急性腎功能衰竭課件

(acuterenalfailure,ARF)急性腎功能衰竭腎臟功能：泌尿功能內(nèi)分泌功能腎功能不全〔renalinsufficiency)當(dāng)各種原因引起腎功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。ARF是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。可表現(xiàn)為少尿、無尿、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒及氮質(zhì)血癥〔四高一低〕。急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多數(shù)病人伴有少尿或無尿——少尿型ARF少數(shù)病人尿量不減少——非少尿型ARF病因與分類發(fā)病機(jī)制功能代謝變化防治原那么ARF腎前性急性腎功能衰竭(PrerenalARF)腎性急性腎功能衰竭(IntrarenalARF)腎后性急性腎功能衰竭(PostrenalARF)腎前因素〔PrerenalCauses)腎性因素〔IntrarenalCauses)腎后因素〔PostrenalCauses)〔30~60%)〔20~40%)〔1~10%)病案分析

病因：右腿發(fā)生嚴(yán)重?cái)D壓傷，尿中有肌紅蛋白，說明肌紅蛋白釋放入血，導(dǎo)致腎小管損傷?；颊呱裰厩宄砬槔涞?，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分,有休克發(fā)生，腎缺血。類型：靜脈補(bǔ)液和甘露醇治療后仍無尿，屬腎性急性腎功能衰竭。(一)腎前性急性腎功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓

GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)

GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)

腎性急性腎功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure腎本身疾患腎中毒急性腎小管壞死（ATN)腎實(shí)質(zhì)損害

GFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤粘連等結(jié)石腎以下雙側(cè)尿路梗阻(三)腎后性急性腎功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表現(xiàn)為突然無尿，早期腎臟無器質(zhì)性損害腎小球因素腎小管因素腎細(xì)胞損傷二、發(fā)病機(jī)制中心環(huán)節(jié)：GFR↓

缺血、中毒腎細(xì)胞損傷腎小球功能障礙腎小管功能障礙原尿回漏腎小管阻塞腎血流↓GFR↓急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制膀胱導(dǎo)尿?qū)С?50ml，入院72小時(shí)，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白證明發(fā)生腎性AFR。其主要機(jī)制是大量肌紅蛋白釋放入血，沉積于腎小管。肌紅蛋白屬于內(nèi)源性腎毒物，沉積于腎小管后，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白在腎小管內(nèi)形成各種管型，阻塞腎小管腔，阻塞上方的管腔內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低，導(dǎo)致GFR減少，出現(xiàn)少尿或無尿。病案分析

PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影響GFR的因素:2.腎小球超濾系數(shù)(Kf)1.腎小球有效濾過壓(PUF)=腎小球?yàn)V過膜面積×通透性(一)腎小球因素1.腎血流減少〔腎缺血)〔1〕灌注壓↓：BP<80mmHg〔2〕腎血管收縮①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，CA↑②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素產(chǎn)生↓、TXA2↑④內(nèi)皮素(ET)↑〔3〕腎缺血-再灌注損傷氧自由基↑〔4〕腎血液流變學(xué)改變〔DIC)纖維蛋白↑WBC粘附嵌頓、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑2.腎小球病變(1)腎小球超濾系數(shù)(Kf)↓(2)系膜細(xì)胞收縮(3)EC與足細(xì)胞腫脹腎小球?yàn)V過膜面積減少和通透性下降1.腎小管阻塞〔TubularObstruction〕腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結(jié)晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿囊內(nèi)壓升高GFR↓

(二)腎小管因素腎小管壞死基底膜斷裂2.原尿返流腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管壓迫管周Cap少尿GFR↓1.受損細(xì)胞(1)腎小管細(xì)胞：小管破裂性損傷和腎毒性損傷(2)內(nèi)皮細(xì)胞：(3)系膜細(xì)胞：Kf↓〔GFR=Kf×有效濾過壓〕(三)腎組織細(xì)胞損傷

(renalcelldamage)2.損傷機(jī)制(1)ATP↓和離子泵失靈(2)自由基產(chǎn)生↑與去除↓〔GSH↓)(3)細(xì)胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑(一)少尿型急性腎功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢復(fù)期

(recoverystage)1.少尿期

(oliguricstage)持續(xù)7～14天，持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)〔危重階段〕(1)尿的變化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d無尿(anuric)<100ml/d②尿液成分改變〔蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C〕功能性腎衰

器質(zhì)性腎衰

尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>700(mmol/L)<350尿鈉含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常規(guī)正常蛋白\管型\RBC\WBC治療迅速充分?jǐn)U容，尿量增多，病情明顯好轉(zhuǎn)。嚴(yán)格控制，量出為入，寧少勿多。補(bǔ)液后尿量仍持續(xù)減少，甚至病情惡化。腎前性與腎性ARF的尿液比較〔2〕氮質(zhì)血癥

〔azotemia〕

——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，稱之為氮質(zhì)血癥。常用血尿素氮〔BUN〕、血肌酐濃度作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)機(jī)制：①腎臟的排泄功能障礙②體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加〔3〕水中毒W(wǎng)aterIntoxication少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒稀釋性低鈉血癥→腦水腫、心衰、肺水腫〔4〕代謝性酸中毒MetabolicAcidosisGFR

酸性產(chǎn)物排出

腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒抑制心血管,中樞神經(jīng)系統(tǒng);促使血鉀↑↑。〔5〕高鉀血癥(最危險(xiǎn))Hyperkalemia尿排鉀↓攝入鉀↑分解代謝↑

，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放↑酸中毒酸中毒、低鈉血癥、高鉀血癥在急性腎衰時(shí)形成“死亡三角〞。機(jī)制:腎血流恢復(fù)，GFR↑小管上皮細(xì)胞再生，腎小管尿液濃縮功能尚未恢復(fù)〔尿比重較低〕滲透性利尿腎間質(zhì)水腫消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)標(biāo)志:尿量>400ml/d

3~5L/d腎小管功能恢復(fù)較慢。持續(xù)時(shí)間長。3、恢復(fù)期

(recoverystage)該患者功能代謝改變：尿的變化：少尿、無尿；尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。高鉀血癥：血K+高至8.6mmol/L。氮質(zhì)血癥：BUN17.9mmol/L，血清肌酐389μmol/L。代謝性酸中毒：pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。病案分析

主要特點(diǎn)：1.尿量無明顯減少(400～1000ml/d)2.有氮質(zhì)血癥3.尿Na+降低〔濾過少而重吸收正?！?.尿比重低而固定〔濃縮功能障礙〕(二)非少尿型急性腎功能衰竭

(Nonoliguricacuterenalfailure)機(jī)制：1.GFR下降程度不嚴(yán)重，但去除BUN、Cr能力↓2.腎臟損傷較輕，主要是尿濃縮功能障礙。(一)治療原發(fā)病(二)對癥治療少尿期：嚴(yán)格控制入液量〔“量出為入〞)糾