2021中醫(yī)助理《內(nèi)科學(xué)》第九單元 常見急危重癥

休克

概述

病因與分類

臨床表現(xiàn)

診斷

病情評估

治療與預(yù)防

概述

機體遭受強烈的致病因素侵襲后，有效循環(huán)血量顯著下降，不能維持機體臟器與組織的正常灌注,

繼而發(fā)生全身微循環(huán)功能障礙的一種危急重癥。

主要病理學(xué)特征是重要臟器組織微循環(huán)灌流不足、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的功能障礙。

病因與分類

目前多主張按休克的發(fā)生原因和病理生理改變進行分類

各型休克可單獨存在，也可合并存在（復(fù)合性休克）。

休克原因分為三大類：

低血容量

心泵功能障礙

血管功能失常

休克的病因及分類

原因分類常見原發(fā)病

消化道大出血、異位妊娠破裂、產(chǎn)后大出血、動脈瘤及血管畸形破裂

失血性休克

等

低血容量

失液性休克嚴(yán)重?zé)齻⒓毙愿鼓ぱ?、腸梗阻、嚴(yán)重嘔吐及腹瀉等

創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重骨折、擠壓傷、大手術(shù)等

急性心肌梗死、肺栓塞、急性重癥心肌炎、嚴(yán)重二尖瓣狹窄伴心動過

心源性休克

心泵功能速、嚴(yán)重心律失常等

障礙心臟壓塞性

大量心包積液、心包內(nèi)出血、張力性氣胸等

休克

膿毒癥、重癥肺炎、中毒性菌痢、化膿性膽管炎、創(chuàng)面感染、流行性

感染性休克

腦脊髓膜炎、流行性出血熱等

血管功能

過敏性休克藥物、食物、異種蛋白等過敏

失常

神經(jīng)源性休

創(chuàng)傷、劇痛、脊髓損傷、麻醉、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、大量放胸腹水等

克

細(xì)胞性休克鼠化物、殺蟲劑、生物素中毒及缺氧、低血糖等

臨床表現(xiàn)

各期休克的臨床表現(xiàn)

1.休克早期（微血管痙攣期）

由于血液重分配，此期心腦灌流可正常，患者神志一般清楚。此期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除休

克的病因，及時補充血容量，恢復(fù)循環(huán)血量，可以有效防止向休克期發(fā)展。

①面色蒼白，四肢冰涼，出冷汗，口唇或四肢末梢輕度發(fā)綃

②神志清，伴有輕度興奮，煩躁不安；

③血壓大多正常，脈搏細(xì)速，脈壓可有明顯減小，也可驟降（見于大失血），所以血壓下降并不是

判斷早期休克的指標(biāo);

④呼吸深而快；

⑤尿量減少。

2.休克期（微血管擴張期）

進入失代償期，但癥狀與病情尚具有可逆性。

常見表現(xiàn)：

①全身皮膚蒼白與青紫交織、發(fā)涼，口渴明顯；

②表情淡漠，反應(yīng)遲鈍；

③體溫正?；蚪档?；

④脈搏細(xì)弱，淺靜脈萎陷，收縮壓進行性下降至60?80mmHg,心音低鈍；

⑤可出現(xiàn)呼吸衰竭；

⑥出現(xiàn)少尿甚至無尿。

3.休克晚期（微循環(huán)衰竭期）

進入不可逆的失代償期,是休克的晚期，積極救治部分患者可存活，但多伴有多系統(tǒng)器官功能障礙,

主要表現(xiàn)：

①全身靜脈塌陷，皮膚發(fā)絹，四肢厥冷，汗冷黏稠；

②意識不清甚至昏迷；

③體溫不升；

④脈搏細(xì)弱，血壓極低甚至測不到，心音呈單音（胎心律）；

⑤呼吸衰竭，嚴(yán)重低氧血癥，酸中毒；

⑥無尿，出現(xiàn)急性腎衰竭；

⑦全身出血傾向：上消化道、泌尿道、肺、腎上腺等出血；

⑧多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭、肝衰竭、腦功能障礙等。

診斷要點

①有誘發(fā)休克的誘因；

②意識障礙；

③脈搏細(xì)速＞100次/分或不能觸及；

④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓征，皮膚花紋，黏膜蒼白或發(fā)組，尿量＜30ml/h；

⑤收縮壓＜80mmIIg；

⑥脈壓差V20mmHg；

⑦高血壓患者收縮壓較基礎(chǔ)血壓下降30%以上。

符合第①條及②③④條中的兩項和⑤⑥⑦條中的1項即可診斷。

分期診斷臨床上按照休克的發(fā)展經(jīng)過及病情輕重，分為3期，即休克早期、休克期、休克晚期。

(見下表)

休克分期及指標(biāo)變化

指標(biāo)早期中期晚期

神志清楚、煩躁淡漠不清、昏迷

口渴有較重嚴(yán)重

膚色蒼白蒼白、發(fā)白青紫、花斑樣

肢溫正?；驖窭浒l(fā)涼冰冷

血壓正常、脈壓小收縮壓低、脈壓更小血壓更低或測不出

aa增快、有力更快細(xì)速或摸不清

呼吸深快淺快表淺、不規(guī)則

壓甲1秒恢復(fù)遲緩更遲緩或不能恢復(fù)

頸靜脈充盈塌陷空虛

尿量正常少尿少尿或無尿

病情評估

一、臨床監(jiān)測內(nèi)容

休克依據(jù)病理生理變化分為休克早期、休克期、休克晚期，處于每一期的患者其臨床表現(xiàn)不同，及

時識別及評估，進行針對性治療，意義重大。

1.臨床表現(xiàn)

(1)精神狀態(tài)：反映腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時

出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足。

(2)肢體溫度、色澤反映體表灌流情況。四肢皮膚蒼白、濕冷，輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，

而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良。

(3)脈搏休克時脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用觀察休克進程的指標(biāo)，送

脈率與收縮壓之比。休克指數(shù)小于。5表示無休克，1.0?1.5表示存在休克，超過2表示休克嚴(yán)重。

2.血流動力學(xué)改變

(1)血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標(biāo)之一。休克早期，血壓接近正常，隨后血壓下

降。收縮壓低于80nlmHg,脈壓低于20mmHg,是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。

(2)中心靜脈壓中心靜脈壓受血容量、靜脈血管張力、右心排血功能、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜

脈回心血量等因素的影響，正常值5?12cmH20。在低血壓的情況下，中心靜脈壓低于5cmHQ時,表示

血容量不足。

(3)肺動脈楔壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，反映肺循環(huán)阻力情況。

正常值6?15mmHg。肺水腫時超過30mmHg。肺動脈楔壓升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液

過多，以防引起肺水腫。

3.心電圖

心電圖改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導(dǎo)致心動過速。

4.腎功能

動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酊、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標(biāo)，同時也

反映其他器官灌注情況，是臨床補液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標(biāo)。休克時應(yīng)留置導(dǎo)尿管，

動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應(yīng)超過20mL/h。尿量穩(wěn)定在30mL/h以上時，表示休克已糾正。

5.呼吸功能

包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標(biāo)等。

6.生化指標(biāo)

休克時應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標(biāo)。此外，還應(yīng)監(jiān)測

IHC的相關(guān)指標(biāo)。

7.微循環(huán)灌注

①體表溫度與肛溫：正常時二者之間相差約0.5℃,休克時增至1?3℃,二者相差值愈大，預(yù)后愈

差；

②紅細(xì)胞比容：末梢血比中心靜脈血的紅細(xì)胞比容大3%以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動態(tài)觀察

其變化幅度；

③甲周微循環(huán)：休克時甲周微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細(xì)血管缺血，甲周蒼白或色暗紅。

二、休克程度分級

L輕度休克有效循環(huán)血容量減少10%?20%?；颊呱裰旧星澹瑹┰瓴话?，面色蒼白，出汗多而稀

薄，四肢寒涼,脈速有力,尿量減少，心率超過100次/分，收縮壓多在80mmHg或以上，脈壓低于30mmHg。

2.中度休克有效循環(huán)血容量減少20%?30%?；颊呱裰净秀?，反應(yīng)遲鈍，面色蒼白，口干，出汗

多而黏稠，脈速無力，四肢涼，尿量減少甚至無尿，心率超過120次/分，收縮壓60?80nlmHg,脈壓低

于20mmHg。

3.重度休克有效循環(huán)血容量減少30%?40%?；颊呱裰静磺迳踔粱杳?，面色蒼白伴有發(fā)鉗呈大理

石花紋樣改變，脈速弱不易觸及，四肢厥冷發(fā)綃，無尿，心率超過120次/分，心音低鈍，收縮壓在40?

60mmllg甚至更低。

4.極重度休克有效循環(huán)血容量減少超過40%?；颊哌M入昏迷狀態(tài)，呼吸淺而不規(guī)則，全身皮膚黏

膜發(fā)結(jié)，四肢厥冷，脈搏極弱不易觸及，心音低鈍呈單音律，收縮壓低于40mmHg,尿閉，可見廣泛皮

膚黏膜出血，伴有重要臟器功能衰竭的表現(xiàn)。

三、休克指數(shù)的應(yīng)用

常用來粗略判斷休克是否存在以及休克的輕重程度。

休克指數(shù)=脈率（次/分）/收縮壓（mm-Hg）。

正常為0.5。

0提示發(fā)生休克，

1.0?1.5提示為輕度休克，

1.5?2.0提示為中度休克，

》2.0提示為重度休克。

治療與預(yù)防

治療

1.病因防治

積極防治引起休克的原發(fā)病，去除休克的原始動因如有效止血、控制感染、鎮(zhèn)痛、抗過敏等。

休克搶救程序

I?護?要臟R供血供■

體位帽通氣道開放■或低■者保?高熱

頭與雙下肢均拾喜20。左右雙雙條》除通道

迅速翕因治療

過敏性過■性俁飭性愚染性失血、低血容■性

..

。上,糾正心律失常，控制止H、包扎、r?tt擴容(先平■液

后■液)■■、

量皮質(zhì)心衰.急性心包■定，內(nèi)臟破

中分子右旋■財、

*及早舞去除翕灶

索焉利施樂白?白

產(chǎn)田H護，RUMSOF

果■:電氣分析、電解霰、Cr、慶典拍■片、ECG、血流動力學(xué)

BUN.心電總希、尿常畿、.

短、血小*、凝血■原時網(wǎng)、K比?、底油壓，記每?,、弊壓差，

堆?白朦定■、3P試檢。小時尿，V、P■條件：PAWPCO.CI。

糾正?中毒，改?臟叁濯注

應(yīng)用血■活性劑，?容■已撲足，1?■環(huán)始強阿拉明或去甲片上

霎巴胺、?果拉明、654-2?JR與?妥拉明*合度用

2.緊急處理

(1)體位除心源性休克患者外，取平臥體位，或頭胸與下肢均抬高20?30°。

(2)護理保暖，鎮(zhèn)靜，少搬動。

(3)吸氧2?4L/min或更高濃度。

(4)建立靜脈通道一般應(yīng)建立2條以上靜脈通路。

(5)重癥監(jiān)護除生命體征外，主要監(jiān)測肺功能、血流動力學(xué)和心電圖，或按照危重癥嚴(yán)重程度

評估系統(tǒng)要求設(shè)定監(jiān)測項目。

?Placethevictiminshockposition

?Keepthepersonwarmandcomfortable

?Turnthevictim'sheadtoonesideifneck

injuryisnotsuspected

3.抗休克治療

(1)補充血容量除心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。輸

液強調(diào)及時和盡早。

注意三點：補多少，補什么，怎么補

補多少：正確估計補液總量，量需而入。動態(tài)觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等，可作為監(jiān)

護輸液量的參考指標(biāo)。有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）o

判斷補液量充分的指標(biāo)：

①收縮壓正?；蚪咏＃}壓超過30mmUg；

②CVP升高，超過12cmH20；

③尿量30mL/h或以上：

④臨床癥狀好轉(zhuǎn)，如神志恢復(fù)，皮膚、黏膜紅潤溫暖等。

補什么：血容量擴充劑分膠體液與晶體液兩種。晶體液常用平衡鹽液、0.9%氯化鈉溶液；膠體液包

括全血、血漿、白蛋白、代血漿、右旋糖好等。

怎么補：先晶體后膠體，晶體液與膠體液之比為3：1。開始用晶體液1000?2000mL,然后補充膠

體液，膠體液輸入量-一般不超過1500-2000mLo中度和重度休克應(yīng)輸部分全血。

（2）糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒多因低灌注造成缺氧導(dǎo)致乳酸堆積、排出減少所

致，往往在擴容和氧療后糾正。嚴(yán)重酸中毒常用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉等糾正。

（3）應(yīng)用血管活性藥

患者經(jīng)緊急搶救和擴容治療后，如周圍循環(huán)仍未能改善，血壓不穩(wěn)定，可考慮應(yīng)用血管活性藥物。

外周血管擴張（高排低阻型休克）可用血管收縮劑。

外周血管痙攣（低排高阻型休克）宜用血管擴張劑。

對于不明休克類型者，常在補足血容量后試用血管擴張劑或二者聯(lián)用。休克早期小動脈痙攣，后期

則小靜脈痙攣，上述兩類藥物交替或聯(lián)合使用，以提高血壓并維持、改善微循環(huán)，增強心肌收縮力和心

排量，改善器官灌流。

擬腎上腺素類：

①多巴胺：小劑量時選擇性擴張腎、腸系膜、冠狀動脈和腦部血管，保障要臟器供血；大劑量時可

使周圍血管收縮而升壓。

②多巴酚丁胺：增加心肌收縮力及心排血量，常用于心源性休克。

③異丙腎上腺素：增強心肌收縮力，加快心率，適用于脈搏細(xì)弱、少尿、四肢冷患者或心率減慢的

暫時治療。

④腎上腺素：用于過敏性休克，禁用于心源性休克。

⑤去甲腎上腺素：用于極度低血壓或感染性休克。

⑥間羥胺：作用較弱而持久，目前較常用于升壓治療。

腎上腺素能a受體阻滯劑：

①酚妥拉明：顯著擴張小靜脈，可增強心肌收縮，常用于心血管急癥。

②酚芳明：常用于出血性、創(chuàng)傷性和感染性休克。

葭若類（抗膽堿類）：包括阿托品、東良若堿和654-2（山莫若堿）等，主要用于感染性休克。

其他常用藥：

①硝普鈉：用于急性心梗合并心源性休克。

②氯丙嗪：用于感染性、創(chuàng)傷休克。

③血管緊張素胺：升壓作用強而短暫。

④糖皮質(zhì)激素：用于感染性休克、過敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。

(4)維護臟器功能

主要提高臟器灌注量，改善細(xì)胞代謝。

①增強心肌收縮：常用毛花甘C、多巴酚丁胺。

②維護呼吸功能：加強通氣與給氧措施，必要時建立人工氣道機械呼吸，盡早施行呼氣末正壓通氣

(PEEP),防治急性呼吸窘迫綜合征。

③維護腎功能：持續(xù)少尿時，快速靜脈注射20%甘露醇或吠曝米，使尿量超過100mL/ho若仍無尿，

則提示急性腎功能不全，予透析治療或相應(yīng)處理。

④防治腦水腫：常用20%甘露醇快速靜滴，降低顱內(nèi)壓，解除腦血管痙攣。

⑤DIC的治療：在抗休克綜合治療的基礎(chǔ)上盡早給予肝素或活血化瘀中藥制劑

4.其他治療措施

(1)納洛酮：可提高左心室收縮壓及升高血壓，從而提高休克的存活率。

(2)環(huán)氧化酶抑制劑：口引睬美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制環(huán)氧化酶，降低血液黏度，緩解血管

痙攣，阻斷休克的病理環(huán)節(jié)。

(3)其他：自由基清除劑(鈣拮抗劑、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘

露醉、輔酶Q10、維生素C、維生素E等)、新鮮冷凍血漿、新鮮血漿冷沉淀物、血栓素合成抑制劑等

藥物，也可用于休克。

預(yù)防

1.從病因預(yù)防:休克是各種強烈的致病因素導(dǎo)致的以有效循環(huán)血容量顯著減少為主要病理改變的臨

床急危重癥，其病因復(fù)雜，涉及臨床各科。休克的預(yù)防以病因預(yù)防為主，另外，盡早診斷，及時有效地

治療，是改善患者預(yù)后，降低死亡率的重要路徑。

(1)積極預(yù)防與治療各類各部位急性感染。嚴(yán)重感染導(dǎo)致的膿毒癥以及膿毒性休克是休克常見的

病因。

(2)對于創(chuàng)傷患者，強調(diào)現(xiàn)場急救技術(shù)的應(yīng)用，尤其是有效地進行現(xiàn)場止血，杜絕因止血不力失

血過多導(dǎo)致低血容量性休克。

(3)血液系統(tǒng)疾病、消化性潰瘍、尿毒癥、肺結(jié)核、支氣管擴張癥、出血性傳染病、嚴(yán)重肝臟疾

病等均可引發(fā)機體的出血傾向及局部出血性并發(fā)癥，疾病診療過程中應(yīng)加以防治，及時糾正嚴(yán)重貧血、

低血小板血癥及凝血因子缺乏等，并積極治療原發(fā)病，防治出血性并發(fā)癥。

(4)具有過敏體質(zhì)的患者，應(yīng)注意避免接觸可疑的致敏物質(zhì)包括藥物。

(5)防治急性心肌梗死、急性重癥心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，預(yù)防心源性休克。

2.從病理分期預(yù)防：休克的病因一旦形成，即進入一個逐漸進展的病理生理過程。休克早期機體處

于代償期，及時識別、有效處理，可以阻止休克的病理進程，阻止患者進入休克失代償期，從而改善患

者的預(yù)后。

急性上消化道出血

概述

病因

臨床表現(xiàn)

診斷

病情評估

治療與預(yù)防

概述

是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及肝、胰、膽囊的病變引起的

出血，是消化系統(tǒng)最常見的急危癥。

上消化道大出血是指在短時期內(nèi)的失血量超過1000ml或循環(huán)血容量的20%?

病因

最常見的病因是消化性潰瘍，其次是食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變及胃癌等。

1.消化系統(tǒng)疾病

食管疾?。菏彻莒o脈曲張破裂、食管炎、食管賁門黏膜撕裂、食管癌、食管異物，以及放射性損傷

和強酸、強堿等化學(xué)性損傷。

胃部疾病：胃潰瘍、急性胃黏膜病變、胃黏膜脫垂、胃癌、胃血管病變及胃憩室等。

食管靜脈曲張

胃潰瘍伴活動性出血

十二指腸疾?。菏改c潰瘍、十二指腸炎、憩室、腫瘤等。

肝膽疾病：膽管或膽囊結(jié)石、膽道蛔蟲病、膽囊或膽管癌、肝癌、肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。

胰腺疾?。杭毙猿鲅獕乃佬砸认傺?、胰腺腫瘤。

2.全身性疾?。?/p>

血管性疾?。喝邕^敏性紫瘢、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張等。

血液?。喝缪巡　⒀“鍦p少性紫瘢、白血病、彌散性血管內(nèi)凝血等。

急性感染：如流行性出血熱、重癥肝炎、鉤端螺旋體病及膿毒癥等。

應(yīng)激性潰瘍：各種嚴(yán)重疾?。ㄈ缰囟葻齻?、腦血管意外、肺心病、呼吸衰竭等）可引起應(yīng)激狀態(tài),

產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。

結(jié)締組織?。喝缃Y(jié)節(jié)性多動脈炎或其他血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病等。

尿毒癥。

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)取決于病變性質(zhì)、部位、失血量、失血速度、患者的年齡和一般狀況等。

1.嘔血和黑便嘔血和黑便為上消化道出血的基本表現(xiàn)及特征性表現(xiàn)。一般情況下，幽門以上大量

出血表現(xiàn)為嘔血，幽門以下出血表現(xiàn)為黑便。但如果幽門以下出血量大，速度快，血液反流入胃，可兼

有嘔血；反之，如果幽門以上出血量小或出血速度慢，血液隨腸蠕動全部進入腸內(nèi)，則亦僅見黑便。有

嘔血者往往伴有黑便，有黑便者不一定出現(xiàn)嘔血。

2.失血性周圍循環(huán)衰竭急性大量出血，因循環(huán)血容量迅速減少，靜脈回心血量相應(yīng)不足，導(dǎo)致周

圍循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為頭昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血壓降低等，嚴(yán)重時發(fā)生失血

性休克。

3.發(fā)熱一般在24小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱，體溫多在38.5℃以下，持續(xù)3?5天后可降至正常，此發(fā)熱

的性質(zhì)屬于吸收熱。

4.貧血上消化道大量出血后均有急性失血后貧血。出血早期，紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白濃度及紅細(xì)

胞比容一般無明顯變化。出血3?4小時以后出現(xiàn)紅細(xì)胞、血紅蛋白數(shù)值降低。大量出血2?5小時后，

白細(xì)胞計數(shù)可升高。

5.氮質(zhì)血癥上消化道大出血后，數(shù)小時內(nèi)由于大量血液分解產(chǎn)物被腸道吸收，引起血尿素氮濃度

增高，稱腸源性氮質(zhì)血癥。大多在出血后數(shù)小時血尿素氮開始上升，24?48小時可達高峰，3?4天后

降至正常。

診斷

上消化道出血的診斷

根據(jù)嘔血、黑便和失血導(dǎo)致的全身表現(xiàn)，嘔吐物或大便隱血試驗呈強陽性，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞

計數(shù)及血細(xì)胞比容下降，可做出上消化道出血的診斷，但應(yīng)排除來自呼吸道的出血（咯血），來自口、

鼻、咽喉部的出血，進食含鐵食物引起的黑便等。

上消化道大出血的診斷

根據(jù)嘔血、黑便伴有明確的失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，以及快速出現(xiàn)的失血性貧血、腸源性

氮質(zhì)血癥等，可做出上消化道大出血的診斷。

病因診斷

病因診斷除根據(jù)病史、癥狀與體征外，還應(yīng)進行必要的檢查，以確定其病因及部位。

1.胃鏡是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法，可以判斷出血部位、病因及出血量，還可

獲得活組織檢查和細(xì)胞學(xué)檢查標(biāo)本，提高診斷的準(zhǔn)確度。必要時應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)進行。

2.選擇性腹腔動脈造影是發(fā)現(xiàn)血管畸形、血管瘤等血管病變致消化道出血的唯一方法，一般不作

為首選，主要用于消化道急性出血而內(nèi)鏡檢查無陽性發(fā)現(xiàn)者?本檢查須在活動性出血時進行。

3.X線釧餐檢查主要用于患者有胃鏡檢查禁忌，或不愿進行胃鏡檢查者，對經(jīng)胃鏡檢查出血原因

不明，而病變在十二指腸降段以下小腸段者，則有特殊診斷價值。主張在出血停止2周以上和病情基本

穩(wěn)定數(shù)天后進行。

病情評估

1.估計出血量

成人每天消化道出血量達5?10ml,糞便隱血試驗陽性；

每天出血量＞50ml,出現(xiàn)黑便；

胃內(nèi)積血量達250?300ml,可引起嘔血；

一次性出血量＞400ml,可引起全身癥狀如煩躁、心悸、頭暈、出汗等；

數(shù)小時內(nèi)出血量＞1000ml（循環(huán)血容量的20%）,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)；

數(shù)小時內(nèi)出血量＞1500ml（循環(huán)血容量的30%），發(fā)生失代償性休克。

A

根據(jù)收縮壓可估計失血量，血壓降至90?100m血1g時，失血量約為總血量的20%；血壓降至60?

80nmlIg時，失血量約為總血量的30%；血壓降至40?50mmHg時，失血量超過總血量的40%。

提示嚴(yán)重大出血的征象是：收縮壓低于80mmHg,或較基礎(chǔ)壓降低超過30%；心率超過120次/分，

血紅蛋白低于70g/L?

2.判斷是否繼續(xù)出血

臨床上出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮繼續(xù)出血：①反復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增多，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色，黑便

轉(zhuǎn)為暗紅色，伴腸鳴音亢進；②雖經(jīng)補液、輸血，周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)未見明顯改善，或暫時好轉(zhuǎn)后又

惡化；③血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)升高；④在體液與尿

量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

3.預(yù)后判斷

80%?85%的急性上消化道大量出血患者除支持療法外，無需特殊治療出血可在短期內(nèi)自然停止，僅

有15%?20%患者持續(xù)出血或反復(fù)出血，由于出血并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。

提示患者預(yù)后不良的主要因素：

①高齡（超過60歲）；

②有嚴(yán)重伴發(fā)病如心、肺、肝、腎等臟器功能不全及腦卒中等；

③本次出血量大或短期內(nèi)反復(fù)出血；

④特殊病因和部位的出血如食管胃底靜脈曲張破裂出血；

⑤消化性潰瘍伴有內(nèi)鏡下活動性出血，或近期出血征象如暴露血管或潰瘍面上有血痂。

治療與預(yù)防

治療

1.一般治療患者應(yīng)臥床休息，防止窒息。吸氧，大量出血時應(yīng)禁食，煩躁不安者可給予適量鎮(zhèn)靜

劑。加強護理，嚴(yán)密監(jiān)測心率、血壓、呼吸、尿量及神志變化，觀察嘔血及黑便情況，定期復(fù)查血紅蛋

白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞比容及血尿素氮。大出血患者應(yīng)進行心電監(jiān)護。

2.補充血容量

盡快建立靜脈輸液通道，立即配血。可先輸用葡萄糖氯化鈉注射液，開始輸液宜快。改善急性失血

性周圍循環(huán)衰竭的關(guān)鍵是輸足量全血。

緊急輸血指征是：

①患者改變體位時出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快；

②收縮壓低于90nlmHg（或較基礎(chǔ)壓下降超過25%）；

③血紅蛋白低于70g/L,或紅細(xì)胞比容低于25%。

對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血者，應(yīng)輸入新鮮血，且輸血量適中，以免門靜脈壓力增高導(dǎo)

致再出血，或誘發(fā)肝性腦病。

3.止血治療

（1）食管胃靜脈曲張破裂大出血

①藥物止血：常用垂體后葉素靜脈注射，止血后逐漸減量維持12?14小時；生長抑素用于治療食

管胃底靜脈曲張出血。為防止食管曲張靜脈再次出血，需加用預(yù)防食管曲張靜脈出血的藥物如硝苯地平、

硝酸甘油等。

②氣囊壓迫止血：壓迫胃底食管曲張靜脈而止血，止血效果肯定，適用于藥物治療失敗或無手術(shù)指

征者，但患者痛苦大，并發(fā)癥較多。

圖2食管、丹底靜脈出血時應(yīng)用雙氣囊

三腔管壓迫止血

③內(nèi)鏡治療：硬化栓塞療法是控制食管靜脈曲張破裂出血的重要方法，但要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證及禁忌

證。食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)是治療食管靜脈曲張破裂出血的重要手段。

A.吸引曲張靜脈B.這線率動橡皮圈髭扎

圖33-5內(nèi)鏡食管曲張靜脈套扎療法

圖一食管靜脈套扎術(shù)

圖二食管曲張靜脈套扎術(shù)

圖三食管曲張靜脈套扎(多環(huán))

④經(jīng)皮經(jīng)頸靜脈肝穿刺肝內(nèi)門體分流術(shù)：為在B超或CT引導(dǎo)下的介入治療技術(shù)。

⑤手術(shù)治療：在大出血期間采用各種非手術(shù)治療不能止血者，可考慮進行外科手術(shù)治療。

圖四經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)(TIPS)

下腔靜脈

TIPS操作過程示意圖

長針穿刺筠勢林，下行

至下腔靜豚.送入長穿剌針

至擬穿刺的肝靜脈,調(diào)整穿

樹針，使針尖指向門脈主要

分支方向穿樹，并送入導(dǎo)引

銅絲至的系膜上昔脈或脾

分脈.然后導(dǎo)入金屬絲網(wǎng)支

架.在n靜脈與肝靜脈之間

金屬支架開通一條■新

利用長穿刺通過支架開通一條■人工應(yīng)

的人工血管.分流門殍脈的

針創(chuàng)造一個旁管,用于分流門外脈的血液.

血液，降低曲張分脈壓力

路.以便使血洗使3靜脈壓力成低,防止大

改道。出血的再次發(fā)生，

(2)非靜脈曲張破裂大出血最常見于消化性潰瘍

①提高胃內(nèi)PH值

②局部止血措施

③內(nèi)鏡下止血

④手術(shù)治療

積極內(nèi)科治療仍有活動性出血者，應(yīng)掌握時機進行手術(shù)治療，指征是：年齡超過50歲并伴有動脈

硬化，經(jīng)治療24小時后出血不止，嚴(yán)重出血經(jīng)內(nèi)科治療后仍不止血；近期曾有多次反復(fù)出血；合并幽

門梗阻、胃穿孔或疑有癌變者。

預(yù)防

1.針對病因的預(yù)防急性上消化道出血的常見病因以消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈

曲張破裂、胃癌為常見，另外有導(dǎo)致全身出血傾向的疾病等，急性上消化道出血是這些疾病的常見并發(fā)

癥，因此，積極治療原發(fā)，是預(yù)防并發(fā)上消化道出血的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

2.預(yù)防藥源性出血近年來隨著心腦血管疾病發(fā)病率的增加，抗血小板聚集、抗凝、活血化瘀治療

應(yīng)用廣泛，治療不當(dāng)、個體差異及不恰當(dāng)聯(lián)合用藥是導(dǎo)致上消化道出血的原因之一，應(yīng)強調(diào)合理用藥,

并注意不同專業(yè)間用藥的溝通，向患者講明用藥注意事項。

急性中毒

概述

有機磷中毒

急性酒精中毒

概述

一定量的毒物短時間內(nèi)進入機體,產(chǎn)生相應(yīng)的毒性損害，起病急，病情重，甚至危及生命，稱為急

性中毒。

病因

1.職業(yè)性中毒：有毒物質(zhì)的生產(chǎn)、包裝、運輸、使用過程中，因防護不當(dāng)或發(fā)生意外，毒物經(jīng)消化

道、呼吸道、皮膚黏膜等進入機體而發(fā)病，可以導(dǎo)致急性或慢性中毒。

2.生活性中毒：由于生活中誤食、意外接觸、自殺、謀殺、用藥過量等，毒物進入機體而發(fā)生中毒，

多數(shù)情況下造成急性中毒。

生活性中毒---食物中毒

中毒機制

不同性質(zhì)的毒物具有不同的中毒機制，部分毒物多機制、多途徑導(dǎo)致急性中毒。

1.局部剌激腐蝕作用：如強酸、強堿中毒，導(dǎo)致毒物接觸部位損傷。

2.缺氧：通過阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運、利用，導(dǎo)致機體嚴(yán)重缺氧，如一氧化碳、硫化氫、氟化物等。

3.抑制體內(nèi)酶的活性：毒物本身或其代謝產(chǎn)物抑制體內(nèi)某些酶的活性，導(dǎo)致中毒，如有機磷殺蟲藥

抑制膽堿酯酶、氟化物抑制細(xì)胞色素氧化酶、重金屬抑制含疏基的酶類等。

4.干擾細(xì)胞功能：某些毒物可導(dǎo)致細(xì)胞的重要結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。如四氯化碳、棉

酚等可導(dǎo)致臟器細(xì)胞線粒體損害。

5.與受體競爭：如阿托品可阻斷毒蕈堿受體。

6.麻醉作用：親脂性毒物可透過血腦屏障并與腦組織及其細(xì)胞膜上的脂質(zhì)結(jié)合，從而損害腦功能。

診斷原則

1.采集病史:向現(xiàn)場目擊者了解起病經(jīng)過，獲取有關(guān)中毒的信息。對生活性中毒，應(yīng)詳細(xì)詢問患者

的精神狀態(tài)、家庭成員的服藥情況、家中留存的可疑毒物；對職業(yè)性中毒，應(yīng)詳細(xì)詢問職業(yè)、工種，生

產(chǎn)中接觸的毒物種類與數(shù)量，采取的防護措施，有無意外情況發(fā)生等。

嚴(yán)重食物中毒

2008年三鹿奶粉事件

三聚鼠氨致小兒腎結(jié)石

2.體格檢查：可發(fā)現(xiàn)特異性中毒體征。首先明確患者生命體征情況，判定是否立即實施救治，隨后

仔細(xì)檢查患者嘔吐物、呼出氣味，皮膚黏膜顏色、出汗情況、有無皮疹，觀察瞳孔大小，并進行系統(tǒng)

的體格檢查，發(fā)現(xiàn)有診斷價值的中毒體征。

3.輔助檢查：留取可疑毒物及嘔吐物、血液、尿液等含毒物，快速送檢，可獲取確切的診斷依據(jù)。

4.診斷性治療：結(jié)合患者對特異性解毒劑試驗性治療的反應(yīng)，協(xié)助診斷。

處理原則

1.一般處理

(1)邊實施救治，邊采集病史，留取含毒物或采血送檢。

(2)給患者取恰當(dāng)?shù)捏w位，保持呼吸道通暢，及時清除口咽、鼻腔內(nèi)分泌物，給氧。

(3)及時向患者家屬交待病情及可能發(fā)生的病情變化。

2.清除未吸收的毒物根據(jù)中毒途徑選擇。

(1)口服中毒

①催吐：用于神志清醒患者。最簡單的方法為用壓舌板等刺激咽后壁或舌根催吐，也可服用土根糖

漿。意識障礙者禁止催吐。

②洗胃：應(yīng)盡早、反復(fù)、徹底洗胃，洗胃方法有口服法、胃管法。目前主張應(yīng)用吸附劑如活性炭治

療。

③導(dǎo)瀉：于洗胃后進行。常用導(dǎo)瀉劑有硫酸鈉、硫酸鎂、甘露醇等。

④灌腸：用于中毒時間較長(超過6小時)的患者。常用微溫肥皂水高位連續(xù)灌腸。

(2)皮膚、黏膜吸收中毒：多為各種農(nóng)藥制造、使用過程中發(fā)生的中毒。立即應(yīng)用清水或能溶解

毒物的溶劑徹底洗滌接觸毒物部位。

(3)吸入中毒：立即將患者移離中毒現(xiàn)場，吸氧。嚴(yán)重患者應(yīng)用呼吸興奮劑或進行人工呼吸。

(4)注射中毒：中毒早期應(yīng)用止血帶或布條扎緊注射部位近心端，或于注射部位放射狀注射0.1%

腎上腺素，減緩毒物吸收。

3.促進吸收的毒物排出

(1)利尿：促進毒物由腎臟排泄?？焖佥斠翰?yīng)用吠塞米靜脈注射，或應(yīng)用20%甘露醇靜脈滴注。

合并有肺水腫患者慎用或禁用。

(2)吸氧：用于有毒氣體中毒。

(3)改變尿液酸堿度：應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液，用于巴比妥類、異煙啡等中毒；應(yīng)用維生素等酸

化尿液，用于苯丙胺等中毒。

(4)其他：血液透析、血漿置換等

4.應(yīng)用特效解毒劑

特效解毒劑指對某種毒物有特異性解毒作用的藥物。明確診斷后應(yīng)盡早使用,根據(jù)病情選擇應(yīng)用劑

量與給藥途徑。

5.對癥治療

針對中毒后出現(xiàn)的癥狀、體征及并發(fā)癥，給予相應(yīng)的急救處理。快速糾正危及生命的毒性效應(yīng)如呼

吸心跳驟停、心肺功能衰竭、休克、肺水腫、腦水腫、嚴(yán)重心律失常、彌漫性血管內(nèi)凝血、急性腎衰竭

等。

急性有機磷殺蟲藥中毒

病因與中毒機制

1.病因有機磷殺蟲藥品種繁多，為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中最常用的殺蟲劑。有機磷殺蟲藥按其對于大鼠

急性經(jīng)口進入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）,分為劇毒類（甲拌璘、內(nèi)吸磷、對硫磷等）、高毒類（甲胺

磷、氧化樂果、敵敵畏等）、中毒類（樂果、敵百蟲等）及低毒類（馬拉硫磷、氯硫磷等）。有機磷

殺蟲藥易揮發(fā)，具有一種刺激性蒜味。

（1）職業(yè)性中毒：可因有機磷殺蟲藥的生產(chǎn)、運輸、使用過程中防護不當(dāng)，發(fā)生中毒，多經(jīng)呼吸

道吸入或經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒。

（2）生活性中毒：多見于有機磷殺蟲藥誤服、服毒等，也可因用其殺滅蚊蟲時使用不當(dāng)經(jīng)呼吸道、

皮膚中毒。

2.中毒機制有機磷殺蟲藥進入機體后，迅速分布于全身，其中肝臟含量最高，主要在肝臟代謝。

有機磷殺蟲藥進入人體后，以其磷酸根與膽堿酯酶的活性部分緊密結(jié)合,形成穩(wěn)定的磷酰化膽堿酯酶，

使膽堿酯前失去水解乙酰膽堿的能力，從而導(dǎo)致體內(nèi)膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿蓄積過多，作用于

膽堿能受體，使其先過度興奮，而后抑制，最終衰竭，從而產(chǎn)生一系列中毒癥狀，嚴(yán)重時可因昏迷、呼

吸衰竭而死亡。

體內(nèi)膽堿能神經(jīng)主要包括副交感神經(jīng)末梢及交感神經(jīng)節(jié)。副交感神經(jīng)末梢興奮主要表現(xiàn)為瞳住金塑

增加,平滑肌痙攣，心臟抑制，瞳孔括約肌收縮。交感神經(jīng)節(jié)興奮，其節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺

增加，出現(xiàn)肌纖維顫動、血壓升高、心律失常等。

臨床表現(xiàn)

接觸有機磷殺蟲藥后至發(fā)病，有一定的潛伏期，經(jīng)口服中毒一般于lOmin?2h出現(xiàn)癥狀;經(jīng)皮膚黏

膜吸收中毒，多數(shù)在接觸后2h以上出現(xiàn)癥狀。

1.毒蕈堿樣表現(xiàn)（M樣癥狀）為出現(xiàn)最早的表現(xiàn)。

腺體分泌增加：表現(xiàn)為流淚、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，嚴(yán)重時導(dǎo)致發(fā)絡(luò)、呼吸困難、肺水

腫。

平滑肌痙攣：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。

心臟抑制：表現(xiàn)為心動過緩。

瞳孔括約肌收縮：表現(xiàn)為瞳孔縮小呈針尖樣。

2.煙堿樣表現(xiàn)(N樣癥狀)：見于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉顫動，嚴(yán)重時出現(xiàn)肌肉

強直性痙攣、抽搐，表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉、頸項強直，伴有脈搏加速、血壓升高、心律失常等，隨后出現(xiàn)肌

力減退、癱瘓，嚴(yán)重時因呼吸肌麻痹出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭，部分患者出現(xiàn)意識障礙。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、行走不穩(wěn)、共濟失調(diào)等，病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁、抽搐，甚至

發(fā)生腦水腫而昏迷。

4.其他

(1)局部皮損：經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒，接觸毒物部位可出現(xiàn)過敏性皮炎，并可發(fā)生水泡與剝脫性

皮炎。

(2)遲發(fā)性腦?。荷贁?shù)重度急性有機磷殺蟲藥中毒患者，在發(fā)病后2?3天出現(xiàn)指端麻木、疼痛,

逐漸加重，出現(xiàn)肢體乏力，甚至四肢癱瘓、肌肉萎縮等，稱為遲發(fā)性腦病，多見于甲胺磷中毒。

(3)中間綜合征：少數(shù)患者于急性中毒發(fā)生24h后，中毒癥狀緩解之后，出現(xiàn)肌肉無力，表現(xiàn)為

抬頭困難、眼球活動受限、上瞼下垂、聲音嘶啞、吞咽困難，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困難而發(fā)生

死亡，稱為中間綜合征。

診斷

1.診斷要點

病史：有機磷殺蟲藥接觸史，多在接觸后0.5?12h內(nèi)出現(xiàn)中毒癥狀，多不超過24h。

臨床特點：呼出氣、嘔吐物有刺激性蒜臭味,出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

輔助檢查：測定全血膽堿酯酶活力＜70%,為診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性指標(biāo)。

2.分級診斷

(1)輕度中毒：以頭痛、惡心嘔吐、多汗、視物不清、乏力、瞳孔縮小等毒覃堿樣癥狀為主要臨

床表現(xiàn)，全血膽堿酯酶活力70%?50%。

(2)中度中毒：除輕度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)肌肉顫動，瞳孔縮小呈針尖樣，伴有呼吸困難、流涎、

腹痛、腹瀉、步態(tài)不穩(wěn)，意識可清醒，全血膽堿酯酶活力50%?30%。

(3)重度中毒：除中度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、呼吸麻痹等，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)

綃、大小便失禁、抽搐及昏迷，全血膽堿酯酶活力低于避。

治療

1.一般處理立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去被污染的衣物鞋襪及首飾、佩戴物，保持呼吸道通暢。

2.清除毒物：

經(jīng)皮膚、毛發(fā)中毒者，應(yīng)用肥皂水或清水徹底清洗。

經(jīng)口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并經(jīng)胃管洗胃。

選擇洗胃液應(yīng)注意：

敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃;

內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、樂果等禁用高鎰酸鉀溶液洗胃;

洗胃后給予硫酸鎂或硫酸鈉經(jīng)胃管或口服導(dǎo)瀉，深昏迷患者禁用硫酸鎂導(dǎo)瀉，禁用油類導(dǎo)瀉劑。

3.應(yīng)用特效解毒藥物

抗膽堿能藥物:阻斷乙酰膽堿的作用，緩解毒簟堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對煙堿樣癥狀無效，

不能恢復(fù)膽堿酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反復(fù)、持續(xù)快速阿托品化為原則。

“阿托品化”：出現(xiàn)意識好轉(zhuǎn)、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、瞳孔較前擴大、心率較

前增快等表現(xiàn)。

阿托品中毒：出現(xiàn)瞳孔擴大、煩躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，應(yīng)立即停用。

膽堿酯酶復(fù)能劑：可恢復(fù)被抑制的膽堿酯酶的活性，并可緩解煙堿樣癥狀。常用藥物有碘解磷定、

氯磷定、雙復(fù)磷等。膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)與阿托品聯(lián)合應(yīng)用，兩種藥物同時應(yīng)用時，應(yīng)減少阿托品的劑量，

以免發(fā)生阿托品中毒。目前臨床上已廣泛應(yīng)用復(fù)方解毒劑，常用解磷注射液。

4.對癥治療針對呼吸抑制、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫、抽搐等嚴(yán)重表現(xiàn)，積極采取相應(yīng)

的有效急救措施治療。必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予機械通氣輔助呼吸治療

5.預(yù)防

(1)有機磷殺蟲藥中毒原因復(fù)雜，可以是職業(yè)性中毒，也可以生活性中毒，包括服毒自殺，用來

殺蚊蟲時接觸中毒及嬰幼兒誤觸誤服中毒等，預(yù)防措施以健康教育、科普宣傳為主，對有機磷殺蟲藥生

產(chǎn)、運輸、貯存、使用的相關(guān)人員，進行反復(fù)防毒和規(guī)范操作的培訓(xùn)，對有精神狀態(tài)異常的居民及時進

行心理疏導(dǎo)，避免中毒事件的發(fā)生。另外，對于有機磷殺蟲藥使用較多的季節(jié)和地區(qū)，應(yīng)進行農(nóng)藥規(guī)范

使用與保管的科普教育，嚴(yán)防意外中毒事故，尤其是嬰幼兒誤食誤觸事件的發(fā)生。

(2)對于已明確診斷的患者，應(yīng)盡早快速送診，轉(zhuǎn)送途中注意保持呼吸道通暢，防止氣道阻塞發(fā)

生窒息。

急性酒精中毒

急性酒精(乙醇)中毒是指由于短時間內(nèi)飲入大量的白酒或含酒精的飲料所導(dǎo)致的，以中樞神經(jīng)

系統(tǒng)先興奮后抑制為特征的急性中毒性疾病，為急診科常見的急癥，具有節(jié)假日集中發(fā)病的特點。酒

精是一種無色的碳?xì)浠衔铮哂兴苄院椭苄?，能溶于水，進入人體后可以自由地通過細(xì)胞膜。各

種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精，其中白酒含量最高，為40%?65%,引起中毒的乙醇量為70?80g,

致死量為250?500g(5~8g/kg)?

病因與中毒機制

1.病因

一次性大量飲用含酒精的酒類飲品是中毒的主要原因。含酒精的酒類飲品主要為白酒及酒類飲料,

一次攝入大量白酒或酒類飲料，超過中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明顯個體差異。

2.中毒機制

人體攝入酒精后，少部分在胃內(nèi)吸收，約80%由十二指腸及空腸吸收，約2%?10%由呼吸道、尿液

和汗腺以原形排出。酒精進入消化道，空腹?fàn)顟B(tài)下約2.5小時后全部被吸收入血,隨血液循環(huán)分布于

全身所有含水的組織和體液中，其中肝臟、脾臟、肺臟中含量較高。酒精在體內(nèi)代謝緩慢，約90%經(jīng)肝

臟分解、代謝，在肝內(nèi)由