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文檔簡介
大咯血的護(hù)理編輯ppt黛玉:?紅樓夢?靈魂人物,因咯血而亡。丫頭:?老九門?二月紅夫人,長期咯血而亡。編輯ppt
咯血〔hemoptysis〕指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,經(jīng)口排出者。編輯ppt學(xué)習(xí)內(nèi)容大咯血的原因1藥物及非藥物止血治療2大咯血的護(hù)理3編輯ppt單位時(shí)間內(nèi)咯血量死亡率在咯血病人中,其死亡率與單位時(shí)間內(nèi)的咯血量有關(guān)!咯血量>600ml<4h:死亡率為71%4-16h:死亡率為45%16-48h:死亡率為5%編輯ppt常見引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴(kuò)張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血-腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥編輯ppt肺的血管供給〔1〕胸主動脈的分支:臟支①支氣管動脈②食管支③心包支,它們分別營養(yǎng)肺和食管。編輯ppt肺的血管供給〔2〕編輯ppt咯血的機(jī)制:支氣管疾患編輯ppt病例一:患者,男,61歲,因“發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核25年,反復(fù)咯血、咳嗽2年,再發(fā)10天〞入院。曾經(jīng)行支氣管動脈栓塞手術(shù)止血治療。入院胸部增強(qiáng)CT:左側(cè)支氣管堵塞,左上肺大片肺不張,左肺上提;右上肺斑片影同前。治療后患者咯血可逐漸減少,但仍間斷有少量血痰。編輯ppt咯血的機(jī)制:肺部疾患編輯ppt病例二:患者,男,60歲,因“間斷咯血5月〞入院?;颊呒s5月前無明顯誘因出現(xiàn)間斷咯血,為痰中帶血絲,偶有咳嗽、少量白痰,無氣促、胸悶,無發(fā)熱、盜汗,精神食欲可,體重?zé)o明顯變化。胸部CT+三維重建:1、左肺上葉前段支氣管阻塞,合并阻塞性炎癥及不張,較前加重,其性質(zhì)待查,結(jié)核與肺CA鑒別,建議CT增強(qiáng)掃描或纖支鏡檢查;2、考慮右肺上葉繼發(fā)性結(jié)核可能性大;3、雙肺下葉纖維灶。入院后給于止血治療,仍有咯血,后行左上肺手術(shù)切除,病理結(jié)果報(bào)告:血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有轉(zhuǎn)移。建議轉(zhuǎn)腫瘤科治療。編輯ppt血管肉瘤病例三:血管肉瘤也稱惡性血管內(nèi)皮瘤,是由血管內(nèi)皮細(xì)胞或向血管內(nèi)皮細(xì)胞方向分化的間葉細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤,較少見;好發(fā)于皮膚、皮下、肌肉和骨組織;惡性程度較高,常在早期即可經(jīng)血循環(huán)轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨,經(jīng)淋巴可轉(zhuǎn)移至引流區(qū)淋巴結(jié)。編輯ppt咯血的機(jī)制:心血管疾患編輯ppt咯血的病理機(jī)制:肺部腫瘤
肺癌合并致命性大咯血少見。國內(nèi)曾有報(bào)道其發(fā)生率為0.18%~13.3%肺癌并發(fā)致命性大咯血是腫瘤侵蝕了較大血管所致。有學(xué)者報(bào)道致命性大咯血常見于空洞型鱗癌及合并狀菌感染的患者。近年來國外也陸續(xù)報(bào)道因放、化療引起大血管破裂發(fā)生致命性大咯血的零散病例。認(rèn)為肺癌引起致命性大咯血的病理機(jī)理有以下四點(diǎn):1)腫瘤組織直接侵犯肺血管;2)因化療或放療造成腫瘤組織壞死,感染和潰瘍形成,導(dǎo)致較廣泛滲血或癌組織毛細(xì)血管豐富,因炎癥而損傷;3)因腫瘤壓迫致遠(yuǎn)端血管充血膨脹,壓力增高,破裂出血;4)化療藥物導(dǎo)致骨髓抑制,血小板減少和凝血障礙。
編輯ppt咯血的病理機(jī)制:肺部腫瘤〔2〕影像學(xué):囊狀壞死區(qū)、高密度影,病人病癥:大口鮮血臨床上對有其危險(xiǎn)因素的患者,特別是右肺中心型鱗癌,有阻塞性肺炎、肺不張,反復(fù)咯痰帶血或咯血痰,有放、化療史的患者,應(yīng)警惕突發(fā)性大咯血的發(fā)生。編輯ppt學(xué)習(xí)內(nèi)容大咯血的原因1藥物及非藥物止血治療2大咯血的護(hù)理3編輯ppt止血的藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴(kuò)張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥,穩(wěn)定血管壁藥引起咯血的主要發(fā)病機(jī)制可歸納為血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等);血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等);血管瘤破裂(如支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核空洞等);肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等);凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等);其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。編輯ppt肺結(jié)核咯血的機(jī)制細(xì)菌所致的毒血癥肺結(jié)核病灶進(jìn)展鈣石的刺激劑瘢痕收縮合并結(jié)核性支氣管擴(kuò)張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂〔A,V〕血管刺破血管損害毛細(xì)血管豐富,血管瘤細(xì)菌壞死,血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形如上所述,肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生,而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。臨床上,無法直接接觸破損的血管,因此仍然以內(nèi)科綜合治療為主??┭幬锏倪x擇,應(yīng)主要針對血管異常,而調(diào)節(jié)血小板、調(diào)節(jié)凝血功能是輔助手段。編輯ppt凝血與抗凝血機(jī)制機(jī)體的正常止凝血,主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能,有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量,正常的血漿凝血因子活性。體內(nèi)的抗凝系統(tǒng)包括體液抗凝系統(tǒng)和細(xì)胞抗凝系統(tǒng)兩局部。體液抗凝系統(tǒng)主要包括組織因子途徑抑制因子(TFPl)、絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系統(tǒng)、肝素和纖溶系統(tǒng)。細(xì)胞抗凝系統(tǒng):單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和肝細(xì)胞可以發(fā)揮非特異性抗凝作用。凝血機(jī)制包括凝血和抗凝兩個(gè)方面。當(dāng)兩者間平衡紊亂時(shí),就可能發(fā)生血栓形成、止凝血功能障礙或彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕。編輯ppt常見疾病血栓形成的發(fā)病機(jī)制主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血液凝固性增高、纖溶活性降低及血液流變學(xué)改變有關(guān),可造成腦卒中、心肌梗死等。凝血功能障礙的發(fā)病機(jī)制主要是血液凝固性降低及纖溶亢進(jìn),可導(dǎo)致出血。DIC不是一種獨(dú)立的疾病,而是許多疾病開展過程中的一種病理過程。DIC的起始環(huán)節(jié)是引起機(jī)體凝血系統(tǒng)過度激活的諸因素,其開展過程可分為高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶性亢進(jìn)期。血液先發(fā)生高凝狀態(tài)而后轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)是DIC的根本病理生理特征。凝血酶及纖溶酶先后大量形成是DIC發(fā)病機(jī)制中的兩大關(guān)鍵因素。編輯ppt垂體后葉素大咯血:25%葡萄糖液20~40ml+垂體后葉素6~12U緩慢靜注持續(xù)或反復(fù)咯血:5%葡萄糖液250~500ml+垂體后葉素12~24U緩慢靜滴副作用:頭痛、面色蒼白、心悸、惡心、腹痛、排便感覺和血壓升高。對高血壓、冠心病、肺心病、心功能不全、孕婦及對本藥有嚴(yán)重副反響的患者應(yīng)慎用或忌用。有文獻(xiàn)說明:有關(guān)肺癌咯血的治療,目前仍以腦垂體后葉素為較好的止血藥物。但肺癌并發(fā)致命性大咯血往往來勢兇猛,出人意料的發(fā)生,臨床上救治十分的困難,造成措手不及。編輯ppt垂體后葉素與醋酸去氨加壓素的止血機(jī)制垂體后葉素是從動物腦腺垂體中提取的水溶性成分,包含催產(chǎn)素和加壓素〔抗利尿激素〕兩種不同的激素。加壓素能直接收縮小動脈及毛細(xì)血管〔尤其對內(nèi)臟血管〕,可降低門靜脈壓和肺循環(huán)壓力,有利于血管破裂處血栓形成而止血;還能使腎小管和集合管對水分的重吸收增加。醋酸去氨加壓素為天然精氨加壓素〔又稱抗利尿激素或血管加壓素〕的結(jié)構(gòu)類似物,系對天然激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)進(jìn)行兩處改動而得。本品能使臨床侵入性治療或診斷性手術(shù)時(shí)過長的出血時(shí)間縮短或正?;?,或使因尿毒癥、肝硬化、先天性或藥源性血小板功能不良,以及未知病因的出血時(shí)間過長患者的血現(xiàn)象得到控制。兩者均可用于止血治療,垂體后葉素作用于收縮肺小動脈,醋酸去氨加壓素作用于增強(qiáng)凝血因子。垂體后葉素肌注后3-5min起效,持續(xù)20-30min;半衰期為20min。醋酸去氨加壓素:用藥后約60min達(dá)頂峰;半衰期為3-4h。編輯ppt酚妥拉明1〕最適用于心力衰竭的咯血,能到達(dá)止血、控制心衰的作用2〕合并高血壓的咯血患者用法:5%葡萄糖液500ml靜滴酚妥拉明10-20mg5-8ml/min,用5-7天注意:用藥前后監(jiān)測血壓,假設(shè)血壓偏低應(yīng)先補(bǔ)充血容量編輯ppt硝酸甘油副作用:頭昏、低血壓、耐受性。禁忌癥:青光眼、腦出血、低血壓、顱內(nèi)壓高等禁用。用法:5%葡萄糖液200ml5~10滴/min硝酸甘油5~10mg持續(xù)靜脈滴注注意:監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓情況調(diào)整給藥速度編輯ppt普魯卡因編輯ppt阿托品注意:阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼,有心律失常者忌用。用法:1-2mg皮下注射,3~5分鐘咯血不止,可重復(fù)注射一次,最多可連續(xù)使用3次。好轉(zhuǎn)后假設(shè)仍有血痰,可每日1次,持續(xù)至血痰停止。編輯ppt促凝血和抗纖溶作用的藥物:作用于血管壁血凝酶:有類凝血酶樣作用,促使血漿中的可溶性凝血因子I轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白;促進(jìn)血管破裂部位的血小板聚集。優(yōu)點(diǎn):無血栓形成的危險(xiǎn),不誘發(fā)血管內(nèi)凝血。維生素K1:肝臟合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物質(zhì)。用于低凝血酶原血癥,維生素K1缺乏癥。中藥:三七止血片:“止血又活血,止血不留淤〞。云南白藥:含多種成分,能縮短出血時(shí)間和凝血時(shí)間,增加凝血酶原含量,并能誘導(dǎo)血小板的聚集和釋放。酚磺乙胺:減少毛細(xì)血管通透性,增加血小板數(shù)量與功能,增加血小板粘附性。腎上腺色腙:減少毛細(xì)血管通透性,用于血管因素的出血。注意并無腎上腺素作用。糾正凝血功能障礙:新鮮血漿2U,血小板減少者應(yīng)予血小板。魚精蛋白:使肝素失去抗凝活性。氨甲苯酸:能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子,從而抑制纖維蛋白的溶解。糖皮質(zhì)激素:〔1抗過敏和降低毛細(xì)血管通透性〔2使血中含有大量組胺和肝素的肥大細(xì)胞脫顆粒,血中肝素水平下降。5%葡萄糖液20ml+地塞米松5mg靜注Qid,咯血好轉(zhuǎn):改為Bid-Tid3-5天,或口服潑尼松30mgQd1-2周。編輯ppt淺冬眠療法作用機(jī)制:擴(kuò)張靜脈與周圍小動脈,減少心臟前后負(fù)荷,降低肺循環(huán)壓力、左心室與支氣管動脈壓,到達(dá)止血的目的。用法:哌替啶50mg異丙嗪25mg+0.9%N.S.9ml2m1肌肉注射氫化麥角堿0.3mg2~4小時(shí)重復(fù)用咯血停止后維持用3天禁忌癥:肺功能差、呼吸衰竭患者禁用。編輯ppt其它文獻(xiàn)報(bào)道止血方法1〕白天使用垂體后葉素,晚睡前使用一次阿托品。因夜間咯血與迷走神經(jīng)興奮有關(guān),阿托品可抑制迷走神經(jīng),擴(kuò)張全身小血管、減少肺動脈壓力。2〕用酚妥拉明10mg+垂體后葉素12U+液體250ml靜脈點(diǎn)滴。垂體后葉素收縮肺小動脈,酚妥拉明擴(kuò)張周圍血管?!?〕由于垂體后葉素有較強(qiáng)的血管收縮作用,單用時(shí)副作用較突出,高血壓、冠心病患者不宜使用,但同用酚妥拉明時(shí),那么消除了其副作用,對血壓較高的年老患者更為平安?!?〕致死性大咯血患者,一般都出現(xiàn)脈搏細(xì)數(shù),血壓下降,酚妥拉明擴(kuò)張血管、降低血壓,單用有其不利一面,但在大劑量垂體后葉素使用的同時(shí),其降壓作用那么被垂體后葉素的升壓作用所抵消。3〕血管收縮劑+血管穩(wěn)定劑+促凝血劑。如垂體后葉素、安絡(luò)血、血凝酶。以上僅供參考!??!編輯ppt經(jīng)纖支鏡治療止血大咯血時(shí)行支氣管鏡操作優(yōu)點(diǎn)為能去除氣道積血,防止窒息、肺不張和吸入性肺炎等并發(fā)癥;發(fā)現(xiàn)出血部位,有助于診斷;直視下于出血部位行局部藥物或其它方法止血,效果明顯。經(jīng)支氣管鏡局部止血可采用去甲腎上腺素、巴曲酶、凝血酶、4℃生理鹽水局部滴注或灌洗,或采用激光、微波和氣囊導(dǎo)管填塞止血等,但這些非常規(guī)治療方法操作時(shí)風(fēng)險(xiǎn)較大。有文獻(xiàn)說明:支氣管擴(kuò)張咯血病人在纖維支氣管鏡直視下對出血部位局部噴灑凝血酶溶液(凝血酶200~400U用生理鹽水5至10ml溶解)。結(jié)果:顯效51例,效果不佳5例,死亡1例編輯ppt手術(shù)治療絕大局部大咯血病人,經(jīng)過上述各項(xiàng)措施的處理后出血都可得到控制。然而,對局部雖經(jīng)積極的保守治療,仍難以止血,且其咯血量之大直接威脅生命的患者,應(yīng)考慮外科手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)證:24h咯血量超過1500ml,或24h內(nèi)1次咯血量達(dá)500ml,經(jīng)內(nèi)科治療無止血趨勢。反復(fù)大咯血,有引起窒息先兆時(shí)。一葉肺或一側(cè)肺有明確的慢性不可逆性病變(如支氣管擴(kuò)張、空洞性肺結(jié)核、肺膿腫、肺曲菌球等)。編輯ppt支氣管動脈栓塞術(shù)〔1〕支氣管動脈自體循環(huán)大動脈發(fā)出以后都位于氣管、支氣管背側(cè),穿行于同側(cè)迷走神經(jīng)各分支組成的復(fù)雜的肺神經(jīng)叢中,沿兩側(cè)支氣管進(jìn)入肺門。另外亦有分支到食管中段、氣管及支氣管旁淋巴結(jié)、肺間質(zhì)淋巴結(jié)等,脊髓前、后動脈均可能起源于肋間動脈或與肋間支氣管動脈共干。
編輯ppt支氣管動脈栓塞術(shù)〔2〕1963年Viamonle成功實(shí)施了第一例選擇性支氣管動脈造影〔Selectivebronchialarteriography,SBAG〕1974年法國學(xué)者Remy首先應(yīng)用支氣管動脈栓塞術(shù)〔Bronchialarteryembolization,BAE〕治療大咯血成功。人們已逐漸開始并不斷增多利用BAE治療大咯血,并取得較為滿意效果。編輯ppt支氣管動脈栓塞術(shù):適應(yīng)癥〔3〕一般說來,任何急性大咯血或反復(fù)較大量咯血;一次咯血量≥200ml,經(jīng)內(nèi)科治療無效或經(jīng)手術(shù)治療又復(fù)發(fā)咯血,疑心出血來自支氣管動脈,而無血管造影禁忌癥者均可考慮行BAE治療。包括〔1〕反復(fù)大咯血,胸部病變廣泛功能差,無法作肺切除者〔大咯血患者大多有長期肺疾患〕;〔2〕需手術(shù)治療,暫不具備手術(shù)條件,必須先控制出血者;〔3〕咯血經(jīng)手術(shù)治療后復(fù)發(fā)者;〔4〕拒絕手術(shù)治療的大咯血病人,〔5〕BAE術(shù)后復(fù)發(fā)咯血者。
編輯ppt支氣管動脈栓塞術(shù)〔4〕①根本治愈或即刻止血。治療后,連續(xù)3個(gè)月以上咯血未復(fù)發(fā),活動性咯血者栓塞后,立即完全停止。即時(shí)止血成功應(yīng)以術(shù)后24小時(shí)出血停止為準(zhǔn)。②顯效:咯血復(fù)發(fā),但咯血總量小于100ml或較治療前減少90%以上。③無效:咯血較治療前無明顯改善。Haykawa等將引起咯血的病因分為四種:其中支擴(kuò)組,療效最好腫瘤組,療效最差止血前后編輯ppt學(xué)習(xí)內(nèi)容大咯血的原因1藥物及非藥物止血治療2大咯血的護(hù)理3編輯ppt鑒別與評估口腔及鼻咽部出血:鑒別時(shí)須先檢查口腔與鼻咽部,觀察局部有無出血灶,鼻出血多自前鼻孔流出,常在鼻中隔前下方發(fā)現(xiàn)出血灶;鼻腔后部出血,尤其是出血量較多,易與咯血混淆。此時(shí)由于血液經(jīng)后鼻孔沿軟腭與咽后壁下流,使患者在咽部有異物感,用鼻咽鏡檢查即可確診。編輯ppt評估咯血的嚴(yán)重程度
咯血分為:a、痰中帶血、少量咯血〔少于100毫升/天〕;b、中等量咯血〔100~500毫升/天〕;c、大咯血:指一次的咯血量在200mL或24h內(nèi)的咯血量在500mL以上。編輯ppt怎樣計(jì)算咯血量?編輯ppt咯血前兆和咯血窒息咯血前兆:喉癢,病人恐俱不安;突然胸悶,掙扎坐起;呼吸困難巨增,面色青紫,繼而發(fā)生窒息,昏迷??┭舷⑹强┭滤赖闹饕蛞鹬舷⒌某R娫蛴校孩俅罅靠┭枞粑?;②病人體弱、咳嗽無力或咳嗽發(fā)射功能下降,無力將血液咯出;③病人極度緊張,誘發(fā)喉頭痙攣引起窒息。氣憋唇甲紫□、面色蒼白、冷汗淋漓、煩躁不安、喉頭嚕嚕作響,咯血突然停止,大小便失禁。編輯ppt大咯血窒息
護(hù)理重在預(yù)防和搶救配合??!編輯ppt大咯血護(hù)理〔1〕詳細(xì)交待病情??!大咯血者暫禁食,小咯血者宜進(jìn)少量涼或溫的流質(zhì)飲食,防止飲用濃茶、咖啡、酒等刺激性飲料,多飲水及多食富含纖維素食物,以保持大便通暢。便秘時(shí)可給緩瀉劑以防誘發(fā)其咯血。應(yīng)向病人說明咯血時(shí)不要屏氣,否那么易誘發(fā)喉頭痙攣,如出血引流不暢形成血塊,將造成呼吸道阻塞。應(yīng)盡量將血輕輕咯出,以防窒息。編輯ppt大咯血護(hù)理〔2〕
準(zhǔn)備好搶救用品如吸痰器、鼻導(dǎo)管、氣管插管和氣管切開包。一旦出現(xiàn)窒息,開放氣道是搶救的關(guān)鍵一環(huán),上開口器立即挖出口腔、鼻腔內(nèi)血凝塊,用吸引器吸出呼吸道內(nèi)的血液及分泌物。編輯ppt大咯血護(hù)理〔3〕迅速抬高病人床腳,使成頭低足高位。如病人神態(tài)清楚,鼓勵(lì)病人用力咳嗽,并用手輕拍患側(cè)背部促使支氣管內(nèi)淤血排出。如病人神態(tài)不清那么應(yīng)速將病人上半身垂于床邊并一手托扶,另一手輕拍患側(cè)背部。去除病人口、鼻腔內(nèi)之淤血。用壓舌板刺激其咽喉部,引起嘔吐反射,使能咯出阻塞咽喉部的血塊,對牙關(guān)緊閉者用開口器及舌鉗協(xié)助。編輯ppt大咯血護(hù)理〔4〕如以上措施不能使血塊排出,那么應(yīng)立即用吸引器吸出淤血及血塊,必要時(shí)立即行氣管插管或氣管鏡直視下吸取血塊。氣道通暢后,假設(shè)病人自主呼吸未恢復(fù),應(yīng)行人工呼吸,給高流量吸氧或按醫(yī)囑應(yīng)用呼吸中樞興奮劑。床邊纖支鏡取血塊編輯ppt搶救流程圖編輯ppt大咯血護(hù)理〔5〕:支氣管栓塞術(shù)后護(hù)理術(shù)前護(hù)理術(shù)中護(hù)理術(shù)后護(hù)理心理護(hù)理、講解術(shù)中過程、并發(fā)癥、常規(guī)檢測、建立靜脈雙通道提前被急救藥品和器材、觀察生命體征、儀器設(shè)備顯示情況、發(fā)生窒息時(shí),首先清理口腔內(nèi)積血,再用力咳嗽絕對臥床1天,固定穿刺肢體12h、控制患者用力咳嗽、排便等動作、穿刺部位有無血腫和滲出、穿刺側(cè)足背搏動情況、給予三高易消化飲食主要觀察:患者的體溫、心率、呼吸頻率、呼吸深度、血壓意識、24小時(shí)心電監(jiān)護(hù)編輯ppt大咯血護(hù)理〔6〕:窒息的急救體位引流:排除積血、保持呼吸道通暢。將患者取頭低腳高45°俯臥位、拍背、迅速排出積血,頭部下垂、面孔上舉,盡快清理口腔積血,取出假牙。氣管插管:將有側(cè)孔的粗鼻導(dǎo)管插入氣管內(nèi),邊進(jìn)邊抽吸,動作要輕巧迅速,深度一般24-27cm將血液吸出,直至窒息緩解。支氣管鏡吸引:采用硬質(zhì)氣管鏡插入氣管內(nèi)吸引,纖維支氣管鏡不宜采用〔內(nèi)徑細(xì)、管壁軟、易被阻塞〕。出現(xiàn)休克時(shí):大量咯血造成血流動力學(xué)不穩(wěn)定,收縮壓降至120kPa(90mmHg)以下者或?qū)е卵t蛋白明顯降低時(shí);患者因大量失血而出現(xiàn)脈搏細(xì)速、四肢濕冷、血壓下降、脈壓減小、尿量減少甚至意識喪失等失血性休克的臨床表現(xiàn)時(shí),應(yīng)按照失血性休克的救治原那么搶救??煽紤]給予輸血。編輯ppt大咯血護(hù)理〔7〕:窒息后的護(hù)理窒息解除后的相應(yīng)治療,包括絕對臥床休息、注意體位引流,繼續(xù)嚴(yán)密觀察各項(xiàng)生命體征。糾正代謝性酸中毒、控制休克、補(bǔ)充循環(huán)血容量、治療肺不張及呼吸道感染等。注意咯血后可能引起肺不張!由于血塊堵塞支氣管而造成肺不張。其治療首先是注意加強(qiáng)血液(血塊)的引流,并鼓勵(lì)和幫助患者咳嗽,盡可咯咳出堵塞物,可用霧化方式濕化氣道,有利于堵塞物的排出。較好的治療方法是行支氣管鏡局部沖洗吸引,去除氣道內(nèi)的堵塞物。注意咯血后可能引起吸入性肺炎!患者咯血后常因血液被吸收而出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽劇烈、血白細(xì)胞總數(shù)和〔或〕中性分類增高伴或不伴核左移、胸片病灶增大的情況,提示有合并吸入性肺炎可能,應(yīng)給予積極充分的抗感染治療。編輯ppt大咯血護(hù)理〔8〕:護(hù)理重點(diǎn)1、嚴(yán)密觀察病情對大中量咯血者,應(yīng)定時(shí)測量生命體征。對大咯血伴休克的患者應(yīng)注意保暖。對有高熱的患者,胸部或頭部可置冰袋,有利于降溫止血。觀察有無咯血窒息的表現(xiàn)。觀察治療效果,特別是藥物不良反響
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