霍亂專業(yè)培訓(xùn)培訓(xùn)課件

霍亂專業(yè)培訓(xùn)

定義：

霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。

致病因素：霍亂腸毒素。典型臨床表現(xiàn)：劇烈瀉吐、米泔樣排瀉物、重度脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡肌肉痙攣及周圍循環(huán)衰竭。發(fā)病急、傳播快，常造成世界流行。2霍亂專業(yè)培訓(xùn)

一．

病原學(xué)古典生物型(classicalbiotype)愛爾托（ElTorbiotype）生物型毒素：Ⅰ毒素（內(nèi)毒素）

Ⅱ毒素（外毒素）——引起劇烈腹瀉Ⅲ毒素（在發(fā)病作用上意義不大）G-桿菌，弧型或逗點(diǎn)狀，有鞭毛，懸滴鏡檢呈穿梭狀運(yùn)動(dòng)在堿性環(huán)境(ph8.8～9.0)肉燙或蛋白胨水中繁殖,最佳培養(yǎng)溫度37℃。殺滅條件：干燥2小時(shí)、加熱55℃15分鐘、煮沸1～2分鐘、正常胃酸4分鐘。3霍亂專業(yè)培訓(xùn)4霍亂專業(yè)培訓(xùn)5霍亂專業(yè)培訓(xùn)

二、

流行病學(xué)

1.傳染源：重要傳染源：重型患者，排菌量大危險(xiǎn)傳染源：輕型患者、健康帶菌者（易忽視）2.傳播途徑：經(jīng)口——胃腸道傳染病，病人糞便、排泄物污染食物和水源3.易感人群：普遍易感4.流行特點(diǎn)：1）地方性（沿江、沿海為主）2）外來性3）季節(jié)性：7～8月1820年傳人我國，每次世界大流行都波及我國。6霍亂專業(yè)培訓(xùn)

三、

發(fā)病機(jī)制和病理1.發(fā)病機(jī)制胃酸霍亂弧菌消滅

胃酸低

弧菌數(shù)量大（>108?109)

鞭毛運(yùn)動(dòng)

小腸黏附上皮細(xì)胞刷狀緣的微絨毛

穿過黏液層

繁殖、釋放霍亂腸毒素（外毒素）CT7霍亂專業(yè)培訓(xùn)

CTB亞單位+Gm1(神經(jīng)節(jié)苷脂，小腸上皮細(xì)胞的表面受體)

霍亂腸毒素A亞單位→進(jìn)入細(xì)胞膜，激活→腺苷環(huán)化酶

腸黏膜細(xì)胞米泔樣大便小腸環(huán)磷腺苷↑（同時(shí)膽汁分泌減少）分泌電解質(zhì)cAMP

霍亂腸毒素：不引起腸黏膜形態(tài)改變，不改變腸毒素對(duì)蛋白質(zhì)的通透性，不影響對(duì)單糖或氨基酸的吸收8霍亂專業(yè)培訓(xùn)

CTCT-B：與細(xì)胞膜結(jié)合（GM1：神經(jīng)節(jié)苷脂）CT-AA1:活性部分A2：連接B亞單位9霍亂專業(yè)培訓(xùn)開始狀態(tài)毒素B與GM1結(jié)合GM1BA10霍亂專業(yè)培訓(xùn)毒素結(jié)構(gòu)改變，A亞單位與膜結(jié)合A亞單位進(jìn)入膜內(nèi)BACD11霍亂專業(yè)培訓(xùn)A亞單位活化HSNAD被A1裂解為N、ADP（腺嘌呤二核苷酸）（於酸胺）ADPNA1NAD12霍亂專業(yè)培訓(xùn)camp↑ATPGTPGDPADPGTP核糖轉(zhuǎn)移給ATP13霍亂專業(yè)培訓(xùn)病理生理：

糞便為等滲液：K+15mmol/L，Na+135mmol/LCl-100mmol/L，HCO3-45mmol/L，K+和HCO3-為血濃度的2-5倍，劇烈瀉吐可導(dǎo)致電解質(zhì)和酸堿失衡，周圍循環(huán)障礙。1、水電解質(zhì)紊亂—循環(huán)衰竭—急性腎衰2、代謝性酸中毒：丟失大量HCO3-，循環(huán)衰竭組織缺氧進(jìn)行無氧代謝，乳酸產(chǎn)生增多。14霍亂專業(yè)培訓(xùn)

一．

臨床表現(xiàn)潛伏期：1～3日（一）典型表現(xiàn)：三期1.瀉吐期：

先劇烈腹瀉，后嘔吐。

腹瀉特點(diǎn)：無痛性、無里急后重大便一黃水樣或清水樣多見，少數(shù)為米泔樣，量每次>1000ml、每日10多次甚至難以計(jì)數(shù)；

嘔吐特點(diǎn)：在腹瀉以后，常為噴射性和連續(xù)性、先是胃內(nèi)容物、后米泔水樣或清水樣時(shí)間：1～2日。

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2.脫水期:數(shù)小時(shí)至2～3日因?yàn)a吐：（1）出現(xiàn)脫水、微循環(huán)衰竭（2）低鉀引起全身肌肉張力降低、心律失常。（3）HCO3－大量丟失及少尿、無尿，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

16霍亂專業(yè)培訓(xùn)3.恢復(fù)期:脫水糾正后，癥狀消失；1/3出現(xiàn)發(fā)熱:特點(diǎn)：38～39℃（循環(huán)糾正，大量毒素被吸收），1～3日消退17霍亂專業(yè)培訓(xùn)18霍亂專業(yè)培訓(xùn)

（二）臨床類型1.無癥狀型：僅排菌狀態(tài)；稱為接觸帶菌者或健康帶菌者。5～10日；個(gè)別慢性帶菌者。2.輕型：腹瀉數(shù)次，大便稀有糞質(zhì)，無脫水3.中型：瀉吐次數(shù)較多，大便水樣或米泔樣，有脫水，SP9.3～12Kpa,尿量<400ml/d4.重型：瀉吐頻繁，脫水嚴(yán)重，SP<9.3Kpa,尿量極少，5.暴發(fā)型：干型霍亂，無瀉吐既出現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)衰竭死亡20霍亂專業(yè)培訓(xùn)

五.實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血液檢查：血中各種細(xì)胞數(shù)相對(duì)↑（血液濃縮），血清Na+↓、K+↓、Cl-↓、HCO-3↓、PH↓、Bun↑（酸中毒糾正后K+內(nèi)流，低血鉀加重）2.尿液檢查：酸性，有蛋白、紅、白細(xì)胞及管型3.大便檢查：黏液；少數(shù)白細(xì)胞。4.細(xì)菌學(xué)檢查：糞；嘔吐物；弧菌魚群樣排列5.血清學(xué)檢查：第2周凝集效價(jià)達(dá)1：100以上或4倍以上，抗弧菌抗體達(dá)1：32以上或8倍以上。21霍亂專業(yè)培訓(xùn)

并發(fā)癥：

1、急性腎功能衰竭：補(bǔ)液不及時(shí)，腎供血不足，腎小管缺血壞死。2、急性肺水腫：快速補(bǔ)液,不注意糾正酸中毒，易發(fā)生肺水腫。3、低鉀綜合征：原已缺鉀再輸入不含鉀的液體。22霍亂專業(yè)培訓(xùn)六、診斷與鑒別診斷

1.診斷.

1）可疑病例：（1）有典型臨床癥狀的首發(fā)病例，在病原學(xué)檢查尚未肯定之前。（2）霍亂流行期間有明確接觸史，有瀉吐而無其他原因可查者。23霍亂專業(yè)培訓(xùn)2）確診病例：有下列條件之一者

※有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)（+）※霍亂流行期間的疫區(qū)內(nèi)，有霍亂典型癥狀，糞便培養(yǎng)（—）血清凝集抗體呈4倍或4倍以上上升?！S便檢查出弧菌前5日內(nèi)有腹瀉癥狀,有密切接觸史者24霍亂專業(yè)培訓(xùn)

2.鑒別診斷

1)急性細(xì)菌性痢疾：（1）有發(fā)熱、腹痛及里急后重（2）黏液膿血便，（3）大便有大量膿細(xì)胞、紅細(xì)胞、吞噬細(xì)胞，（4）培養(yǎng)痢疾桿菌25霍亂專業(yè)培訓(xùn)

2）急性胃腸炎：（1）不潔食物史（2）先吐后瀉（3）排便時(shí)腹痛，有發(fā)熱26霍亂專業(yè)培訓(xùn)七.治療

1.一般治療：嚴(yán)格隔離，所有物品徹底消毒。隔離時(shí)間：癥狀消失后6日，大便培養(yǎng)隔日1次、連續(xù)3次陰性。27霍亂專業(yè)培訓(xùn)2.補(bǔ)液療法：1）靜脈補(bǔ)液：3:2:1液體（5%GS3份、NS2份、1.4%NaHCO3

1份）成人：24小時(shí)補(bǔ)液量：輕型3000～4000ml、中型4000～8000ml、重型8000～12000ml兒童：24小時(shí)補(bǔ)液量：輕型100～150ml/Kg、中型150～200ml/Kg、重型200～250ml/Kg2)口服補(bǔ)液：輕、中型患者；重型經(jīng)靜脈補(bǔ)液嘔吐停止后；成人750ml/h,小兒250ml/h（20Kg以下）28霍亂專業(yè)培訓(xùn)3.抗菌治療：四環(huán)素0.5qid,諾氟沙星0.2Tid，療程3～5日4、補(bǔ)鉀5.其他治療GM1神經(jīng)節(jié)苷-活性炭（每克含GM1神經(jīng)節(jié)苷脂5μmol）2g,q2h。29霍亂專業(yè)培訓(xùn)預(yù)防1.控制傳染源:建立腸道門診,對(duì)腹瀉病人登記.采樣,是發(fā)現(xiàn)霍亂病人的重要方法.隔離時(shí)間病人到癥狀消失后6日，大便培養(yǎng)隔日1次、連續(xù)3次陰性。2.切斷傳播途徑:改善環(huán)境衛(wèi)生,加強(qiáng)水和食物管理.提高人群免疫力

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