作用于外周神經系統(tǒng)的藥物

第二章

作用于外周神經系統(tǒng)的藥物1精選課件第一節(jié)

傳出神經系統(tǒng)藥理學概論

2精選課件

一.概述:〔一〕傳出神經分類1.傳出神經按解剖學分類

Ach:乙酰膽堿NA:去甲腎腺素3精選課件2.傳出神經按遞質分類膽堿能神經:

1)副交感N節(jié)前/節(jié)后纖維2)交感神經節(jié)前纖維少數交感N節(jié)后纖維：汗腺分泌、肌血管舒張神經3)支配腎上腺髓質的交感N節(jié)前纖維4)運動神經腎上腺素能神經:全部交感N經節(jié)后纖維1)2)3)4)3)4精選課件1.突觸的超微結構

(1)突觸：突觸前膜,突觸間隙(synapticcleft),突觸后膜(2)膨體--交感末梢

(二)傳出神經突觸的超微結構與化學傳遞

1000個

5精選課件交感神經的超微結構:

澎體與囊泡:1個澎體中約1000個囊泡，1個囊泡內約1千--5萬分子Ach

，1萬分子的NA。6精選課件①神經元之間的銜接處即突觸(Sinapse)②神經末梢與效應器細胞之間的銜接處稱接點〔Junction)，也稱突觸(Sinapse);③運動N與骨骼肌的連接叫N肌肉接頭(neuromuscularJunction)

2.突觸的連接與化學傳遞7精選課件8精選課件1.傳出神經遞質遞質(transmitter):當N沖動到達末梢時,從末梢釋放的化學傳遞物.遞質傳遞N沖動和信號,與R結合產生效應.

遞質在N末梢膨體內合成、貯存、前膜釋放，釋放的遞質與R結合產生效應/被酶所滅活。〔三〕傳出神經遞質與受體去甲腎上腺素(NA)傳出神經系統(tǒng)遞質分類乙酰膽堿(Ach)9精選課件2.遞質的合成.貯存.釋放.消失

(1)NA

①合成:

②貯存:與ATP嗜鉻顆粒蛋白結合存于囊泡

③釋放:胞裂外排

④消失:a主要方式:

再攝取-攝取1神經系統(tǒng)(78-98%)

攝取2非神經系統(tǒng)(15-25%)囊泡胞漿酪氨酸多巴胺-

羥化酶多巴脫羧酶多巴多巴胺酪氨酸羥化酶NAAD苯乙胺-N-甲基轉移酶10精選課件b次要方式:酶滅活末梢胞漿內線粒體膜MA,其他組織內MA0.COMT

10000分子單胺氧化酶兒茶酚氧位甲基轉移酶11精選課件

(2)Ach

①合成：

②貯存：與ATP囊泡蛋白一起貯存于囊泡

③釋放：胞裂外排

④消失：a主要方式:突觸間隙膽堿酯酶水解失活

b次要方式:再攝取

(原料)12精選課件13精選課件〔1〕膽堿受體：與ACh結合的受體.①M受體：副交感N節(jié)后纖維支配的效應器細膜上R，對以毒蕈堿〔Muscarine〕為代表的擬膽堿藥較為敏感，命名為毒蕈堿型受體〔Muscarinicreceptor〕。②N受體：〔門控陽離子通道型受體〕位于N節(jié)和N肌肉接頭及腎上腺髓質類膽堿R，對煙堿〔Nicotine〕敏感，命名為煙堿型受體〔Nicotinicreceptor〕。3.傳出神經的受體14精選課件Ｎ１受體：神經節(jié)

Ｎ受體Ｎ２受體：骨骼肌終板

Ｍ１受體：神經節(jié)細胞.腺體細胞Ｍ受體Ｍ２受體：心臟

Ｍ３受體：平滑?。袤w細胞

Ｍ－受體興奮，抑制ACh釋放〔負反響〕Ｎ－受體興奮，促進ACh釋放〔正反響〕膽堿受體分類Ｍ１Ｍ２Ｍ３Ｍ３Ｍ１15精選課件16精選課件17精選課件α1受體皮膚、粘膜、內臟血管

α受體

α2受體突觸前膜

β受體β1受體心肌

β2受體支氣管平滑肌骨胳肌血管突觸前膜的α2興奮時，抑制遞質釋放(負反響)突觸前膜的β2興奮時，促進遞質釋放(正反響)２.腎上腺素受體：與Ad/NA結合的受體18精選課件19精選課件α腎上腺素受體亞型及其分布

藥理分型

組織分布

α1A

心、肝、小腦、皮質、前列腺、肺、輸精管

腎、脾、主動脈、肺、皮質

α1B

主動脈、皮質、前列腺、

海馬

α1Dα2A

血小板、皮質、脊髓、藍斑

α2B

肝、腎

α2C

皮質20精選課件

(四)傳出神經系統(tǒng)受體功能及其分子機制

1.傳出神經系統(tǒng)的生理功能

去甲腎上腺素能神經興奮膽堿能神經興奮心臟：興奮抑制血管：收縮擴張胃腸平滑肌：舒張收縮支氣管平滑?。菏鎻埵湛s膀胱逼尿?。菏鎻埵湛s瞳孔：散大縮小唾液：稠稀汗腺：手心腳心分泌全身分泌骨骼?。菏湛s(

2受體)收縮(運動N)21精選課件2.傳出神經受體及其分子機制根據信號轉導機制,傳出神經的受體分為兩類即:G蛋白偶聯受體和離子通道型受體。

G蛋白偶聯受體：鳥核苷酸〔Guanylylicacid〕調節(jié)蛋白聯結受體

G蛋白偶聯受體M-Ra-Rβ-R離子通道型受體N-R22精選課件ACh與M1或M3受體結合G蛋白激活磷脂酶C(PLC)激活磷脂酰肌醇酯分解三磷酸肌醇(IP3)內質網貯存的Ca2+釋放胞漿內Ca2+濃度升高平滑肌收縮、腺體分泌增加

(1)M1，M3

膽堿受體的信號轉導機制23精選課件ACh與心臟M2受體結合G蛋白激活鉀通道激活抑制腺苷酸環(huán)化酶(AC)抑制L-型鈣通道心肌動作電位時程縮短心肌收縮減弱、房室結傳導減慢cAMP水平下降心臟起搏電流減弱，自律性下降(2)M2膽堿受體的沖動效應抑制24精選課件(3)受體激動藥與

1R結合G蛋白激活磷脂酶C(PLC)激活聚磷酸肌醇水解二脂酰甘油(DAG)三磷酸肌醇(IP3)+蛋白激酶C(PKC)激活

內質網貯存的Ca2+釋放底物蛋白磷酸化胞漿內Ca2+濃度升高產生各種效應產生各種效應興奮25精選課件(4)受體沖動藥與1，2或3受體結合沖動興奮性G蛋白激活L-型鈣通道腺苷酸環(huán)化酶(AC)激活肌肉收縮增強cAMP水平升高底物蛋白磷酸化，產生各種效應cAMP依賴的蛋白激酶激活受體沖動效應的信號轉導過程26精選課件第一信使細胞外信號(沖動劑、激素、神經遞質等〕G蛋白活化或離子通道開放效應器〔Ca2+,K+離子通道、AC、GC、PLC〕受體的激活與信號轉導小結:第二信使〔cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+、PKC〕生物效應27精選課件28精選課件〔一〕根本作用1.直接作用于受體：沖動藥(agonist)(擬似藥)--針對受體阻斷藥(blocker)/--針對R/藥物/遞質拮抗藥〔antagonist〕--針對遞質/藥物〔五〕傳出神經系統(tǒng)藥物的根本作用及分類29精選課件2.影響遞質影響遞質

釋放↑ACh釋放氨甲酰膽堿↑NA釋放麻黃堿、間羥胺↓NA釋放可樂定、碳酸鋰2.影響遞質轉運、貯存

利血平〔抑囊泡攝取NA囊NANA能N傳抗NA〕可卡因、去甲丙米嗪3.影響遞質轉化膽堿酯酶抑制劑〔擬膽堿藥：新斯的明〕30精選課件(六)傳出神經系統(tǒng)藥物分類

氨甲酰膽堿31精選課件32精選課件

1〕M、N受體沖動藥:Ach.氨甲酰膽堿1.膽堿R2〕M受體沖動藥:毛果蕓香堿.氨甲酰甲膽堿沖動藥3〕N受體沖動藥：煙堿〔尼古丁〕

易逆性抗chE藥：新斯的明、吡啶斯的明、2.抗膽堿酯酶藥毒扁豆堿難逆性抗chE藥：敵敵畏、敵百蟲、沙林〔有機磷酸酯類〕馬拉硫磷、

第二節(jié)擬膽堿藥33精選課件1.膽堿受體沖動藥34精選課件乙酰膽堿〔Acetylcholine，Ach〕[藥理作用]1.M樣作用：〔1〕心血管系統(tǒng)：①舒張血管：EDRF(內皮c釋放舒張因子)

(NO)釋放(+)平滑肌松弛(+)＋M3-RM、N膽堿受體沖動藥〔膽堿酯類〕35精選課件

②減慢心率：Ach使舒張期自動除極化延緩，竇性心率。

③負性傳導作用：延長房室結和普肯野N不應期，減慢傳導。

④負性肌力作用：

①↓心房肌收縮性(Ach直接作用于M2受體〕。②↓心室肌收縮性(Ach興奮交感神經突觸前膜M1受體

(-)NA釋放)。

⑤縮短心房不應期36精選課件(2〕胃腸道作用收縮和頻率↑/分泌↑惡心/嘔吐/噯氣/腹痛/排便(3〕泌尿道：逼尿肌收縮、括約肌舒張，膀胱排空↑(4〕眼:瞳孔縮小、(5〕腺體：分泌增加37精選課件

1)興奮N節(jié)的N1受體2)興奮腎上腺髓質N1受體，AD釋放3)興奮骨骼肌N2受體:表現肌肉收縮，甚至顫抖。交感N節(jié)后纖維興奮副交感N節(jié)后纖維興奮2.N樣作用：38精選課件氨甲酰膽堿〔carbachol，卡巴膽堿〕性質：不易被ChE水解,作用時間較長，毒性較大，阿托品的解救效果不理想，對膀胱和腸道選擇性較高。應用：治療胃腸緩和、便秘、胃腸積食、前胃緩和、分娩時/后子宮緩和、胎衣不下及子宮蓄膿。39精選課件藥理作用能選擇性地沖動M膽堿受體，產生M樣作用。對眼和腺體的作用最明顯。1．眼滴眼后能引起縮瞳降低眼內壓調節(jié)痙攣2．腺體汗腺3．平滑肌收縮唾液腺毛果蕓香堿匹魯卡品

(pilocarpine)40精選課件41精選課件42精選課件43精選課件44精選課件

應用：1.大動物不全阻塞性腸便秘、前胃緩和、瘤胃不全麻痹、豬食道堵塞；2．治虹膜炎，與擴瞳藥交替用，防止虹膜與晶狀體粘連。3.青光眼45精選課件藥理作用

A對胃腸道和膀胱平滑肌作用較強

B對骨骼肌的興奮最強

C對心血管、腺體眼和支氣管平滑肌作用較弱

D對中樞作用不明顯

E收縮瞳孔和睫狀肌作用較毒扁豆堿弱。作用機理：可逆抑制chE，M樣N樣作用。

新季銨++chE-靜電引力chE新斯的明復合物二甲胺甲?；痗hE(水解速度比chE慢)

裂解

水解故chE被抑制的時間長,Ach二甲胺甲酸+chE(復活)新斯的明46精選課件

興奮骨肌機理：抑制了chE

Ach破壞減少

組織中Ach多

直接刺激骨骼肌運動終板上的N2受體

運動N梢釋放Ach

興奮骨肌。47精選課件1．重癥肌無力2．腹氣脹和尿潴留3．常用于治療急、慢性前胃馳緩和便秘4．治療家畜的胎衣不下和卵巢囊腫5．縮瞳藥〔0.5％一1％溶液滴眼〕6非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿中毒7、陣發(fā)性室上性心動過速8、3%的溴化新斯的明滴眼用于青光眼。48精選課件第三節(jié)抗膽堿藥〔膽堿受體阻斷藥〕M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、654-2。

抗膽堿藥N膽堿受體阻斷藥：泮庫溴銨。

中樞性抗膽堿藥：二苯羥乙酸奎寧酯。N2受阻藥：琥珀膽堿、筒箭毒堿、N1受阻藥：美加明、六甲雙銨。49精選課件

原理：競爭性拮抗Ach對M受體的沖動作用?！惨弧矼膽堿受體阻斷藥顛茄(deadlynightshade)

阿托品(Atropine)50精選課件(1)解除平滑肌痙攣：松馳多種內臟平滑肌。

對過度活動或痙攣的平滑肌松馳作用較顯著、

胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。(2)抑制腺體分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺體>胃腺.

(3)眼：①散瞳②眼內壓升高③調節(jié)麻痹。(4)心血管系統(tǒng)：心率增加和傳導加速：阻斷M受體，解除迷走神經對心臟的抑制〔小劑量減慢4-8次,可能興奮迷走中樞)。擴張血管，改善微循環(huán)。(5)中樞神經系統(tǒng)：

較大劑量〔1～2mg)可輕度興奮延腦和大腦。

中毒劑量〔>10mg),由興奮轉入抑制〔昏迷等〕。

作用51精選課件(1)緩解平滑肌痙攣〔對胃腸冷痛較好、膽、腎絞痛效果較差,對遺尿及膀胱刺激病癥有效-尿頻尿急〕；(2)解救有機磷酯類及擬膽堿藥過量中毒〔阿托品化)；(3)制止腺體分泌〔麻醉前給藥〕，盜汗、流涎癥；(4)治療虹膜炎、可使虹膜括約肌及睫狀肌松弛,使之充分休息，有利于炎癥的消退和防止粘連，眼底檢查用；(5)緩慢型心律失常：迷走N過度興奮,竇性心動過緩等；(6)抗休克，大劑量并在補充足血容量的根底上-擴血管。應用52精選課件不良反響及中毒0.5mg：輕微心率減慢，略有口干及乏汗；lmg：口干，心率加速，瞳孔輕度擴大；2mg：心悸，顯著口干，瞳孔擴大，有時出現視近物模糊-極量；5mg：上述病癥加重，語言不清，煩躁不安，皮膚枯燥發(fā)熱，小便困難，腸蠕動減少；10mg以上：上述病癥更重，脈速而弱，中樞興奮現象嚴重，呼吸加快加深，出現譫妄、幻覺、驚厥等。致死量成人80～130mg、兒童10mg。53精選課件作用與應用：同阿托品，對中樞的抑制作用強。主用于有機磷酸酯中毒的解救，抗震顫是阿托品的10-20倍；麻前給藥優(yōu)于阿托品〔馬屬出現中樞興奮〕用法與用量：皮下注射，一次量牛1-3mg;羊豬0.2-0.5mg?！补沸┝恳种?大劑量興奮)東莨菪堿(Scopolamine)54精選課件山莨菪堿〔anisodamine〕是我國從茄科植物唐古特莨菪中提出的生物堿〔654-2〕。解除平滑肌痙攣與血管痙攣阿托品相似而稍弱。抑制血小板聚集。抑制唾液分泌和擴瞳作用為阿托品的1／20一1／10。不易穿透血腦屏障，中樞興奮作用很少。適用于感染性休克、內臟平滑肌絞痛、擴血管。腦出血,青光眼禁用。

山莨菪堿55精選課件

除極化型肌松藥：琥珀膽堿、+烴季銨N2R阻斷藥〔非競爭型肌松藥〕非除極化型肌松藥：筒箭毒堿、三碘季銨酚〔競爭型肌松藥〕泮庫溴銨等。

〔二〕N2膽堿受體阻斷藥〔骨骼肌松弛藥〕〔神經肌肉阻斷藥〕56精選課件57精選課件

藥理作用〔快〕：①藥+N2離子通道開放Na+內流終板去極化1相阻斷肌肉松弛性麻痹.〔chE水解琥需0.1-2分鐘,而Ach只需100μ秒,導致Na+通道持續(xù)開放和終板持續(xù)去極化)。②一次性大量/復用致R敏感性降低③肌松:頭頸四肢軀干膈肌、過量膈肌麻痹窒息亡.

琥珀膽堿(Succinylcline,Scoline)58精選課件琥珀膽堿初始短期肌束顫抖而后肌肉麻痹〔肌肉癱瘓〕：為什么？①因為琥珀膽堿可激活N2受體，使離子通道翻開，引起終板膜去極化。②因琥珀膽堿在突觸間隙分布不勻，不能使運動終板膜同步去極化，其電位變化也不能同步，不能產生擴布性動作電流。③動物清醒時用有窒息感，應先用硫噴妥鈉麻醉后，再用琥珀膽堿。？59精選課件①肌松性保定藥②手術時用做麻醉輔助藥。應用60精選課件

作用與應用

①非去極化型肌松

②藥+N2

阻礙了運動N梢放Ach+N2，骨骼肌松弛。③藥效穩(wěn)定，肌松效果可靠。④大劑量時有阻斷N節(jié)及釋放組胺作用，可引起血壓

，心率

，支氣管痙攣和唾液分泌

。

筒箭毒堿(Tubocurarine)61精選課件作用與應用:與筒箭毒堿,強度為其3-10倍。等效劑量時，該藥的作用時間較筒箭毒堿短。配合全麻使肌肉松弛，用于手術?！仓卸緯r用新斯的明解救〕泮庫溴銨(PancuronineBromide)62精選課件

α1去氧ADα受體沖動藥NA、間羥胺α2擬AD藥α、β受體沖動藥：AD、麻黃堿β1β受體沖動藥異丙ADβ2：克侖特羅

第四節(jié)擬腎上腺素藥〔腎上腺受體沖動藥〕63精選課件64精選課件腎上腺素〔Adrenaline,epinephrine〕

來源：

腎上腺髓質的嗜鉻細胞分泌，先合成NA

苯乙胺N－甲基轉移酶藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成.AD65精選課件

1.心臟：(+)β1

收縮傳導心率心輸出量3.激活腎小球近球旁細胞β1受體

藥理作用腎素分泌2：血管：①皮膚、粘膜、內臟〔腎〕血管、毛細血管〔小動脈〕前擴約肌收縮，血壓先急?、诠趋兰『透闻K〔β2為主〕－血管擴張；③冠狀動脈:(+)β2－冠脈擴張66精選課件4.支氣管

(2)抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等。(3)使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫?！玻砨2受體擴張支氣管

,平滑肌松弛67精選課件

舒張壓

骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓68精選課件其它作用

胃腸平滑肌:(+)β1平滑肌松弛:收縮的頻率和幅度降低(2)子宮:(+)β2子宮平滑肌舒張〔妊娠和非妊娠〕(3)膀胱：(+)β2受體，逼尿肌舒張,(+)α1受體，三角肌與擴約肌收縮,排尿困難，尿潴留。69精選課件6.代謝〔1〕糖代謝：(+)β2肝糖原分解和異生〔同NE〕血糖，FFA〔2〕脂肪酸代謝：(+)α2.β1.β3受體脂肪酸分解，FFA總的結果：血糖，FFA70精選課件臨床應用1.心臟驟停

①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應先除顫，再用腎上腺素②2.支氣管哮喘3.過敏性休克4.與局麻藥配伍5.局部止血71精選課件

麻黃堿〔麻黃素〕(Ephedrine)

①

對受體選擇性：類似腎上腺素②

間接作用：促進NA釋放類似間羥胺③

非兒茶酚胺，性質穩(wěn)定，可口服④

中樞興奮作用顯著⑤易產生快速耐受性72精選課件

藥理作用1.心血管:〔+〕心臟β1受體,收縮力增加、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。升壓作用緩慢而持久，內臟血流減少，冠脈、腦、骨骼肌血流量增加73精選課件2.擴張支氣管3.CNS興奮

4.快速耐受性

較腎上腺素，緩慢而持久(+)大腦皮層下中樞,機理受體飽和、遞質耗竭、親和力下降不安

1.支氣管哮喘:預防用藥、輕癥,口服、肌肉、皮下

2.鼻塞：0.5%-1%3.防治低血壓狀態(tài)：麻醉引起

4.蕁麻疹或血管神經性水腫

應用74精選課件1.血管：①激血管α1受體，使血管〔小動、靜脈〕全部②腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管呈狀態(tài)只冠狀血管擴張2.心臟：①激β1R使心肌收縮力傳導心博。②反射的興奮迷N呈心率減慢的現象。去甲腎上腺素〔Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE〕藥理作用75精選課件3.血壓:較強的升壓。①小劑量時心，收縮壓，舒張壓升不多，脈壓。②大劑時，收縮壓，舒張壓，脈壓，心率，組織血灌流量。4.其它：對平滑肌及代謝的作用較弱。大劑量血糖升高,無中樞興奮和支氣管擴張作用。應用:治療N源性和中毒性引起的休克〔應急措施〕；短期血壓,增加心、腦及其它重要器官血液效應。76精選課件

給藥方法:最適靜脈滴注法給藥,為什么？①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。②皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。③靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂。

〖體內過程〗77精選課件

特點：非兒茶酚胺，性穩(wěn)持久,不易被COMT和MAO破壞

作用：

①直接作用：以α1受體為主，對β受體作用弱②間接作用：經攝取1進入囊泡NA釋放

應用：可NA代品用于治療各種休克。

間羥胺〔阿拉明〕(Metaraminol,Aramine)78精選課件單胺氧化酶兒茶酚氧位甲基轉移酶79精選課件應用：

1.替代NA用于休克早期

2.手術后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克80精選課件

去氧腎上腺素〔苯腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine〕

化構：非兒茶酚胺類作用：主要興奮α1受體。應用：用于休克治療。

81精選課件

激活β1β2

受體屬于兒茶酚胺類，為人工合成品。

異丙AD(Isoprenaline)82精選課件藥理作用心臟＝腎上腺素血管：興奮β2骨骼肌血管擴張血壓：收縮壓或不變舒張壓

支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放代謝：興奮α1、β2,糖代謝增加，血糖升高興奮α2、β1、β3

脂肪分解，游離脂肪酸83精選課件床臨應用支氣管哮喘：急性發(fā)作心律失常：

緩慢型Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯心臟驟停：傳導阻滯或竇性心動過緩引起感染中毒性休克84精選課件作用:對β2具選擇性興奮作用，顯著舒張支氣管平滑肌，緩解R困難特點:見效快，作用持續(xù)時間長。應用：①用于R系統(tǒng)疾病治療，如支氣管哮喘、肺氣腫,②增加Pr合成，大劑量使動物瘦肉率增加，造成在動物可食性組織蓄積殘留,使消費者產生嚴重反響，危害健康，故禁止做添加劑?？藖鎏亓_(Clenbuterol)85精選課件

[事件]一批來自浙江海鹽縣瘦肉精超標豬肉和內臟導致上海9個區(qū)336人次中毒。據不完全統(tǒng)計，1998年以來，相繼發(fā)生18起瘦肉精中毒事件，中毒人數達1700多人，死亡1人。據記者調查，添加瘦肉精是養(yǎng)豬多年來的潛規(guī)那么，而監(jiān)管部門似乎無力遏制。

86精選課件第五節(jié)抗腎上腺素藥〔腎上腺素受體阻斷藥〕1.按對受體的選擇性：

對α1和α2選擇性低：酚妥拉明選擇性阻斷α1受體：哌唑嗪選擇性阻斷α2受體：育亨賓2.按作用持續(xù)時間分：

短效類：酚妥拉明

長效類：酚芐明87精選課件88精選課件3.其它作用①擬膽堿作用：興奮胃腸平滑?、诮M胺樣作用：胃酸分泌、皮膚潮紅③唾液腺和汗腺分泌增加〖臨床應用〗1.外周血管痙攣性疾病；2.去甲腎上腺外漏；3.嗜鉻細胞瘤:診斷、高血壓危象、術前準備4.抗休克：犬休克，擴血管作用，改善微循環(huán);5.可樂定突然停藥所致高血壓的搶救。89精選課件

表現：①可阻心β1，抑心收力與房室傳導，減慢心率，循血量血壓，肌耗氧量②阻平滑β2使支氣管和血管收、防止AD所致高血糖反響以及β受體沖動藥所致的胰島素分泌反響③能降低腎上腺素釋放④抑制血小板聚集等作用。應用：應用于抗心律失?！踩垺?/p>

普萘洛爾〔心得安〕(Propranolol)90精選課件第六節(jié)局部麻醉藥〔localanaesthetics)可逆阻斷感覺N的沖動與傳導，使局部痛覺暫時消失。91精選課件①親脂性的芳香烷基〔或雜環(huán)核〕：有利于藥物滲入N組織，是局麻的根底部位。②親水性的烷胺基〔仲胺或叔胺〕：有利于制成水溶性鹽酸鹽，便于臨床應用。③中間連接局部:A.酯鍵〔-CO-0-〕：易被血漿中酯E水解。B.酰胺鍵〔-NH-CO-〕：對抗酯E水解，故酰胺類性質穩(wěn)定、奏效快、彌散廣、時效長。

㈠構效關系92精選課件酯鍵〔-CO-0-〕：酰胺鍵〔-NH-CO-〕短效中效長效長效1293精選課件1.作用抑制任何N興奮、阻斷其傳導,呈現局麻作用2.機理:阻斷Na+內流

穩(wěn)定胞膜，降低胞膜對Na+的通透性，阻斷Na+通道,阻滯Na+內流，阻止N細胞動作電位的產生而抑制沖動、傳導。㈡局麻作用與作用機理94精選課件