第六章-人體健康與重大疾病預(yù)防

第六章

人體健康與重大

疾病防御第一節(jié)人體免疫與防御系統(tǒng)第二節(jié)主要致病因素和病原體第三節(jié)幾種重大疾病簡介與預(yù)防第四節(jié)保持身體健康，提高生命質(zhì)量第一節(jié)人體免疫與防御系統(tǒng)一、免疫器官與系統(tǒng)二、免疫應(yīng)答1、人為什么會生病?

2、為什么絕大多數(shù)人又不易生病?答案1：病原體入侵答案2：通常人有一定的抵抗問題

即使非典型肺炎是流行最嚴(yán)重的地區(qū)，也不是人人都會得??！因為，冠狀病毒雖然厲害，對于免疫功能強大的人，它也是無能為力的！

在長期的進(jìn)化過程中，哺乳動物特別是人體對病原微生物的侵害形成了特殊的防御機制，這種抵制疾病的機制稱為免疫，相應(yīng)的防御系統(tǒng)稱為免疫系統(tǒng)。一、免疫器官與系統(tǒng)

人體免疫器官包括以下各部分：

骨髓:

各種血細(xì)胞生成場所。

胸腺：T－淋巴細(xì)胞成熟場所。

脾臟：貯存淋巴細(xì)胞的場所。

淋巴結(jié)和淋巴管：構(gòu)成淋巴細(xì)胞貯存運輸系統(tǒng)。人體免疫系統(tǒng)胸腺脾臟骨髓淋巴結(jié)和淋巴管宿主的免疫力非特異性特異性(第三道防線)第一道防線第二道防線外部屏障內(nèi)部屏障抗菌物質(zhì)吞噬作用炎癥反應(yīng)淋巴結(jié)的”過濾”作用體液免疫細(xì)胞免疫是先天遺傳的，不針對哪一種病原體，對多種病原體都有防御作用。（非專一性）只能對某一特定的病原體或異物起防御作用，對其它的病原體無效。（專一性）人體對病原體侵害的三道防御防線：第一道防線：皮膚、口腔、消化道和呼吸道黏膜及其分泌物——非特異性防御第二道防線：淋巴系統(tǒng)——非特異性防御第三道防線：抗體——特異性免疫炎癥反應(yīng)也是一種非特異性防御現(xiàn)象。炎癥與發(fā)燒：白細(xì)胞遭遇入侵微生物時會釋放出一種調(diào)節(jié)性化學(xué)分子白細(xì)胞介素-1，白細(xì)胞介素-1經(jīng)過血液輸送到大腦，與細(xì)菌內(nèi)毒素共同作用刺激下丘腦中神經(jīng)元，導(dǎo)致發(fā)燒。體溫升高（發(fā)燒）可刺激白細(xì)胞的吞噬作用，還可以增加肝臟和脾臟中鐵的濃度以降低血液中鐵的濃度。發(fā)燒對機體也有傷害作用。在人體及哺乳動物中最重要的一類非特異性防御細(xì)胞是白細(xì)胞。它們既可存在于血管中，又可分布于組織液中。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞是3種具有非特異性防御作用的白細(xì)胞。巨噬細(xì)胞由單核細(xì)胞（一種吞噬性白細(xì)胞）特化而來，細(xì)胞內(nèi)富含溶酶體，可以通過其伸展出的偽足捕捉細(xì)菌和病毒。巨噬細(xì)胞可以通過其伸展出的偽足捕捉細(xì)菌中性粒細(xì)胞吞噬受感染組織中的細(xì)菌和病毒釋放出殺死細(xì)菌的其他化學(xué)物質(zhì)自然殺傷細(xì)胞不直接攻擊入侵的微生物通過增加質(zhì)膜的通透性來殺死受到病毒感染的細(xì)胞人體非特異性防御系統(tǒng)中抗菌蛋白可以直接攻擊細(xì)菌和病毒，阻礙其復(fù)制。例：干擾素的作用機理研究發(fā)現(xiàn)，這種抗菌蛋白的短期免疫作用對于抵御引起流感和普通感冒的病毒比較有效。免疫應(yīng)答(或免疫反應(yīng))：指抗原特異性淋巴細(xì)胞對抗原分子的識別、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生免疫效應(yīng)的全過程。二、免疫應(yīng)答特異性免疫的發(fā)現(xiàn)：天花JennerPasteur可以引起人或動物體內(nèi)免疫應(yīng)答的特殊外來物質(zhì)稱為抗原。人體和哺乳動物對不同的抗原具有特殊的識別能力，并能立即作出相應(yīng)的反應(yīng)，釋放出許多直接攻擊入侵抗原的細(xì)胞，或者通過另一類細(xì)胞制造出相應(yīng)的具有識別抗原功能的防御性蛋白質(zhì)，我們把這些特異性的蛋白質(zhì)稱為抗體。種牛痘或患天花、麻疹等疾病痊愈以后，人體一種稱為B細(xì)胞的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生出游離于體液中的抗體蛋白，依靠B細(xì)胞的免疫方式稱為體液免疫。人體還能針對病原體產(chǎn)生出一種稱為T細(xì)胞的淋巴細(xì)胞直接對病原體進(jìn)行攻擊，依靠T細(xì)胞的免疫方式稱為細(xì)胞免疫。B細(xì)胞和T細(xì)胞的分化特異性免疫細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答可以防御病毒感染和癌癥，殺死并消滅被感染的體細(xì)胞，同時也消滅了其中的病毒等病原體。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫過程T細(xì)胞及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答當(dāng)細(xì)菌和病毒等病原體入侵到我們的血液、淋巴或組織液中時，由B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫起著關(guān)鍵的作用。

B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答細(xì)胞被抗原活化，克隆出更多的漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。B細(xì)胞與抗原結(jié)合后的分化發(fā)育還需要巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的參與。在體液免疫中，抗體是攻擊病原體的分子級武器，它是一種γ-球蛋白(Ig)，或稱為免疫球蛋白。免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)：“Y”型的四鏈分子按照抗體的結(jié)構(gòu)與功能的差別，它們被分成IgM,IgG,IgD,IgA,IgE等5類免疫球蛋白分類IgG：體內(nèi)最主要的免疫球蛋白，唯一能通過胎盤由母體傳輸給胎兒的免疫球蛋白

IgA：主要由黏膜相關(guān)淋巴組織中漿細(xì)胞產(chǎn)生，主要分布在鼻、咽、支氣管、胃腸道、生殖器官等黏膜及分泌液中，機體粘膜局部抗感染免疫的主要抗體。IgM：主要分布在血液中，具有補體激活功能，在防止發(fā)生菌血癥、敗血癥等方面起重要作用

IgE：是半衰期最短、血清濃度最低的一類免疫球蛋白

IgD：為單體球免疫蛋白，僅在B細(xì)胞成熟的某一階段出現(xiàn)在B細(xì)胞膜上，在防止免疫耐受方面有一定的作用

第二節(jié)主要致病因素和病原體一、疾病的概念和發(fā)生原因二、細(xì)菌三、病毒一、疾病的概念和發(fā)生原因1.疾病的概念疾病是由致病因素作用于機體后，機體的穩(wěn)態(tài)被破壞，導(dǎo)致代謝、功能和結(jié)構(gòu)的損壞，同時引起機體的抗損傷反應(yīng)的過程。

機體的穩(wěn)態(tài)則指機體的結(jié)構(gòu)與代謝的平衡與穩(wěn)定的狀態(tài)，還包括機體的神經(jīng)－內(nèi)分泌－免疫系統(tǒng)整體上的協(xié)調(diào)統(tǒng)一的狀態(tài)。2.致病原因（1）生物感染性因素（2）遺傳因素（3）免疫性因素（4）物理性因素（5）化學(xué)性因素（營養(yǎng)缺乏、過剩、毒性物質(zhì)傷害）（6）精神性因素（精神、心理、社會因素等）致病微生物細(xì)菌：肺炎、痢疾、結(jié)核、鼠疫、梅毒、破傷風(fēng)病毒：艾滋病、流感、非典、麻疹、天花真菌：皮膚與指甲的感染支原體：類胸膜炎原生動物和低等動物：血吸蟲病、繞蟲病、阿米巴痢疾、瘧疾等（1）生物感染性因素非典型肺炎冠狀病毒艾滋病病毒(HIV)埃博拉病毒感染性疾病的特征①有具生命特征的病原體；②有感染性和傳染性；③有流行性、地方性和季節(jié)性；④有免疫原性；⑤有暴發(fā)性。（2）遺傳因素

機體細(xì)胞遺傳物質(zhì)的異常改變，包括染色體畸變和基因突變等可直接引起遺傳性疾病。例：鐮形紅細(xì)胞貧血癥細(xì)胞中核酸序列的改變通過基因表達(dá)有可能導(dǎo)致生物遺傳特征的變化，這種核酸序列的變化稱為基因突變(mutation)。基因突變可以是DNA序列中單個核苷酸或堿基發(fā)生改變，也可以是一段核酸序列的改變?！?/p>

基因突變和DNA損傷與修復(fù)DNA突變是進(jìn)化所必需的。但DNA也必須有相對的穩(wěn)定性，否則物種就不能保持相對穩(wěn)定性了在自然界，各物種的突變率都很低，據(jù)估計，在細(xì)胞的每一世代中，每109個堿基對中只有一個堿基對發(fā)生突變，說明DNA的復(fù)制是高度準(zhǔn)確的，這是由于復(fù)制過程中存在著“校對”、修復(fù)損傷的機制。DNA序列中涉及單個核苷酸或堿基的變化稱為點突變。在一個基因內(nèi)發(fā)生的點突變通常有兩種情況：點突變-替換,指一種堿基或核苷酸被另一種堿基或核苷酸替換點突變——插入或缺失會造成翻譯過程中其下游的三聯(lián)密碼子都被錯讀，產(chǎn)生完全錯誤的肽鏈或肽鏈合成提前終止。基因突變的結(jié)果：改變了蛋白質(zhì)(酶)的結(jié)構(gòu)與功能，可能使生物體的形態(tài),結(jié)構(gòu),代謝過程和生理功能等特征發(fā)生改變，嚴(yán)重的突變則影響生物體的生活力或?qū)е律飩€體的死亡。錯義突變的例子——鐮狀細(xì)胞貧血癥編碼血紅蛋白b肽鏈上一個決定谷氨酸的密碼子GAA變成了GUA，使得b肽鏈上的谷氨酸變成了纈氨酸，引起了血紅蛋白的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生了根本的改變正常紅細(xì)胞和鐮形紅細(xì)胞鐮形紅細(xì)胞在體內(nèi)易于破裂，也不能像正常紅細(xì)胞那樣通過毛細(xì)血管，因此產(chǎn)生貧血障礙，并可能導(dǎo)致機體死亡。人體膚色的差異起因于單個密碼子的錯義突變?nèi)祟愒缢ネ蛔?5年香港科大發(fā)現(xiàn)早老基因nature老鼠的行為突變a)野生型母鼠在生下幼鼠之后會表現(xiàn)出自動照看并喂食幼鼠的行為。b)一種fosB基因突變的純合子母鼠在生下幼鼠之后任憑幼崽自己行動,不聞不問,十分冷漠.幼鼠由于缺少照看與哺養(yǎng)很快死亡。

癌癥－又稱惡性腫瘤發(fā)達(dá)國家1/5的人死于腫瘤，是人類健康的“殺手”

20世紀(jì)80年代以來全球癌癥發(fā)病人數(shù)一直呈上升趨勢，99年后出生1/3威脅癌癥發(fā)生的原因和機理很復(fù)雜，根源是控制、調(diào)節(jié)細(xì)胞生長與分裂的基因異常引起細(xì)胞癌變。由于環(huán)境因素（包括病原體等因素），或遺傳因素，或環(huán)境與遺傳因素的相互作用等，都可能導(dǎo)致基因突變的發(fā)生，也可能導(dǎo)致基因表達(dá)調(diào)控的失常使細(xì)胞生長與分裂失控，從而引發(fā)癌癥。是醫(yī)學(xué)界面臨的重大課題。從分子水平來解釋某些與基因表達(dá)相關(guān)的人類重大疾病如腫瘤就可為基因診斷和治療提供依據(jù)?；瘜W(xué)致癌物質(zhì)-引發(fā)的癌癥占人類癌癥病因的80％以上

大多數(shù)為有機化合物，主要包括多環(huán)芳香烴類、亞硝基化合物、烷化劑類、芳香胺類、偶氮染料、生物毒素等。它們直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA和蛋白質(zhì)，最終改變細(xì)胞遺傳物質(zhì)的特性。除了化學(xué)致癌物質(zhì)，還發(fā)現(xiàn)一些腫瘤的發(fā)生與病毒感染有關(guān)。石棉、無機砷等癌變的多步模型---結(jié)腸癌（3）免疫性因素①免疫缺陷型疾病，例艾滋?、谧陨砻庖卟?，起因于抗體或敏感的淋巴細(xì)胞失去了分辨自身與入侵者的能力，例風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、溶血性貧血、紅斑狼瘡等③過敏癥，這是另一類免疫系統(tǒng)失調(diào)引起的疾病，機體免疫系統(tǒng)對抗原發(fā)生強烈的反應(yīng)而引起變態(tài)或超敏反應(yīng)，如某些藥物（青霉素）、花粉、特殊食物可引起某些免疫異常的個體發(fā)生過敏性休克、哮喘、麻疹等（4）物理性因素

物理性因素包括暴力、交通事故、自然傷害、工傷事故、極端溫度或氣壓、噪音、電流、紫外線、激光、輻射等造成的機體表面的創(chuàng)傷、內(nèi)傷、體殘、骨折、脫臼、燒傷、凍傷、電擊傷等。它們的致病程度主要取決于這些物理致病因素作用的強度、部位、持續(xù)時間。（5）化學(xué)性因素

化學(xué)性因素致病則是強酸、強堿、化學(xué)毒物、生物毒物、非生物藥物、環(huán)境中的有害物質(zhì)等作用與機體表面或內(nèi)部造成的器官損害。（6）精神性因素

由于人們所處的社會環(huán)境、社會關(guān)系、社會活動會對機體產(chǎn)生負(fù)面的精神、心理效應(yīng)，使機體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)異常并導(dǎo)致疾病。

細(xì)菌(bacterium)是屬于原核生物(prokaryotae)的一種形體微小、結(jié)構(gòu)簡單、具有細(xì)胞壁和原始核質(zhì)、無核仁和核膜，除核糖體外無其他細(xì)胞器的單細(xì)胞型微生物。二、細(xì)菌1.病原菌的致病作用的影響因素

通過感染引起機體生理功能失常的細(xì)菌病原菌。病原菌的致病作用取決于侵襲力和細(xì)菌毒素的毒性。2.致病菌感染人體的主要途徑①經(jīng)空氣傳播和呼吸道感染呼吸道感染的疾病有肺結(jié)核、白喉、百日咳、軍團病等；②消化道感染傷寒、痢疾、霍亂、食物中毒等胃腸道疾病都起因于攝入了被細(xì)菌污染的水和食物，不潔的手指和蒼蠅等是消化道疾病傳播的重要媒體。③接觸感染淋病、麻風(fēng)病、梅毒等屬于帶菌的人與人或動物密切接觸而感染的疾病，人類鼠疫是由鼠蚤叮咬傳播的疾?。虎軇?chuàng)傷感染由于創(chuàng)傷使皮膚或黏膜破損，隨處分布的致病性葡萄球菌、鏈球菌等侵入引起化膿性感染，如破傷風(fēng)桿菌經(jīng)皮膚傷口進(jìn)入，產(chǎn)生外毒素，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。另外，還有些致病菌可通過以上多種途徑進(jìn)行感染。白喉毒素的運輸與作用機制

病毒（virus）是一類個體十分微?。?.2μm以下），沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的，專性寄生在活的敏感宿主體細(xì)胞內(nèi)以復(fù)制的方式進(jìn)行增殖的超微小生物。三、病毒——非細(xì)胞結(jié)構(gòu)的生物1886年，A.Mayer發(fā)現(xiàn)具有傳染性的煙草花葉?。╰obaccomosaicvirus，TMV）。真病毒（Euvirus）非細(xì)胞生物至少含有核酸和蛋白質(zhì)兩種組分。亞病毒（subvirus）類病毒：只含具有獨立侵染性的RNA組分。擬病毒：只含不具獨立侵染性的RNA組分。朊病毒：只含單一蛋白質(zhì)組分。1.病毒的分類病毒幾乎可以感染所有的細(xì)胞生物，并具有宿主特異性。動物病毒（animalviruses）植物病毒（plantviruses）噬菌體（phage）流感病毒2.病毒的增殖

病毒不能單獨地進(jìn)行自我增殖，它們只有進(jìn)入宿主細(xì)胞后，利用宿主細(xì)胞的分子遺傳機制才能進(jìn)行增殖。噬菌體的增殖過程

噬菌體的增殖過程裂解循環(huán)：噬菌體裸露的DNA直接導(dǎo)致子代噬菌體顆粒的復(fù)制和宿主菌的裂解。溶原循環(huán)：噬菌體的DNA與宿主菌染色體整合并隨之復(fù)制。二者可交替進(jìn)行。噬菌體的增殖過程流感病毒的增殖過程普列昂(Prisons)也稱朊病毒（Virino），一種無抗原性、能在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的疏水性蛋白，相對分子質(zhì)量為27000～30000，許多Prion通常聚集在一起形成桿狀?？梢鹑嘶騽游锷窠?jīng)退行性的病變：瘋牛病（又稱牛海綿狀腦?。┛恕攀喜。ㄓ址Q進(jìn)行性早老性癡呆病）羊瘙癢?。⊿erapie）庫魯?。↘uru，又稱人震顫病）

致病prion的

感染導(dǎo)致正常蛋

白產(chǎn)生錯誤的折

疊并相互聚集，

常形成抗蛋白水

解酶的淀粉樣纖

維沉淀，產(chǎn)生毒

性而致病，表現(xiàn)

為蛋白質(zhì)淀粉樣

纖維沉淀的病理

改變。PrPcα-螺旋PrPscβ-折疊正常瘋牛病3.

病毒侵入機體的途徑

一般常見的病毒性疾病主要有艾滋病、流行性感冒、乙型肝炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎．狂犬病、登革熱等。近年來，科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)某些病毒能使動物產(chǎn)生腫瘤。

病毒侵入機體的途徑包括呼吸道感染、消化道感染、昆蟲或其他動物叮咬感染、接觸感染、血液（輸血）感染、經(jīng)胎盤或產(chǎn)道感染、性接觸感染等。病毒感染后一般情況下可以誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗病毒的免疫應(yīng)答反應(yīng)。

干擾素是一類抗病毒蛋白，當(dāng)一個正常細(xì)胞受到病毒侵染時，可誘導(dǎo)細(xì)胞核中干擾素基因的表達(dá)，從而產(chǎn)生干擾素以活化相鄰細(xì)胞表達(dá)抗病毒蛋白，這種抗病毒蛋白可阻止病毒在該細(xì)胞中的復(fù)制和增殖。干擾素（IFN）1957年Isaacs和Indemann用滅活的流感病毒作用于雞胚后，可使細(xì)胞產(chǎn)生一種干擾病毒繁殖的可溶性物質(zhì)，并將這種物質(zhì)命名為干擾素最早被發(fā)現(xiàn)研究最多第一個被克隆第一個用于臨床治療干擾素是一種在同種細(xì)胞上具有廣譜抗病毒活性的蛋白質(zhì)。干擾素生物學(xué)活性抑制病毒等細(xì)胞內(nèi)微生物的增殖抗細(xì)胞增殖通過作用于巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞而進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)改變細(xì)胞表面的狀態(tài)，使負(fù)電荷增多，組織相容性抗原表達(dá)增加增加細(xì)胞對雙鏈DNA的敏感性干擾素的用途病毒性疾?。浩胀ǜ忻?、皰疹性角膜炎、帶狀皰疹、水痘、慢性活動性乙型肝炎惡性腫瘤：成骨肉瘤、乳腺癌、多發(fā)性骨髓瘤、黑色素瘤、淋巴瘤、白血病、腎細(xì)胞癌、鼻咽癌等，可獲得部分緩解用于病毒引起的良性腫瘤，控制疾病發(fā)展重組干擾素國外：1986年rHuIFN-α2a和rHuIFN-α2b上市1990年rHuIFN-β上市1993年rHuIFN-γ上市國內(nèi)：1989年申報，1993年試生產(chǎn)rHuIFN-α1b同期，rHuIFN-α2a和rHuIFN-γ批準(zhǔn)上市第三節(jié)幾種重大疾病簡介與預(yù)防一、癌癥二、心血管疾病三、艾滋病四、傳染性疾病一、癌癥

癌癥又稱惡性腫瘤(malignanttumor)，是正常細(xì)胞生長與分裂失控，導(dǎo)致異常分裂的細(xì)胞團，即腫瘤不斷增大。腫瘤細(xì)胞分裂產(chǎn)生的子代細(xì)胞也是腫瘤細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞還能通過淋巴管和血管等擴散和轉(zhuǎn)移到機體的其他部位，形成新的腫瘤。胃癌的發(fā)生模型

人體胃部個別上皮細(xì)胞發(fā)生癌變，形成異常分裂的細(xì)胞團(腫瘤)。隨著腫瘤不斷增大，癌細(xì)胞又通過血管和淋巴管侵入到其他組織，形成新的腫瘤。1.致癌因素

環(huán)境中的化學(xué)致癌物質(zhì)、放射性物質(zhì)、病毒等等是導(dǎo)致癌癥發(fā)生的最主要因素。另外，電離輻射、紫外線等也都可以引發(fā)基因突變從而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)一步證實，控制細(xì)胞生長和分裂的基因可以發(fā)生隨機突變，這些突變在更多的情況下是一些環(huán)境因素直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，使之結(jié)構(gòu)、功能異常，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變的結(jié)果。（1）化學(xué)致癌物質(zhì)

化學(xué)致癌物質(zhì)是指能引起人或動物形成腫瘤的化學(xué)物質(zhì)，目前已發(fā)現(xiàn)環(huán)境中有2000多種化學(xué)物質(zhì)與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)，由化學(xué)致癌物質(zhì)引發(fā)的癌癥約占人類癌癥病因的80％以上。

化學(xué)致癌物質(zhì)大部分是一些有機化合物，它們主要包括多環(huán)芳烴類、亞硝基化合物、烷化劑類、芳香胺類、偶氮染料、生物毒素等。石棉、無機砷等物質(zhì)也具有致癌作用。（2）病毒感染1911年，美國科學(xué)家PeytonRous發(fā)現(xiàn)Rous肉瘤病毒（Rousaviansarcomavirus，RSV），該病毒可以誘發(fā)小雞成纖維細(xì)胞形成腫瘤。

RSV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒（RNA病毒），當(dāng)這種逆轉(zhuǎn)錄病毒感染宿主細(xì)胞時，便以病毒RNA為模板轉(zhuǎn)錄生成DNA，然后插入到宿主細(xì)胞的DNA中。逆轉(zhuǎn)錄病毒

指一類在宿主細(xì)胞內(nèi)以RNA為模板，合成互補的DNA片段，并可插入到宿主細(xì)胞DNA中的RNA病毒。意義：對中心法則的擴展和補充。DNARNA蛋白質(zhì)DNA

人類和其他動物細(xì)胞中的癌基因起源于原癌基因（proto-oncogene）。（1）概念

原癌基因是一些與調(diào)節(jié)和控制細(xì)胞生長、分裂和細(xì)胞周期相關(guān)的基因。2.原癌基因

在20世紀(jì)70年代，科學(xué)家們通過對逆轉(zhuǎn)錄病毒的研究，首次發(fā)現(xiàn)了癌的形成與遺傳基因相互作用的例證。

第一個癌基因——src

RSV中的一個能夠使正常的雞細(xì)胞轉(zhuǎn)化為惡性癌細(xì)胞的基因。該基因的發(fā)現(xiàn)使人們認(rèn)識到：雞細(xì)胞中原來就有能引起腫瘤的src基因。原癌基因的發(fā)現(xiàn)RSV中的src基因是一種合成催化酪氨酸磷酸化反應(yīng)的酪氨酸激酶基因。基因擴增和增強染色體易位基因轉(zhuǎn)座點突變以上4種突變的機制都是增加細(xì)胞生長調(diào)節(jié)蛋白的活性，使得細(xì)胞的生長和分裂失控．即形成了癌。（2）原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗虻?種類型

基因擴增和增強就是每個細(xì)胞中的原癌基因數(shù)目比正常細(xì)胞多好幾倍，產(chǎn)生過量的刺激細(xì)胞生長的蛋白。

染色體易位和基因轉(zhuǎn)座都使得癌基因被調(diào)整到新的連接區(qū)，處于一個活性更高的啟動子的控制之下，也產(chǎn)生過量的刺激細(xì)胞生長的蛋白。

點突變則是直接將原癌基因轉(zhuǎn)變，使之表達(dá)出編碼刺激細(xì)胞生長的蛋白，這種刺激細(xì)胞生長的蛋白活性更高，比正常蛋白更不易于被降解。3.抑癌基因

有一些抑制細(xì)胞過度分裂的基因也與癌的發(fā)生相關(guān)。這些編碼防止細(xì)胞無節(jié)制分裂的蛋白的基因稱為抑癌基因或腫瘤抑制基因（tumor-suppressorgene）。

目前已發(fā)現(xiàn)的抑癌基因有10多種，其中p53基因是1979年發(fā)現(xiàn)的第一個抑癌基因，p53還有啟動另一組促進(jìn)細(xì)胞凋亡基因。

任何使抑癌基因失活或減少表達(dá)的突變可以導(dǎo)致癌的發(fā)生。p53腫瘤抑制基因在細(xì)胞周期中調(diào)控細(xì)胞分類的作用

癌的發(fā)生是多因素的，與癌基因、抑瘤基因、細(xì)胞凋亡基因等多個基因的活化或突變密切相關(guān)。因此，癌的發(fā)生往往是一個多次突變積累的復(fù)雜過程。4.與癌癥作斗爭

（1）手術(shù)切除腫瘤（2）殺死癌細(xì)胞——放療、化療關(guān)鍵在于:區(qū)別癌細(xì)胞和正常細(xì)胞；降低癌細(xì)胞的抗藥性。（3）激活病人免疫系統(tǒng)（4）新思路免疫治療抗血管形成藥物其它

多彈頭射頻技術(shù)（天津市南開醫(yī)院）

，有效的燒死患者體內(nèi)的癌細(xì)胞。

多彈頭射頻治療針二、心血管疾病

心臟和血管組成了人體的循環(huán)系統(tǒng)。心臟是血液循環(huán)的動力“泵”，它不停地收縮和舒張，推動血液在血管內(nèi)往復(fù)地流動。

心臟的血流主要靠冠狀動脈供給，即通過冠狀動脈里的血液為心肌細(xì)胞供氧，保證了心臟這一“耗能大戶”收縮和舒張所需的能量。

在整個心血管循環(huán)系統(tǒng)中，動脈是血液輸出的管道，毛細(xì)血管是物質(zhì)交換場所，靜脈是血液回流管道。以高血壓（hypertension）和動脈粥樣硬化（athero—sclerosis）為主的心血管疾病是全世界最常見和最嚴(yán)重的疾病。全球每l0萬人口中就有約160人死于心血管疾病，因此它是危害人類健康最兇狠的惡魔之一。血壓正常范圍血壓正常范圍血壓正常范圍1.高血壓

高血壓病是一種以動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病。

收縮壓：心臟收縮時的血壓最高值。

舒張壓：心臟舒張時的血壓最低值。

高血壓：收縮壓＞140mmHg

舒張壓＞95mmHg危害

高血壓造成組織和器官供血不足，從而引起多種器官的損害，易發(fā)生腦中風(fēng)、動脈血管粥樣硬化、腎功能損傷和視網(wǎng)膜病變等。因此，高血壓引起的心、腦、腎器官損害及并發(fā)癥造成了高血壓對健康和生命最大的危害。發(fā)病的基本原因

高血壓發(fā)病的基本原因目前尚不十分明了，流行病學(xué)調(diào)查顯示，肥胖、高鹽飲食、嗜酒、精神緊張等容易誘發(fā)高血壓。高血壓還具有一定的遺傳傾向和家族集聚傾向。2.動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是另一類嚴(yán)重的心血管疾病。當(dāng)血液中的脂質(zhì)在動脈某些部位的內(nèi)膜處沉積．造成平滑肌細(xì)胞堆積和纖維基質(zhì)成分增殖，會逐漸形成隆起的動脈粥樣硬化性斑塊。隨著斑塊的增大．局部動脈血管管腔越來越狹窄，血流不暢。（1）表現(xiàn)

動脈粥樣硬化最常見于心臟部位的冠狀動脈。由于冠狀動脈是心臟的供血通道，當(dāng)其血流量不能滿足心肌的需要時，心肌就會發(fā)生缺氧性壞死。因此，冠狀動脈粥樣硬化又稱為缺血性心臟病或簡稱為冠心病。（2）危害

冠狀動脈是保證心臟活動唯一的“生命線”，其狹窄、阻塞會立即引起心肌缺血、缺氧、梗塞而迅速危及生命。當(dāng)冠心病患者心肌發(fā)生缺血缺氧時．臨床上可以出現(xiàn)心絞痛、心肌梗塞、心臟驟停(猝死)等，有的病人也可能僅有心電圖的改變而無其他顯著癥狀。一旦心肌缺血急性發(fā)作而搶救不及時，會立即導(dǎo)致冠心病患者的突發(fā)性死亡。（3）成因及預(yù)防

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對冠狀動脈粥樣硬化發(fā)病病理研究表明，血液中血脂和膽固醇濃度增高、肥胖、高血壓等與冠心病的發(fā)生有直接的關(guān)系。因此，合理的飲食即控制總的食物攝入量、減低動物性食物和油脂在食物中的比例、多運動等是預(yù)防冠心病的有效途徑。三、艾滋病AIDS（Acquiredimmunedeficiencysyndrome）1.艾滋病流行情況1999年12月（UNAIDS/WHO）全世界死于艾滋病的人已達(dá)1880萬。全球感染艾滋病的成人和兒童超過5310萬，平均每天有1.5萬人新感染HlV，其中兒童約占11.5％。目前，約超過3600萬的HIV感染者，在2000年死于AIDS的有300萬人，95%的人在發(fā)展中國家。我國1985年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病，全國已報告的艾滋病感染者28133例，（2001年9月底）其中包括艾滋病病人1208例，死亡641例。全國實際感染者已超過60萬。我國31個省、自治區(qū)、直轄市均已發(fā)現(xiàn)艾滋病毒感染病例。感染者主要分布在農(nóng)村地區(qū)；男女比例約為5.2：1；青壯年是艾滋病影響的主要人群，其中20～29歲占56.9％，30～39歲占24.1％。河南拉網(wǎng)普查艾滋病人數(shù)2004年9月10日，河南省委省政府召開新聞發(fā)布會:全省既往有償供血人員達(dá)28萬，其中檢測出艾滋病感染者2.5萬。104網(wǎng)絡(luò)直報艾滋病病毒感染者中傳播途徑構(gòu)成

2.臨床表現(xiàn)感染初期（2～6周）：類似流感癥狀潛伏期：無癥狀2～10年。艾滋病前期：細(xì)胞免疫缺陷淋巴結(jié)腫大、病毒性疾病的全身不適，肌肉疼痛等癥狀、經(jīng)常出現(xiàn)各種特殊性或復(fù)發(fā)性的非致命性感染。典型艾滋病期：嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷發(fā)生各種致命性機會性感染。發(fā)生各種惡性腫瘤。3.病因——病原體

艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合征。

HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可特異性地侵染CD4＋T細(xì)胞，破壞人體細(xì)胞免疫功能。HIV一旦開始繁殖，它們就殺死寄主細(xì)胞，然后感染其他細(xì)胞，最終摧毀人體的免疫能力；這時，由于失去了免疫能力，哪怕是最輕微的感染，都會直接威脅到人的生命。艾滋病病毒的結(jié)構(gòu)HIV感染T淋巴細(xì)胞的過程HIV病毒生活史：感染、整合、活化與擴增

1、感染-病毒RNA進(jìn)入宿主細(xì)胞

逆轉(zhuǎn)錄成ssDNA

復(fù)制成dsDNA2、整合病毒dsDNA整合到宿主細(xì)胞染色體上,進(jìn)入潛伏期3、活化與宿主染色體一起轉(zhuǎn)錄,潛伏期結(jié)束:BacktoRNA4、擴增病毒RNA利用宿主細(xì)胞翻譯,裝配新病毒,釋放再侵染HIV病毒攻擊淋巴系統(tǒng)的

TH細(xì)胞

上的CD4

受體HIV正在攻擊TH－細(xì)胞HIV感染T淋巴細(xì)胞的過程HIV外膜蛋白與T淋巴細(xì)胞表面的CD4＋受體結(jié)合，HIV去除蛋白質(zhì)殼，病毒RNA進(jìn)入被感染細(xì)胞；在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，以HIV的RNA為模板，合成一條單鏈DNA（cDNA）；后者再進(jìn)一步合成互補的DNA雙鏈（dsDNA）；dsDNA整合到宿主染色體上，HIV進(jìn)入潛伏期;當(dāng)被感染的細(xì)胞激活時，前病毒DNA開始轉(zhuǎn)錄生成新的mRNA片段；新的片段合成HIV外殼蛋白（翻譯過程）；在宿主細(xì)胞內(nèi)，新合成的RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、外殼蛋白等又裝配生成更多的病毒顆粒；更多新的HIV病毒顆粒以出芽的方式從宿主細(xì)胞中釋放出來，又去攻擊其他T淋巴細(xì)胞4.傳播（1）傳播方式

主要通過血液和體液（如精液）傳播。（2）傳播途徑性接觸：同HIV患者發(fā)生無保護(hù)的性行為。血液傳播：接受了被HIV污染的血液。母-嬰傳播：被感染的母親傳染給嬰兒。為什么艾滋病很難預(yù)防?1)艾滋病病毒在感染細(xì)胞的初期并不表現(xiàn)明顯的癥狀,此時RNA基因組的主要功能是反轉(zhuǎn)錄整合到宿主染色體進(jìn)入潛伏期,不易檢測；2)逆轉(zhuǎn)錄酶沒有校讀功能,將RNA反轉(zhuǎn)錄為

cDNA時增加了基因組突變的機率(達(dá)1%)，使RNA基因組在復(fù)制過程中積累大量突變；3)由于復(fù)制過程的高突變率使外殼蛋白不斷發(fā)生變異,制備的抗體很快即失去識別的功能。

這些是艾滋病很難采用免疫預(yù)防的根本原因！因此，切斷傳播途徑，切實做好預(yù)防工作是關(guān)鍵!5.預(yù)防AIDS潔身自愛及時、規(guī)范的治療性病避免不必要的輸血和注射，進(jìn)行穿破皮膚的行為時保證用具經(jīng)過嚴(yán)格的消毒戒斷毒品避免母嬰傳播疫苗四、傳染性疾病1.流感和禽流感2.結(jié)核病3.病毒性肝炎4.非典型性肺炎1.流感和禽流感流感是流行性感冒的簡稱，是一種急性上呼吸道傳染病，具有發(fā)病率高、傳染性強、傳播快、潛伏期短等特點。流感可引起反復(fù)流行或大流行，20世紀(jì)就至少發(fā)生了4次世界性流感大流行。（1）臨床癥狀

主要為呼吸道粘膜充血水腫，腺體分泌增加，打噴嚏，鼻塞，咳嗽，寒噤、然后出現(xiàn)全身酸痛、發(fā)熱、頭痛、疲乏無力、白細(xì)胞數(shù)下降等現(xiàn)象。發(fā)熱3~5d后消退，但患者仍感明顯乏力。年幼及老年流感患者，原有基礎(chǔ)疾病或免疫受抑制的病人感染流感，病情可持續(xù)發(fā)展。（2）病原體

流感是流行性感冒的簡稱，是一種由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，流感病毒分為甲、乙、丙三型，甲型病毒經(jīng)常發(fā)生抗原變異而引起流感反復(fù)流行和大流行，臨床表現(xiàn)以上呼吸道癥狀較輕，而發(fā)熱及全身中毒癥狀較重為特點。

甲型流感病的結(jié)構(gòu)模型

多數(shù)流感病毒為球型，也有的呈桿狀或絲狀。球狀病毒的直徑在80～120nm范圍，其結(jié)構(gòu)由內(nèi)向外分為核心、基質(zhì)蛋白

和包膜三部分。（3）傳播途徑傳染源

流感患者及隱性感染病毒攜帶者為主要傳染源。動物亦可能為重要貯存宿主和中間宿主。傳播途徑主要經(jīng)飛沫傳播，侵入呼吸道后吸附于呼吸道黏膜的上皮細(xì)胞并迅速增殖。（4）預(yù)防在流感流行時，應(yīng)盡可能隔離患者，加強環(huán)境消毒，減少公眾集會及集體娛樂活動，以防止疫情的進(jìn)一步擴散。加強室內(nèi)通風(fēng)、消毒可用乳酸或醋熏蒸或漂白粉液噴灑消毒，并保持一定的濕度。在咳嗽、打噴嚏時用紙巾或手帕捂住口鼻，不要直接朝著別人打噴嚏。接種疫苗（5）禽流感

據(jù)世界衛(wèi)生組織報告，2003年12月~2005年，韓國、越南、日本，泰國、柬埔寨、老撾、印度尼西亞、中國等15國先后爆發(fā)高致病性禽流感疫情，越南、泰國、柬埔寨、中國、印度尼西亞等國出現(xiàn)人禽流感疫情。

人類對禽流感缺乏免疫力：一旦人類感染H5N1型高致病性禽流感病毒后，在特定因素作用下極有可能與人流感病毒發(fā)生基因重配，產(chǎn)生新型流感病毒株并獲得在人與人之間傳播的能力，造成世界性流感大流行。普通人群預(yù)防禽流感可從以下方面進(jìn)行遠(yuǎn)離家禽分泌物，避免接觸家禽及鳥類；保持室內(nèi)空氣流通和環(huán)境清潔；食用煮熟煮透的禽肉食品；勤洗手，避免用手直接接觸口、鼻、眼；接種流感疫苗；發(fā)現(xiàn)有類似流感癥狀及時就醫(yī)，做好自我隔離。甲型H1N1流感為急性呼吸道傳染病甲型H1N1流感病毒包含有豬流感、禽流感和人流感

三種流感病毒的基因片段。人群對甲型H1N1流感病毒普遍易感，并可人傳染人。甲型H1N1流感的潛伏期長七天。人感染甲流后的早期癥狀與普通流感相似，包括發(fā)熱、咳嗽、喉痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些還會出現(xiàn)腹瀉或嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發(fā)紅等。（6）甲型H1N1流感部分患者病情可迅速發(fā)展，來勢兇猛、突然高熱、體溫超過38℃，甚至繼發(fā)嚴(yán)重肺炎、急性呼吸窘迫綜合癥、肺出血、胸腔積液、全身血細(xì)胞減少、腎功能衰竭、敗血癥、休克及Reye綜合癥、呼吸衰竭及多器官損傷，導(dǎo)致死亡根據(jù)國家衛(wèi)生部和世衛(wèi)組織的推薦，抗甲流首選西藥是達(dá)菲和樂感清，中成藥是連花清瘟膠囊。

專家提醒，預(yù)防甲型H1N1流感要做到以下幾點：勤洗手，養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習(xí)慣。睡眠充足，多喝水，保持身體健康。應(yīng)保持室內(nèi)通風(fēng)，少去人多、不通風(fēng)的場所。做飯時生熟要分開，豬肉烹飪至71℃以上，以完全殺死甲型H1N1流感病毒。普通家庭還可用酒精為日常用品消毒?？人曰虼驀娞鐣r用紙巾遮住口鼻，如無紙巾不宜用手，而是用肘部遮住口鼻。常備治療感冒的藥物，一旦出現(xiàn)流感樣癥狀(發(fā)熱、咳嗽、流涕等)，應(yīng)盡早服藥對癥治療，并盡快就醫(yī)，不要上班或上學(xué)，盡量減少與他人接觸的機會。避免接觸出現(xiàn)流感樣癥狀的病人。每年900萬結(jié)核病例:36%在印度和中國

核病主要以呼吸道感染引起的肺結(jié)核最多見。2.結(jié)核病非洲人均結(jié)核病例最多25to4950to99100to299<1010to24300ormoreNoEstimateper100000population（1）臨床癥狀

肺結(jié)核起病緩、病程長，早期無癥狀或僅有咳嗽、乏力等輕微癥狀，進(jìn)入中晚期后，則逐漸表現(xiàn)為食欲不振，