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文檔簡介
呼吸衰竭護理查房呼吸衰竭護理查房12病歷匯報一般資料:王連信,男,84歲住院號:201411184診斷:矽肺壹期并感染,1型呼吸衰竭既往史:二氧化碳粉塵作業(yè)史38年;既往有糖尿病、冠心病、高血壓病史,在家服用二甲雙胍、硝苯地平、硝酸異山梨酯等藥物治療。一般病史:患者因“活動后胸悶、憋氣伴咳嗽、咳痰21年,加重10余天”于4月7號入我科治療。T:36.6°C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg呼吸衰竭護理查房12查體:神志清,精神差,喘憋貌,口唇輕度紫紺,頸靜脈充盈,肝頸靜脈回流征陽性。桶狀胸,肋間隙增寬,雙肺叩診過清音,呼吸音粗,左肺可聞及干濕羅音,心律規(guī)整,雙下肢浮腫,以左側(cè)為著。輔助檢查:血氣分析示:PH7.37,PCO236mmHg,P0251mmHg。血常規(guī):白細胞計數(shù)、中性粒細胞、血小板、血糖、血脂均正常范圍,血紅蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L(略低)。肺部CT提示:矽肺纖維化并感染、雙側(cè)胸腔積液。B超:肺動脈高壓。呼吸衰竭護理查房12治療要點予以一級護理,糖尿病飲食,吸氧,美洛西林抗感染,溴己新化痰,擴張支氣管(異丙托)、改善肺循環(huán)(川穹嗪),降糖(二甲雙胍)、擴冠(單硝酸異山梨酯)、利尿(螺內(nèi)酯)、強心(地高辛)等輸液及胸腔引流。呼吸衰竭護理查房12[概述]
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變的綜合征。呼吸衰竭護理查房12
在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa),排除心內(nèi)分流等情況后,即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。
(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭護理查房12
思考:以下血氣測試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
呼吸衰竭護理查房12(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓
PaCO2↑病因呼吸衰竭護理查房12慢支呼吸衰竭護理查房12(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓呼吸衰竭護理查房12右下肺炎呼吸衰竭護理查房12肺栓塞呼吸衰竭護理查房12(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓呼吸衰竭護理查房12胸廓畸形呼吸衰竭護理查房12
[分類]
(一)、按血氣分析結(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型
1、Ⅰ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。見于換氣功能障礙,如通氣/血流比例失調(diào),彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流(ARDS)。呼吸衰竭護理查房12
2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。由肺泡通氣不足所致,有時可伴有換氣功能損害(如慢性阻塞性肺疾?。?/p>
呼吸衰竭護理查房12
思考:1、以下血氣測試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
2、本患者呼衰的原因是什么?呼吸衰竭護理查房12(二)、按病程分
1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患
2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生
呼吸衰竭護理查房12(三)、按病理生理分
1、泵衰竭:趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致
2、肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致呼吸衰竭護理查房12氣體交換模式圖呼吸衰竭護理查房12
[發(fā)病機制和病理生理]
一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理
(一)通氣不足
健康成人呼吸空氣時,約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足,肺泡氧分壓下降,CO2分壓增加。
呼吸衰竭護理查房12呼吸衰竭護理查房12
(二)通氣/血流比例失調(diào)
通常有下列二種情況
(1)V/Q>0.8見于肺泡通氣功能正常或增加,而肺血流量減少,造成死腔通氣,如肺栓塞時。
(2)V/Q<0.8見于肺泡通氣功能障礙,肺泡通氣不足而肺血流正常,造成動--靜脈樣的分流效應(yīng),如慢性阻塞性肺病。
呼吸衰竭護理查房12呼吸衰竭護理查房12(三)彌散障礙
氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,彌散障礙主要影響氧交換,產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>
影響彌散的因素包括:彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等
呼吸衰竭護理查房12(四)氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加,缺氧發(fā)生。
呼吸衰竭護理查房12二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng):
PaO2↓急性:缺O(jiān)210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害。慢性缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg頭疼、煩躁、嗜睡、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷呼吸衰竭護理查房12CO2麻醉(肺性腦病)——Ⅱ型呼吸衰竭由缺氧和二氧化碳潴留導致的神經(jīng)、精神障礙。
呼吸衰竭護理查房12對循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力加強、心排出量增加。嚴重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞,造成血壓下降、心律失常。急性嚴重可導致室顫和心臟驟停,長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、肺動脈高壓,最終發(fā)展為肺心病。呼吸衰竭護理查房12PaO2↓<60%頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→興奮呼吸中樞刺激通氣缺氧緩慢加重:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2↑CO2對呼吸中樞有強大的興奮作用,通氣量↑,Paco2每增加1mmhg,通氣量2L/min.。但當Paco2大于80mmhg時,呼吸中樞抑制和麻痹。呼吸:缺氧和CO2對呼吸的影響是雙向的:既有興奮又有抑制呼吸衰竭護理查房12嚴重缺氧可使胃壁血管收縮,胃粘膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加,胃粘膜糜爛壞死、潰瘍出血。缺氧可使肝細胞受損—ALT↑缺氧可使腎血管收縮、腎血流量↓腎功能不全對消化系統(tǒng)影響呼吸衰竭護理查房12對酸堿和電解質(zhì)的影響PaO2↓①能量產(chǎn)生降低→無氧代謝→乳酸、無機磷→代酸②嚴重持久缺氧→鈉泵功能障礙→細胞內(nèi)K+出,Na+、H+進→高鉀血癥呼吸衰竭護理查房12
PaCO2↑
對酸堿平衡的影響
體內(nèi)CO2分壓增高呼吸性酸中毒
血液中最重要的緩沖系統(tǒng)
HCO3-代謝因素(腎)
PH∝————
或PH∝————
H2CO3
呼吸因素(肺)
PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調(diào)節(jié)(1-3天),后者靠肺臟調(diào)節(jié)(數(shù)小時)
呼吸衰竭護理查房12
若HCO3-減少則PH下降,
稱為代謝性酸中毒
若HCO3-增加則PH上升,
稱為代謝性堿中毒
若PaCO2升高則PH下降,
稱為呼吸性酸中毒
(PaCO2×0.03=H2CO3)
若PaCO2下降則PH上升,
稱為呼吸性堿中毒
呼吸衰竭護理查房12(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難,表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)呼吸衰竭護理查房12(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,指甲、口唇、舌發(fā)紺(還原血紅蛋白≥50g/L—
發(fā)紺)中央性發(fā)紺—
由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—
末梢循環(huán)障礙呼吸衰竭護理查房12(三)精神神經(jīng)癥狀缺氧急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活
pH<7.3急性:精神癥狀明顯呼吸衰竭護理查房12(四)循環(huán)系統(tǒng)
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛
PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀
ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血呼吸衰竭護理查房12
基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析
Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中,血液氣體分析尤為重要,不僅對診斷,而且對指導治療均有重要意義
診斷標準呼吸衰竭護理查房12
介紹血氣分析的幾個重要指標
一、動脈血氧分壓(PaO2)是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力,正常值:海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)
(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
昆明地區(qū)海拔1876米左右,氧分壓較海平面低,約70mmHg值得注意
呼吸衰竭護理查房12二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)是物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力,是反映肺泡通氣的最好指標
正常值:海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)
昆明地區(qū)約35—40mmHg
呼吸衰竭護理查房12三、PH值血液中氫離子濃度的負對數(shù)值,它反映血液的酸堿度,正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒,降低說明酸中毒四、剩余堿(BE)它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標,與呼吸無關(guān)。正常值0±3mmol/L,酸中毒時負值增加,堿中毒時正值增加。
呼吸衰竭護理查房12五、碳酸氫鹽(HCO3-)正常值22—27mmol/L,平均24mmol/L,是判斷代謝性酸堿紊亂的指標,低于正常為代謝性酸中毒,高于正常為代謝性堿中毒。六、
SaO2
單位血紅蛋白的含氧百分數(shù),正常值>97%
呼吸衰竭護理查房12舉例
PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸
7.5028.523+2.3呼堿
7.3236.115-10代酸
7.4840.236+12.5代堿
7.4066.940-4呼酸并代堿
7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸
7.6029.539.5+11呼堿并代堿
7.392414-16代酸并呼堿呼吸衰竭護理查房12例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿呼吸衰竭護理查房12
原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療呼吸衰竭護理查房12(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素呼吸衰竭護理查房12原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量(L/min)(二)氧療呼吸衰竭護理查房121、Ⅰ型呼衰
V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。
A-V樣分流>30%,F(xiàn)iO2>50%,不能糾正呼吸衰竭護理查房122、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:低濃度給氧原因:
a.中樞化學感受器對CO2反應(yīng)減低,靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量
b.高濃度O2→SaO2正?!紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪狼蝗萘?潮氣量(VD/VT)↑→相對肺泡通氣↓呼吸衰竭護理查房123、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療(1~2L/min>10h/d)呼吸衰竭護理查房121、合理使用呼吸興奮劑
a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量,CO2生成↑(三)增加通氣量、減少CO2潴留呼吸衰竭護理查房12使用原則:保持呼吸道通暢病人的呼吸肌基本正常腦缺氧、腦水腫未糾正者上慎用不可突入然停藥呼吸衰竭護理查房122、機械通氣
a.神清,輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩
b.病情重不能配合,昏迷——人工氣道
c.需長期機械通氣——氣管切開呼吸衰竭護理查房121、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療:改善通氣,不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量,適量補堿(PH<7.25)3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多:CO2排出過快、補堿、利尿治療:補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-(四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭護理查房12(五)抗感染感染呼衰,COPD肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療:引流通暢,廣譜高效抗生素(六)合并癥治療肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭(七)營養(yǎng)支持呼吸功↑,攝入不足,發(fā)熱,負氮平衡痰阻呼吸衰竭護理查房12漏出液、滲出液鑒別
漏出液滲出液原因:非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學物理刺激外觀:淡黃色可為血性、膿性、乳糜性
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