急性胰腺炎網(wǎng)絡(luò)版課件

1內(nèi)科學(xué)消化系統(tǒng)疾病〔六〕

消化系統(tǒng)疾病

第十七章胰腺炎2教學(xué)目的和要求1.掌握急性胰腺炎的病因、預(yù)防及治療方法2.熟悉急性胰腺炎的各類型臨床表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)3.了解急性胰腺炎的開(kāi)展規(guī)律3第一節(jié)急性胰腺炎〔acutepancreatitis〕4定義5急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指胰腺的急性炎癥〔化學(xué)性炎癥〕過(guò)程。在不同程度上涉及臨近組織和其他臟器系統(tǒng)。其產(chǎn)生于多種病因激活胰酶、繼而對(duì)胰腺組織產(chǎn)生的自身消化作用有關(guān)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。根據(jù)病變程度輕重不等分為：輕癥急性胰腺炎〔mildacutepancreatitis，MAP〕重癥急性胰腺炎〔severeacutepancreatitis，SAP〕背景一難：二十世紀(jì)最后一個(gè)未被攻克的急腹癥特點(diǎn)：兩高：死亡率居高不下〔10－30%〕

治療經(jīng)費(fèi)居高不下〔10－15萬(wàn)〕未被攻克的原因：機(jī)理不明：①酒精？②脂餐？③微循環(huán)？④藥物？⑤自身消化？67胰十二指腸上A胰十二指腸下A脾動(dòng)脈腸系膜上動(dòng)脈胰腺的解剖示意圖89胰腺的大體解剖示意圖10膽總管胰管十二指腸大乳頭胰頭胰體胰尾11急性胰腺炎的病因很多，常見(jiàn)的有膽石癥、大量飲酒、和暴飲暴食。一、膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染、蛔蟲(chóng)等均可引起急性胰腺炎，膽石癥最常見(jiàn)，急性胰腺炎與膽石癥關(guān)系密切主要是它的解剖關(guān)系決定?！肮餐ǖ括?0%的人胰管與膽總管集合共同通道開(kāi)口與十二指腸壺腹部。一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會(huì)出現(xiàn)胰腺炎與上行膽管炎。共同通道越長(zhǎng)越易出現(xiàn)胰腺炎。12病因和發(fā)病機(jī)制其他機(jī)制，可歸納為：①梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓)，造成膽汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。②Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管，壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛，使腸激酶的十二指腸液反流人胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過(guò)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。1314生理狀態(tài)下，胰管壓>膽管壓-不反流,當(dāng)腹壓增加時(shí)膽管壓>胰管壓,返流的膽汁可進(jìn)入胰管〔共用通道說(shuō)〕，將無(wú)活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反響引起胰腺的出血、壞死。在急性胰腺炎的實(shí)際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進(jìn)和不全阻塞并存。近年又注意到受細(xì)菌感染的膽汁可破壞胰管外表被覆的粘液屏障，強(qiáng)調(diào)了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。15發(fā)病機(jī)理：共同通道學(xué)說(shuō)〔1〕1617發(fā)病機(jī)理：共同通道學(xué)說(shuō)〔2〕膽源性胰腺炎發(fā)生的解剖學(xué)條件1812341.膽管結(jié)石2.膽汁逆流1920驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)〔1〕：自身膽汁注入胰管

結(jié)果：次數(shù)越多或量越大，胰腺炎越重21胃胰腺傳感器壓力測(cè)定儀測(cè)定1066例ERCP片及40例新鮮尸體標(biāo)本共同通道長(zhǎng)度22臨床形成反壓力差的必要條件〔1〕共同通道過(guò)長(zhǎng)測(cè)定1066例ERCP片及40例新鮮尸體標(biāo)本共同通道長(zhǎng)度23臨床形成反壓力差的必要條件〔2〕膽管結(jié)石過(guò)小24臨床膽胰反流的影象學(xué)證據(jù)膽管造影顯示共同通道較長(zhǎng)共同通道內(nèi)可見(jiàn)結(jié)石嵌塞急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型：一、急性水腫型大體上見(jiàn)胰腺腫大、水腫分葉模糊質(zhì)脆，胰腺周圍脂肪壞死，組織學(xué)檢查間質(zhì)水腫充血和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)明顯壞死出血。二、急性壞死型大體上表現(xiàn)紅褐色或灰色并有新鮮出血，分葉結(jié)構(gòu)消失，有較大范圍脂肪壞死，血栓。25病理26腸系膜上的皂化斑發(fā)病機(jī)制與病理生理27水腫出血壞死

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。局部患者無(wú)誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時(shí)。特點(diǎn)：起病急，腹脹痛，停止排便、排氣，脈搏↑，呼吸↑，腸鳴↓，腹膜炎體征，WBC↑HGB↑，淀粉酶↑B超；胰腺腫大，界線不清，有滲出CT；胰腺腫大，質(zhì)不均，有滲出28臨床表現(xiàn)一、病癥〔一〕腹痛常在飽餐或飲酒后發(fā)作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合并膽道疾病時(shí)疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側(cè)為著。腹痛劇烈、突然發(fā)作，呈刀割樣或絞痛、持續(xù)性疼痛，陣發(fā)性加重。彎腰或起坐前傾時(shí)疼痛可減輕，仰臥時(shí)加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續(xù)較長(zhǎng)，疼痛可彌漫至全腹部。29腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺的炎癥累積腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。30

〔二〕、惡心、嘔吐及腹脹惡心嘔吐起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹?！踩?、發(fā)熱普通型有中等度發(fā)燒，不伴寒戰(zhàn)，持續(xù)3～5天。壞死出血型發(fā)燒較高，持續(xù)不退,體溫40℃左右?！菜摹?、低血壓和休克見(jiàn)于壞死出血型，病人出現(xiàn)煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發(fā)生突然死亡，經(jīng)尸體解剖證實(shí)為急性壞死出血型胰腺炎?！参濉场⑺?、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂31二、體癥〔一〕、輕癥胰腺炎患者腹部體征較輕,往往與主訴不符可有腹脹氣,腸鳴音減少,無(wú)肌緊張和反跳痛?！捕场⒅匕Y胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛〔+〕，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音，腹水多呈血性，伴有腸麻痹時(shí)有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失，并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯壓痛的包塊，胰頭水腫時(shí)壓迫膽總管時(shí)可出現(xiàn)黃疸。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血延腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)腹部灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征；致臍周皮膚青紫，稱Cullen征。32一、局部并發(fā)癥①、胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。②、假性囊腫：常在病后3—4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。33并發(fā)癥〔1〕二、全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭(MOF)：①、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；②、急性腎功能衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等；③、心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；34并發(fā)癥〔2〕

④、消化道出血：上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致；⑤、胰性腦?。罕憩F(xiàn)為精神異常(夢(mèng)想、幻覺(jué)、躁狂狀態(tài))和定向力障礙等；⑥、敗血癥及真菌感染：早期以革蘭氏陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時(shí)存在；嚴(yán)重病例機(jī)體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染；⑦、高血糖：多為暫時(shí)性；⑧、慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认佟?5并發(fā)癥〔3〕

一、白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。二、血、尿淀粉酶測(cè)定血清淀粉酶是在發(fā)病6-8小時(shí)以后上升，48小時(shí)下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍，即可診斷。所以發(fā)病初期血清淀粉酶可能為正常的，有時(shí)需要屢次復(fù)查方能檢出。尿淀粉酶升高較晚可在發(fā)病12-14小時(shí)開(kāi)始上升，下降緩慢，持續(xù)1～2周。受尿量的影響，做參考。36實(shí)驗(yàn)室和其他檢查三、血清脂肪酶測(cè)定

血清脂肪酶常在發(fā)病24-72小時(shí)開(kāi)始上升，持續(xù)7～10天。對(duì)就診較晚的患者有意義。四、C反響蛋白(CRP)

是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物。五、生化檢查暫時(shí)性血糖升高常見(jiàn)，血糖持續(xù)升高，反映胰腺壞死，提示預(yù)后不好。暫時(shí)性低鈣血癥＜2mmol/L，常見(jiàn)于重癥胰腺炎，假設(shè)血鈣＜1.5mmol/L，提示預(yù)后不好。37

六、影像學(xué)檢查(一)、腹部平片可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等。(二)、腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。(三)、CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級(jí)，對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估其嚴(yán)重程度，特別是對(duì)鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。3839胰腺水腫、胰周積液40胰腺局部壞死41胰腺局部壞死1.急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐；2.血清淀粉酶活性增高〔≥正常值上限3倍〕；3.影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)學(xué)改變；4.排除其他急腹癥。42診斷區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預(yù)后截然不同。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床病癥：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克病癥；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L〔無(wú)糖尿病史〕，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。4344SAP的分期急性反響期從發(fā)病至兩周左右，常伴有休克、腎功不全、呼衰、腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期2周至2月左右，發(fā)生局部及全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要表現(xiàn)。剩余感染期2-3月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良，伴有后腹膜殘腔及/或消化道瘺，常引流不暢。45有下述情況應(yīng)想到急性胰腺炎的可能：〔1〕突然發(fā)生休克而死亡?！?〕突然發(fā)生上腹痛伴休克。〔3〕休克伴有高血糖、糖尿?！?〕類似急性心肌堵塞表現(xiàn)，但心電圖不確定。46

急性胰腺炎應(yīng)與以下疾病鑒別：一、消化性潰瘍急性穿孔二、膽石癥和急性膽囊炎三、急性腸梗阻四、心肌梗死4748Treatment根據(jù)臨床表現(xiàn)、分型及患者的不同狀況選擇恰當(dāng)?shù)闹委煼椒?。?dāng)前強(qiáng)調(diào)施行“個(gè)體化治療〞治療大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3-5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供給；④止痛治療：腹痛劇烈者可予哌替啶；49治療⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國(guó)急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用，如疑合并感染，必須選用1～2種抗生素；⑥抑酸治療：以往強(qiáng)調(diào)常規(guī)應(yīng)用，目前臨床仍習(xí)慣應(yīng)用〔靜脈給H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑〕，有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。50重癥胰腺炎須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應(yīng)：1、監(jiān)護(hù)〔1〕密切檢測(cè)血壓、血氧、尿量等〔2〕解痙鎮(zhèn)痛2、維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量3、營(yíng)養(yǎng)支持4、抑制胰腺分泌5、抑制胰酶活性6、抗菌藥物7、防治腸道衰竭8、并發(fā)癥的處理9、內(nèi)鏡下治療10、中醫(yī)治療11、外科治療51SAP救治方案〔1〕四大體檢要素：腹圍，壓痛，腸鳴，尿量五大生命體征：P

R

BP

O2飽和度CVP六大輔助檢查：WBCHGBCa++AMSB超CT七大治療措施：六抗－支持八千液體擴(kuò)容：入院當(dāng)天8000ml以上液體復(fù)蘇5253SAP救治方案〔2〕急性反響期的七大治療措施：“六抗一支持〞“六抗〞：①抗休克②抗應(yīng)激③抗胰酶④抗反流⑤抗感染⑥抗麻痹⑦“一支持〞：營(yíng)養(yǎng)支持SAP的七大救治措施：(1)抗休克方法：快速補(bǔ)液，糾正血容量缺乏〔首要、緊急〕建立各種管道，包括：周圍靜脈輸液管、中心靜脈輸液管、尿管、胃管、鼻膽管入院首24小時(shí)補(bǔ)液量需達(dá)8000ml以上：液體選擇:晶膠比約3:1補(bǔ)液速度：最初400-500ml/hCVP上升10%并維持2h后減低速度抗休克效果的判定CVP根本到達(dá)正常，HGB在8h內(nèi)降低20%，尿量≥100ml/h。54SAP的七大救治措施：(2)抗應(yīng)激“抗應(yīng)激〞：腹腔灌洗質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍B超引導(dǎo)下腹腔多點(diǎn)穿刺引流排出炎性腹水激素的應(yīng)用：甲強(qiáng)龍40mg，VD，2/日。烏斯他丁〔15-30萬(wàn)單位/日〕55SAP的七大救治措施：(3)抗胰酶抑制胰液分泌量：禁食生長(zhǎng)抑素〔8肽、14肽〕抑酸〔質(zhì)子泵抑制劑：洛賽克〕抑制胰液的成份：抑肽酶加貝酯胞二磷膽堿氟脲嘧啶56質(zhì)子泵抑制劑洛賽克在SAP救治中的作用：效應(yīng)：明顯減少胃酸分泌，升高胃液pH值明顯抑制胰腺外分泌、減少胰酶分泌預(yù)防和減少SU的發(fā)生明顯提高治療效果，縮短治療時(shí)間優(yōu)點(diǎn)：對(duì)SAP的治療作用顯著價(jià)格相對(duì)廉價(jià)無(wú)明顯副反響57SAP的七大救治措施：(3)抗胰酶〔4〕“抗反流〞：ENBD或