第二章 細胞、組織的適應和損傷

1.紅細胞2.脂肪細胞3.肌細胞4.骨細胞5.神經(jīng)細胞人體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位是什么？病理反應是細胞的反應。病灶是由細胞組成的?！猇irchow刺激細胞代謝形態(tài)功能適應損傷

細胞和組織的適應與損傷壞死凋亡細胞水腫淀粉樣變脂肪變粘液樣變玻璃樣變病理性色素沉著病理性鈣化

肥大、增生萎縮、化生輕中重重

一種具體的刺激作用于細胞后，細胞的會出現(xiàn)哪一種反應，不僅取決于刺激的性質(zhì)和強度，也與受累細胞的狀態(tài)有關。細胞和組織的適應適應（adaptaion）的概念細胞和由其構(gòu)成的組織、器官,對于內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應答反應。輕微刺激輕微反應萎縮肥大增生化生由合成一種蛋白向合成另一種蛋白轉(zhuǎn)換

化生正常細胞蛋白合成減少

萎縮蛋白合成增加

肥大、增生體積變小數(shù)量減少一、萎縮（atrophy）

已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。No！正常萎縮形態(tài)學變化：

器官體積小，重量輕，色澤深；

細胞體積小，細胞器少，脂褐素多,

成纖維細胞和脂肪細胞可增生。心肌褐色萎縮

脂褐素顆粒未被徹底消化的富含磷脂的細胞器殘體代謝變化：

蛋白合成減少，分解增加。功能變化：降低結(jié)局：萎縮細胞正常凋亡去除病因病因持續(xù)

類型：生理性萎縮胸腺、生殖腺病理性萎縮

營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮去神經(jīng)性萎縮失用性萎縮內(nèi)分泌性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮腦萎縮惡病質(zhì)腎萎縮腎盂積水壓迫性萎縮小兒麻痹癥去神經(jīng)性萎縮神經(jīng)生長因子失用性萎縮骨折后臥床內(nèi)分泌性萎縮垂體受損

結(jié)論：一種組織或一個器官的萎縮可有多種因素共同作用。骨折后的肌肉萎縮請你回答？神經(jīng)性因素失用性因素壓迫性因素營養(yǎng)性因素二、肥大（hypertrophy）

代償性肥大：1、舉重運動員上肢骨骼肌肥大2、高血壓病→左心室肌肥大內(nèi)分泌性肥大：1、妊娠期子宮肥大2、腎上腺皮質(zhì)細胞肥大生理性肥大病理性肥大

由于功能增強，合成代謝旺盛，細胞、組織和器官體積增大。肥大子宮正常子宮形態(tài)學變化：

肥大細胞體積增大，核肥大深染肥大組織和器官體積均增大

細胞肥大的機制和形態(tài)學改變：原癌基因↑→DNA和RNA含量↑↓細胞器數(shù)量增多，結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍↓功能增強？細胞可不可以無限肥大以適應環(huán)境壓力No！why正常心肌細胞血供肥大心肌細胞血供合成幼稚收縮蛋白凋亡心力衰竭？器官體積變大了就是肥大嗎萎縮的器官體積都變小嗎No！why假性肥大在實質(zhì)細胞萎縮的同時，間質(zhì)纖維和脂肪細胞卻可以增生，以維持器官的原有體積，甚至造成器官和組織的體積增大。三、增生（hyperplasia）

細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)

細胞數(shù)量增多。生理性增生：代償性——高海拔地區(qū)造血增強內(nèi)分泌性——月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜腺體增生病理性增生：代償性——組織損傷后局部細胞增生修補內(nèi)分泌性——雌激素過多致子宮內(nèi)膜腺體過度增生增生的形態(tài)學改變：有絲分裂活躍，細胞數(shù)量增加彌漫性組織、器官彌漫性增大局限性組織、器官形成結(jié)節(jié)靶細胞對激素的敏感性不同前列腺、乳腺、腎上腺、甲狀腺增生的結(jié)局：細胞增生停止腫瘤性增生乳腺纖維囊性病皮膚慢性潰瘍增生的機制：生長因子激素有絲分裂活躍細胞凋亡減少增殖基因↑凋亡基因↓去除原因原因持續(xù)增生與肥大常伴隨存在。（原因相同）子宮內(nèi)膜增生乳腺增生細胞體積增大（肥大）細胞數(shù)量增多（增生）心肌、骨骼肌肥大細胞體積增大（肥大）增生與肥大的關系：細胞的增生潛能四、化生（metaplasia）

一種分化成熟的細胞類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞類型的過程?；臋C制：環(huán)境因素幼稚未分化干細胞某些基因活化某些被抑制重新編碼、表達蛋白通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細胞類型中。柱狀上皮→鱗狀上皮化生通常發(fā)生在同源細胞之間：上皮細胞之間：柱狀上皮→鱗狀上皮（宮頸、氣管）移行上皮→鱗狀上皮（膀胱）鱗狀上皮→柱狀上皮（食道）一種腺上皮→另一種腺上皮（胃）間葉細胞之間：成纖維細胞——成骨細胞成軟骨細胞化生的生物學意義：利：適應環(huán)境壓力，強化局部抵御外界刺激的能力。弊：喪失局部原有特化功能自凈能力降低分泌黏液，粘住外來有害物質(zhì)，并以痰液形式排出體外例：支氣管黏膜纖毛柱狀上皮——鱗狀上皮支氣管鱗狀上皮化生（肺鱗癌）胃粘膜腸上皮化生（胃腺癌）食管柱狀上皮化生（食管腺癌）某些化生屬于與多步腫瘤細胞演進相關的癌前病變。由合成一種蛋白向合成另一種蛋白轉(zhuǎn)換

化生

功能改變正常細胞蛋白合成減少

萎縮

功能下降蛋白合成增加

肥大、增生

功能增強請你回答1、引起萎縮的原因有哪些？營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮去神經(jīng)性萎縮失用性萎縮內(nèi)分泌性萎縮3、判斷：萎縮器官體積都變小。４、判斷：器官體積變大就是肥大。5、判斷：增生和肥大總是相伴存在。（×）（×）（×）細胞和組織的損傷

損傷（injury)的慨念組織和細胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起細胞及其間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡到肉眼可見的異常變化。

生物性化學性物理性營養(yǎng)性免疫神經(jīng)內(nèi)分泌遺傳變異性別社會壓力心理狀態(tài)行為方式醫(yī)源性

損傷發(fā)生的原因和機制外界因素內(nèi)部因素社會心理因素原因：可逆性損傷（變性）不可逆性損傷（死亡）損傷發(fā)生的形式和形態(tài)學變化一、可逆性損傷/變性(degeneration)

細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積，通常伴有功能低下?；謴驼Ｗ冃詨乃?/p>

1、細胞水腫（cellularswelling）

(1)概念

細胞內(nèi)水和鈉離子的過多積聚

(2)原因

缺氧、中毒、感染

(3)機制

線粒體受損Na+-K+泵障礙

(4)好發(fā)器官

肝、心、腎

(5)形態(tài)學變化：光鏡：胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染顆?！毎黠@腫脹，胞質(zhì)疏松，核腫脹↓氣球樣變?nèi)庋郏浩鞴袤w積增大，色淡，包膜緊張。2、脂肪變（fattychange）(1)概念

脂質(zhì)蓄積于非脂肪細胞的胞漿中(2)原因感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)障礙(3)好發(fā)部位肝、心、腎(４)形態(tài)學改變光鏡：胞質(zhì)內(nèi)大小不等球形脂滴→大脂滴，胞核居一側(cè)（蘇丹Ⅲ染紅色）（石蠟切片上顯示為空泡）細胞水腫脂肪變性肉眼觀：器官體積增大，淡黃色，邊緣鈍圓，切面油膩感。

游離脂肪酸（高脂飲食、脂庫分解、乳酸堆積）脂肪酸氧化成酮體、CO2

磷酸甘油

（酗酒）合成磷脂、膽固醇

甘油三酯

載脂蛋白

（缺氧、營養(yǎng)不良、中毒）脂蛋白肝脂肪變機制：

1、甘油三酯合成過多2、脂肪酸氧化障礙3、脂蛋白合成障礙顯著彌漫性肝脂肪變—

脂肪肝（fattyliver)慢性肝淤血小葉中央?yún)^(qū)磷中毒小葉周邊帶心肌脂肪變性：部位左心室內(nèi)膜下和乳頭肌肉眼橫行黃色條紋與暗紅色心肌相間，如虎皮斑紋（虎斑心）心肌脂肪浸潤：脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔延伸致心肌萎縮。(非脂肪變）泡沫細胞：巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)，見于高脂血癥、動脈粥樣硬化。3、玻璃樣變性（hyalinedegeneration）

(1)概念

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白質(zhì)蓄積

(2)部位或分類

①纖維結(jié)締組織玻變②血管壁玻變③細胞內(nèi)玻變

纖維結(jié)締組織玻璃樣變:見于病理性或生理性纖維組織增生,為膠原的老化的表現(xiàn)。光鏡：紅染的膠原纖維增粗變寬，其間少有纖維細胞和血管。肉眼：灰白色，質(zhì)韌，半透明（毛玻璃樣）。

血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化（ateriolosclerosis）常見情況：高血壓、糖尿病患者的腎、腦、脾等臟器。發(fā)生機制：血管內(nèi)皮細胞間隙增大→血漿蛋白滲入內(nèi)皮下↓管壁增厚、管腔狹窄，彈性↓，脆性↑↓

擴張、破裂、出血細胞內(nèi)玻璃樣變細胞漿內(nèi)的均質(zhì)紅染圓形小體腎小球腎炎——腎小管的玻璃樣小體慢性炎癥——漿細胞Rusell小體酒精性肝病——肝細胞Mallory小體

一組物理性狀相同，但化學成分、發(fā)生機制各異的病變。(3)機制:結(jié)構(gòu)蛋白變性血漿蛋白蓄積免疫球蛋白蓄積4.淀粉樣變（amyloidosis）細胞間質(zhì)中淀粉樣蛋白質(zhì)和粘多糖復合物沉淀，HE染色切片上呈淡紅均質(zhì)狀物。淀粉樣呈色反應：剛果紅染色——桔紅色碘染色——棕褐色+稀硫酸→藍色淀粉樣物質(zhì)的本質(zhì)：免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等。易發(fā)生淀粉樣變的部位：局部——皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、肺。全身——肝、脾、腎、心等。5.粘液樣變（mucoiddegeneration）

細胞間質(zhì)中粘多糖（透明質(zhì)酸）和蛋白質(zhì)蓄積。光鏡下特點：灰藍色粘液樣基質(zhì)中散在多突起星芒狀纖維細胞。常見情況：間葉組織腫瘤、動脈粥樣硬化斑塊、風濕病灶、甲狀腺功能低下6.病理性色素沉著某種色素增多并積聚于細胞內(nèi)外。內(nèi)源性——含鐵血黃素：巨噬細胞降解血紅蛋白→鐵蛋白顆粒。脂褐素：自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體。黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色顆粒。外源性——碳塵、煤塵、紋身色素膽紅素：血色素的代謝產(chǎn)物。７、病理性鈣化（pathologiccalcification）（1）概念骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積（2）性質(zhì)

磷酸鈣碳酸鈣

（3）分類①營養(yǎng)不良性鈣化②轉(zhuǎn)移性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化鈣鹽沉積于壞死組織或異物中，體內(nèi)鈣磷代謝正常。見于：結(jié)核病、血栓形成、動脈粥樣硬化斑塊、瘢痕組織、腫瘤性壞死轉(zhuǎn)移性鈣化：血鈣或血磷升高→沉積于正常組織見于：甲狀旁腺機能亢進、維生素D攝入過多、腎功能衰竭、某些骨腫瘤營養(yǎng)不良性鈣化（4）形態(tài)特點

肉眼:灰白色質(zhì)硬砂石狀光鏡：藍色顆粒狀或團塊狀請你回答1.細胞的適應與可逆性損傷異同點？不良刺激形態(tài)學改變細胞內(nèi)外異常物質(zhì)或正常物質(zhì)堆積功能改變適應++-/+↑↓可逆性損傷+++↓2.最常見的變性有哪些？細胞水腫脂肪變玻璃樣變

纖維結(jié)締組織玻璃樣變細動脈玻璃樣變細胞內(nèi)的玻璃樣變3.下列哪些可逆性損傷（變性）可發(fā)生在細胞內(nèi)？細胞水腫玻璃樣變

脂肪變病理性鈣化粘液樣變病理性色素沉著淀粉樣變

二、不可逆性損傷/細胞死亡壞死凋亡壞死（necrosis）原因：強致病因素

可逆性損傷→→→

壞死1、概念：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。損傷刺激細胞外鈣內(nèi)流內(nèi)質(zhì)網(wǎng)線粒體釋放各種酶↑鈣磷脂分解蛋白質(zhì)溶解DNA降解數(shù)小時～數(shù)十小時后才可在光鏡下辨認周圍組織損傷中性粒細胞釋放核固縮（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）

細胞核的變化2、基本病變：DNA轉(zhuǎn)錄停止

細胞漿變化：

1、強嗜酸性(核蛋白體、糖原顆粒減少)2、超微結(jié)構(gòu)變化：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)空泡形成，線粒體基質(zhì)中無定形鈣沉積，溶酶體膜破裂

細胞膜變化：通透性增加→各種酶釋放入血→

血清酶改變→早期診斷

（1）心肌壞死——

肌酸激酶↑、乳酸脫氫酶↑谷草轉(zhuǎn)氨酶↑（2）胰腺壞死——脂肪酶↑（3）肝細胞壞死——谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑

間質(zhì)改變：膠原纖維腫脹、斷裂、液化

↓

壞死區(qū)成片狀無結(jié)構(gòu)紅染顆粒狀物質(zhì)3、壞死的類型其形態(tài)學取決于酶的分解作用或蛋白質(zhì)變性情況。液化性壞死凝固性壞死酶的分解作用為主蛋白質(zhì)變性為主嗜中性粒細胞巨噬細胞吞噬碎片（1）凝固性壞死（coagulative

necrosis）

酶解作用較弱，蛋白質(zhì)含量較多——變性凝固光鏡：細胞細微結(jié)構(gòu)消失，核消失，組織結(jié)構(gòu)輪廓保留數(shù)天肉眼：壞死組織灰黃、干燥