑后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物↓真Cap.關閉血流量及流速↓縮血管物質(zhì)骨骼肌真毛細血管交替開放安靜時（5～10次/分，20～35％開放）五、組織液

（一）組織液的生成和回流

1.概念:存在于組織間隙的液體。是細胞生活的內(nèi)環(huán)境。

2.部位：真毛細血管

3.

生成：毛細血管中血漿的水和營養(yǎng)物質(zhì)透過毛細血管壁進入組織間隙。4.回流：組織液中的水和代謝產(chǎn)物透過毛細血管管壁而進入毛細血管血液的過程。毛細血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液靜水壓5.組織液生成的動力:有效濾過壓有效濾過壓=(毛細血管血壓

+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）A端ΔPf=（4+2）-（3.33+1.33）=1.33KPa

ΔPf=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端ΔPf=（1.6+2）-（3.33+1.33）=-1.00KPa

ΔPf=（12+15）-（25+10）=-8mmHg組織液生成和回流保持相對動態(tài)平衡。A端

V端

0.5%組織液90%

10%淋巴液（尤其蛋白質(zhì)）95%

組織液的生成或回流出現(xiàn)異常，會發(fā)生什么現(xiàn)象呢？1.毛細血管血壓：(1)右心衰竭→CVP↑→靜脈淤血→Cap↑→組織液↑→水腫（凹陷性、全身性水腫）（二）組織液生成和回流的影響因素凹陷性水腫

(2)炎癥時炎性細胞↑微A擴張Cap↑有效濾過壓↑

組織液↑水腫（非凹陷性、局部水腫）

炎癥2.血漿膠體滲透壓

蛋白尿或肝功

血漿膠體滲透壓組織液生成有效濾過壓=（Cap壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）慢性腎炎營養(yǎng)不良3.毛細血管壁的通透性

燙傷、過敏反應毛細血管通透性↑血漿蛋白濾出↑血漿膠體滲透壓↓、組織液膠體滲透壓↑有效濾過壓↑組織液↑水腫燙傷

過敏反應4.淋巴回流

淋巴回流受阻組織液滯留

晚期絲蟲病人（下肢象皮腫）

淋巴液的生成和回流

(二)淋巴液回流的生理意義

1.回收蛋白質(zhì)75-200g/d2.運輸脂肪及其它營養(yǎng)物質(zhì)80%-90%3.調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡4.防御和免疫功能(一)淋巴液的生成和回流

淋巴管泵:平滑肌+瓣膜

(壓迫+按摩)120ml/h六、靜脈血壓、靜脈回心血量

（一）V血壓1.外周靜脈壓

各器官V的血壓。(壓力低)2.中心靜脈壓

右心房和胸腔內(nèi)大V的血壓。正常值:4～12cmH2O意義：反映心室射血功能與靜脈回心血量

靜脈回流多

中心靜脈壓

（1）心臟射血能力：心收縮力→中心靜脈壓（2）靜脈回心血量：心收縮力心室排空完全心房血液流入心室加速中心靜脈壓靜脈回流少→中心靜脈壓靜脈回流速度加快心臟抽吸力量中心V壓測定的臨床意義：①判斷心功能②指導臨床輸液

CVP﹤4cmH2O

可以大量輸液

CVP在4--12cmH2O可以少量輸液

CVP﹥16cmH2O

要慎重或暫停輸液，最多輸200ml左右但把藥給夠。

臨床（二）重力對靜脈壓的影響1.血液重力引起靜水壓

臥：各處V壓大致相同立：各處V壓大不相同直立時：血量重新分配，比臥位時多容納400-600ml血量。

2.V充盈程度受跨壁壓的影響大

1.靜脈的作用：(1)引導血液回心(2)血庫

（三）靜脈血流2.靜脈回心血量及其影響因素(1)體循環(huán)平均充盈壓↑(↓)→回心血↑(↓)

回心血量（2）心收縮力心室排空完全心房血液流入心室加速

1)左心衰竭→左心房壓和肺靜脈壓↑→肺淤血、肺水腫2)右心衰竭→右心房壓和上下腔靜脈壓↑→頸外靜脈怒張、肝充血腫大、下肢浮腫心臟抽吸力量

（3）體位改變：臥→立→回心血量↓①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺淤血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。臨床⑷骨骼肌的擠壓作用可促進血液回流。靜脈泵（肌肉泵）=

骨骼?。玍瓣肌肉收縮→靜脈受擠壓→外周靜脈壓↑(靜脈瓣配合)→靜脈回心血量↑①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。臨床⑸呼吸泵

吸氣時回心血量增多呼氣時回心血量相對減少

影響因素變化靜脈回心血量作用機制體循環(huán)平均充盈壓↑↑外周靜脈壓與中心靜脈壓差增大↓↓外周靜脈壓與中心靜脈壓差減小心臟收縮力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力變小體位改變立位變臥位↑外周靜脈壓與中心靜脈壓差減小臥位變立位↓身體低垂部分血管擴張骨骼肌的擠壓作用肌肉運動↑↑肌肉收縮期擠壓和舒張期抽吸作用增強。肌肉運動↓↓呼吸運動胸內(nèi)負壓↑↑吸氣時，胸內(nèi)負壓增大，腔靜脈擴張，靜脈回流增加；呼氣時則減少胸內(nèi)負壓↓↓影響靜脈回心血量因素第六節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

（一）心血管的N支配1.心交感N及其作用心交感神經(jīng)→釋放去甲腎上腺素（NE）+心肌β1受體→通過G蛋白→激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）→分解ATP→

cAMP↑→心肌細胞膜對Ca2+的通透性↑→

Ca2+內(nèi)流↑→出現(xiàn)以下效應：(1)心率加快(2)使心肌收縮力增強，增快，并使舒張過程也加快。(3)使心肌房室交界處興奮傳導加速。(4)心肌不應期縮短。β1受體拮抗劑：美托洛爾β受體拮抗劑：普萘洛爾Ca2+

心交感N作用機制

變時

4期Ca2+內(nèi)流↑→自動去極速度↑→自律性↑

(自律性)

（正變時）

變傳導

0期Ca2+↑→0期去極速度＋幅度↑→傳導性↑

(傳導性)

（正變傳導）

變力

2期Ca2+內(nèi)流↑＋肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑＋ＡＴＰ生成↑→收縮力↑(收縮性)

（正變收縮）

變興奮

閾電位↓＋Na+、Ca2+通道激活率↑(興奮性)→興奮性↑

K+

2.心迷走N及其作用心迷走神經(jīng)→釋放乙酰膽堿（Ach）+心肌M受體→激活G蛋白→①激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC）→分解GTP→

cGMP↑②抑制腺苷酸環(huán)化酶→

cAMP↓→心肌細胞膜對K+的通透性↑→

K+外流↑；

Ca2+通透性↓→

Ca2+內(nèi)流↓→引起下列效應：(1)心率減慢。(2)心房收縮力減弱。(3)房室交界傳導速度減慢。M受體拮抗劑：阿托品

心迷走N作用機制變時

3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑→自動去極速度↓→自律性↓(自律性)

（負變時）變傳導

0期Ca2+內(nèi)流↓→0期去極速度＋幅度↓

→傳導性↓(傳導性)

（負變傳導）變力

３期K+外流↑→3期復極化速度↑→AP時程（2期）↓→Ca2+內(nèi)流↓→收縮力↓(收縮性)

（負變收縮）變興奮

３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)

→興奮性↓

小結：一般情況下，心迷走N和心交感N對心臟的作用是相對抗的，但心迷走N的作用強于心交感N的作用。1.交感縮血管神經(jīng)T1--L2.3NE+血管平滑肌α受體

收縮血管人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一支配（二）支配血管的神經(jīng)

交感神經(jīng)的緊張性活動：在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)地發(fā)放低頻率（約1-3次/秒）的沖動。緊張性↑→血管收縮，緊張性↓→血管舒張交感縮血管神經(jīng)分布密度：①皮膚血管>骨骼肌及內(nèi)臟血管>冠脈及腦血管②A>V③口徑愈細，分布密度愈高血管平滑肌上的受體有兩種：α受體、β2受體分布密度及作用：①皮膚、粘膜、胃腸道、腎臟上的血管平滑肌以α受體為主，血管收縮。②骨骼肌、冠脈及腦血管上的血管平滑肌以β2受體為主，血管舒張。

縮血管神經(jīng)纖維（=交感縮血管N）

遞質(zhì)：NE+血管平滑肌上的α受體→

血管平滑肌收縮→血管口徑變小→R↑→Bp↑

受體：α（主）

2.舒血管神經(jīng)（1）交感舒血管神經(jīng)：釋放乙酰膽堿，與M受體結合，使血管舒張。增加骨骼肌血液供應，參與防御反射。（2）副交感舒血管神經(jīng)：只分布于少數(shù)器官(外生殖器官,腦膜及消化道腺體)，釋放Ach，調(diào)節(jié)局部血流，使血管舒張。（3）脊髓背根舒血管神經(jīng)：受刺激局部血管舒張。遞質(zhì)尚不清楚。

部位

特點

脊

T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質(zhì)側角②能完成原始不精確的心血管反應縮血管中樞

①是最基本的心血管中樞延心交感中樞（頭端腹外側）③相互間有突觸聯(lián)系

髓心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊張↑呼氣：相反）

延

下丘腦、髓大腦邊緣系統(tǒng)以大腦新皮層運動區(qū)上小腦頂核.．．．．．(三)心血管中樞（cardiovascularcenter）⑤呼吸可改變其緊張性：②始終有緊張性，且＞交感緊張性④傳入神經(jīng)接替站：孤束核①下丘腦是皮層下的一高位整合中樞②越是高位N元其整合功能越復雜

1.脊髓心血管神經(jīng)元（1）部位：T、L、S段灰質(zhì)側角（2）特點：①活動受上級中樞控制②能完成原始不精確的心血管反應

2.延髓心血管中樞（基本心血管中樞）

(1)功能中樞：①心交感中樞：可使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，血壓升高。②心迷走中樞：可使心率減慢，心輸出量減少，血壓下降。③縮血管中樞：可使血管收縮，血液循環(huán)阻力增加，血壓升高。（2）延髓心血管中樞特點：①基本心血管中樞②始終有緊張性，且＞交感緊張性③相互間有突觸聯(lián)系④傳入神經(jīng)接替站：孤束核⑤呼吸可改變其緊張性：吸氣時迷走緊張↓交感緊張↑，呼氣時相反。

（3）延髓心血管中樞包括部位：①縮血管區(qū)延髓頭端腹外側區(qū)→引起心交感緊張、交感縮血管緊張②舒血管區(qū)延髓尾端腹外側區(qū)→抑制縮血管區(qū)的活動③心迷走中樞延髓背核、疑核→引起心迷走緊張④傳入N接替站孤束核3.延髓以上心血管中樞：腦干、小腦、下丘腦、大腦皮質(zhì)等(1)下丘腦是皮層下的一高位整合中樞整合(integration)作用：使心血管功能活動與機體其它功能活動協(xié)調(diào)一致。(2)越是高位N元其整合功能越復雜(3)大腦邊緣系統(tǒng)的整合使心血管活動和情緒激動相配合血壓變化經(jīng)壓力感受器等反射弧活動而維持血壓于穩(wěn)態(tài)的反射。血壓壓力R血壓心血管中NfNf（四）心血管反射（cardiovascularreflex）1.頸A竇、主A弓壓力感受性反射（baroreceptorreflex）

（減壓反射depressorreflex）（1）反射弧

①壓力感受器：頸動脈竇和主動脈弓（適宜刺激：動脈管壁牽張刺激≈血壓的變化）。

③中樞：基本中樞位于延髓（心交感中樞、心迷走中樞、交感縮血管中樞）④傳出神經(jīng)：心交感N、心迷走N、交感縮血管N

⑤效應器：心臟、血管②傳入神經(jīng)：竇N加入舌咽N，主動脈N加入迷走N。

竇N→舌咽N沖動↑↓

BP↑↓→竇弓壓力感受器(＋)→迷走N

延髓→

心交感中樞(－)

(＋)

→收縮力↓↑、心率↓↑心迷走中樞(＋)

(－)

→心率

↓↑心輸出量↓↑交感縮血管中樞(－)

(＋)

→血管舒張(收縮）→外周阻力↓↑→BP↓↑（2）反射過程（3）特點

①對一定范圍內(nèi)（60—180mmHg）的血壓波