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文檔簡介
多囊卵巢綜合征pcos多囊卵巢綜合征pcos多囊卵巢綜合征pcos1935年SteinLeventhal提出閉經(jīng)、肥胖、多毛、不孕和雙側(cè)卵巢呈多囊性增大的綜合征20世紀50年代發(fā)現(xiàn)其主要特征是雄激素水平增高目前認為:胰島素抵抗與高胰島素血癥也是PCOS的主要特征5/7/20212多囊卵巢綜合征pcos多囊卵巢綜合征pcos多囊卵巢綜合征p1935年SteinLeventhal提出閉經(jīng)、肥胖、多毛、不孕和雙側(cè)卵巢呈多囊性增大的綜合征20世紀50年代
發(fā)現(xiàn)其主要特征是雄激素水平增高目前認為:胰島素抵抗與高胰島素血癥也是PCOS的主要特征4/3/202421935年SteinLeventhal提出4/2/202多囊卵巢(PCO)與PCOS是兩個不同的概念
PCO:卵巢呈多囊性改變無臨床癥狀及血激素的改變可由其他疾病引起4/3/20243多囊卵巢(PCO)與PCOS是兩個不同的概念PCO:4/2PCOS的內(nèi)分泌特征1)雄激素過多2)雌酮過多3)促性腺激素比率失常4)胰島素過多4/3/20244PCOS的內(nèi)分泌特征1)雄激素過多4/2/20244內(nèi)分泌特征雄激素1)雄烯二酮(DA)睪酮 卵巢酶缺乏,脫氫表雄酮,雄稀二酮、睪酮不能合成雌酮、雌二醇來自腎上腺:DHEADHEA-S2)性激素結(jié)合球蛋白游離雄激素4/3/20245內(nèi)分泌特征雄激素4/2/20245雌酮(E1)E2-早、中卵泡期水平E1-來自:1)E2E1正常轉(zhuǎn)化 肝、腎、脂肪、皮膚2)雄烯二酮E1 芳香化酶4/3/20246雌酮(E1)4/2/20246LH/FSH(1)LH:達卵泡中期水平,GnRH脈沖式釋放(2)FSH:卵泡早期水平(3)LH/FSH>2~34/3/20247LH/FSH4/2/20247胰島素胰島素低抗高胰島素血癥與高雄激素并存
胰島素 雄烯二酮 卵泡膜細胞 胰島素樣生長因子1 睪酮胰島素過多與黑棘皮癥有關(guān)4/3/20248胰島素胰島素低抗4/2/20248病理:1)卵巢:雙側(cè)增大,色灰,白膜增厚硬化 皮質(zhì)表層纖維化 閉鎖卵泡,不同發(fā)育期的卵泡 無成熟卵泡 黃素化4/3/20249病理:1)卵巢:雙側(cè)增大,色灰,白膜增厚硬化4/2/2024病理:子宮內(nèi)膜:呈增生期子宮內(nèi)膜增生過長子宮內(nèi)膜癌4/3/202410病理:子宮內(nèi)膜:呈增生期4/2/202410病理生理:卵巢、腎上腺中雄激素形成酶的細胞色素功能失調(diào)。卵巢睪酮抑制卵泡成熟下丘腦弓狀核脈沖分泌GnRHLHFSH不增加(LH/FSH) T高催乳激素血癥 高胰島素血癥、胰島素抵抗(insulinresistance)4/3/202411病理生理:卵巢、腎上腺中雄激素形成酶的細胞色素功能失調(diào)。4/臨床表現(xiàn):月經(jīng)失調(diào)--閉經(jīng),月經(jīng)稀發(fā)不孕--無排卵多毛--油脂性皮膚、痤瘡肥胖黑棘皮癥雙側(cè)卵巢增大4/3/202412臨床表現(xiàn):月經(jīng)失調(diào)--閉經(jīng),月經(jīng)稀發(fā)4/2/202412診斷:病史及臨床表現(xiàn)20-40歲生育年齡婦女 漸進性月經(jīng)稀發(fā)、量少 月經(jīng)紊亂,月經(jīng)過多 黃體功能不足原發(fā)不育多毛,占50%體重增加80%4/3/202413診斷:病史及臨床表現(xiàn)4/2/202413檢查:體胖,均勻上唇、乳暈、腹中線、四肢 ——紋增多、增重婦檢:??捎|及雙側(cè)卵巢增大輔助檢查:4/3/202414檢查:體胖,均勻4/2/202414輔助檢查(1):1)基礎體溫:多單相/不典型雙相2)B超:雙側(cè)卵巢增大3)子宮內(nèi)膜活檢: 診刮——6小時內(nèi) 無分泌期變化4/3/202415輔助檢查(1):1)基礎體溫:多單相/不典型雙相4/2/20輔助檢查(2)4)激素測定:LH/FSH>2.5~3T尿17-酮皮質(zhì)類固醇-正常/↑-腎上腺功能亢進E1/E2>1OGTT 胰島素5)腹腔鏡6)盆腔充氣造影或盆腔雙重造影:少用4/3/202416輔助檢查(2)4)激素測定:4/2/202416診斷PCOS的主要標準1)持續(xù)無排卵2)高雄激素3)高雄激素的臨床特征4)排除其它病因4/3/202417診斷PCOS的主要標準1)持續(xù)無排卵4/2/202417診斷PCOS的次要標準1)胰島素抵抗2)LH/FSH≥2.5~33)與高雄激素相關(guān)的間隙性無排卵4)多毛癥4/3/202418診斷PCOS的次要標準1)胰島素抵抗4/2/202418鑒別診斷:腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤功能失調(diào)性子宮出血卵泡膜細胞增殖癥卵巢男性化腫瘤垂體性閉經(jīng)4/3/202419鑒別診斷:腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤4/2/202419治療:建立有排卵的月經(jīng)周期恢復生育功能扭轉(zhuǎn)多毛4/3/202420治療:建立有排卵的月經(jīng)周期4/2/202420(一)一般治療:減輕體重-鍛煉、限糖、限高脂(二)藥物治療:
1)降低LH水平
口服避孕藥
醋酸甲羥孕酮GnRH-
:曲普瑞林、達必佳、達菲林
4/3/202421(一)一般治療:減輕體重-鍛煉、限糖、限高脂4/2/20242)抗雄激素:螺內(nèi)酯:安體舒通100mg/d×6~9個月糖皮質(zhì)類固醇醋酸環(huán)內(nèi)孕酮:達英-353)改善PCOS胰島素抵抗降低體重二氮嗪甲福明4/3/2024222)抗雄激素:4/2/2024224)誘發(fā)排卵:CCHMG-HCG-不作為首選多個卵泡達成熟/卵巢直徑>6cm,不加用HCG腹腔鏡5)手術(shù)治療:楔形切除4/3/2024234)誘發(fā)排卵:CC4/2/202423痛經(jīng)
dysmenorrhea最常見癥狀之一與子宮內(nèi)膜釋放前列腺素(PG)有關(guān)分泌期子宮內(nèi)膜PG無排卵性子宮內(nèi)膜PG,不發(fā)生痛經(jīng)4/3/202424痛經(jīng)
dysmenorrhea最常見癥狀之一4/2/2024鑒別診斷:子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌癥:繼發(fā)性痛經(jīng)進行性加重急、慢性盆腔炎慢性闌尾炎、慢性結(jié)腸炎宮外孕4/3/202425鑒別診斷:子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌癥:4/2/202425治療心理治療:適當應用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、解痙藥前列腺素合成酶抑制劑: 布洛芬 消炎痛口服避孕藥抑制排卵4/3/202426治療心理治療:適當應用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、解痙藥4/2/202426謝謝4/3/202427謝謝4/2/202427圍絕經(jīng)期綜合征定義:圍絕經(jīng)期——從接近絕經(jīng)出現(xiàn)與絕經(jīng)有關(guān)的內(nèi)分泌、生物學和臨床特征起至絕經(jīng)一年內(nèi)的期間。絕經(jīng)——月經(jīng)完全停止1年以上。4/3/202428圍絕經(jīng)期綜合征定義:4/2/202428內(nèi)分泌變化(1):卵巢功能衰退下丘腦、垂體功能退化1)卵巢變化:排卵停止 卵巢皮質(zhì)變薄,卵泡耗盡 少數(shù)卵泡對促性腺激素刺激不敏感4/3/202429內(nèi)分泌變化(1):卵巢功能衰退下丘腦、垂體功內(nèi)分泌變化(2)2)性激素:EE1/E2>13)促性腺激素:FSHLH4)催乳激素5)GnRH6)抑制素4/3/202430內(nèi)分泌變化(2)2)性激素:EE1/臨床表現(xiàn):1)月經(jīng)紊亂2)全身癥狀:潮熱精神、神經(jīng)癥狀——激動易怒,焦慮不安,情緒低落,睡眠不良,老年癡呆4/3/202431臨床表現(xiàn):1)月經(jīng)紊亂4/2/202431泌尿、生殖道癥狀:粘膜變薄,陰道上皮細胞內(nèi)糖原含量減少,PH,易引起炎癥尿道短,括約肌松弛,尿失禁膀胱炎4/3/202432泌尿、生殖道癥狀:粘膜變薄,陰道上皮細胞內(nèi)糖原含量減少,PH心血管疾?。簞用}粥樣硬化心肌缺血心肌梗死高血壓腦卒中血膽固醇脂蛋白高密度脂蛋白/低密度脂蛋白4/3/202433心血管疾?。簞用}粥樣硬化4/2/202433骨質(zhì)疏松:雌激素降鈣素骨質(zhì)吸收抑制甲狀旁腺激素骨質(zhì)吸收骨小梁減少骨骼壓縮骨折4/3/202434骨質(zhì)疏松:雌激素降鈣素骨質(zhì)吸收抑制4/2/202皮膚和毛發(fā):皮膚膠原纖維喪失,皮膚皺紋多、深皮膚薄、干,色素沉著,出現(xiàn)斑點毛發(fā)分布改變4/3/202435皮膚和毛發(fā):皮膚膠原纖維喪失,皮膚皺紋多、深4/2/2024治療:一、一般治療: 鍛練 心理治療 鎮(zhèn)靜藥 植物神經(jīng)功能調(diào)節(jié)
4/3/202436治療:一、一般治療:4/2/202436激素替代治療適應征: 雌激素缺乏--老年性陰道炎 泌尿道感染 潮紅、潮熱 心血管疾病 骨質(zhì)疏松4/3/202437激素替代治療適應征:4/2/202437禁忌征:妊娠 嚴重肝病 膽汁淤積性疾病 血栓栓塞性疾病 原因不明子宮出血 雌激素依賴性腫瘤4/3/202438禁忌征:妊娠4/2/202438選擇:原則:天然雌激素劑量個體化最小有效量4/3/202439選擇:原則:天然雌激素4/2/202439用藥途徑:口服--肝臟首過效應肝病、血栓栓塞性疾病禁用腸外途徑--陰道皮膚貼片皮下埋藏4/3/202440用藥途徑:口服--肝臟首過效應4/2/202440用藥時間:短期用藥:解除癥狀長期用藥:預防骨質(zhì)疏松5~10年/終身用藥4/3/202441用藥時間:短期用藥:解除癥狀4/2/202441常用方案周期聯(lián)合治療:E
停藥
16
P
25
30序貫聯(lián)合治療:E
10
30P10~14天連續(xù)聯(lián)合治療:單一雌激素4/3/202442常用方案周期聯(lián)合治療:E停藥4/2/202副作用及危險性子宮出血子宮內(nèi)膜癌:6~12倍 倍美力0.625mg/d,5年以上乳癌性激素:E--乳房脹,白帶多,水腫,色素沉著 P--抑郁,多怒,浮腫 T--高血脂、動脈粥樣硬化 血栓栓塞性疾病4/3/202443副作用及危險性子宮出血4/2/202443其他藥物治療鈣劑維生素D降鈣素雙磷酸鹽類4/3/202444其他藥物治療鈣劑4/2/202444謝謝4/3/202445謝謝4/2/2024454/3/2024464/2/202446PCOS病理生理
廣泛涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝及卵巢局部調(diào)控因素異常,原因尚不清楚1.促性腺激素分泌異常:血清黃體生成素/促卵泡激素(LH/FSH)>2~3下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)脈沖發(fā)放頻率增高較高頻率的GnRH脈沖,更多地促進LH的分泌4/3/202447PCOS病理生理
廣泛涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂PCOS病理生理
2.高雄激素血癥:女性體內(nèi)的雄激素主要有雄烯二酮、睪酮、脫氫表雄酮(DHEA)硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)、雙氫睪酮(DHT)雄烯二酮和睪酮絕大部分來源于卵巢和腎上腺,兩者各占一半脫氫表雄酮(DHEA)和硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)幾乎均來源于腎上腺;雙氫睪酮(DHT)是睪酮經(jīng)局部皮膚的5α還原酶作用轉(zhuǎn)化而來4/3/202448PCOS病理生理
2.高雄激素血癥:4/2/202448PCOS病理生理增多的雄激素來源較為復雜對PCOS患者行GnRH激動劑(GnRHa)興奮試驗時,血清雄烯二酮、睪酮和17α羥孕酮明顯升高說明GnRH、LH分泌增多可以增強卵泡膜細胞的雄激素合成限速酶———細胞色素P450c17α羥化酶的活性,致使雄激素產(chǎn)生增多4/3/202449PCOS病理生理增多的雄激素來源較為復雜4/2/202449PCOS病理生理細胞色素P450c17α羥化酶具有17α酶和17,20裂解酶的雙重活性,既能在腎上腺表達,又能在卵巢表達,可解釋PCOS同時有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多卵泡內(nèi)適量的雄激素可促進卵泡發(fā)育當過多時,似乎可干擾LH對顆粒細胞的作用和卵泡成熟,阻止優(yōu)勢卵泡出現(xiàn),并加速卵泡閉鎖4/3/202450PCOS病理生理細胞色素P450c17α羥化酶具有17α酶PCOS病理生理體內(nèi)外實驗表明PCOS患者卵泡膜細胞的細胞色素P450c17α羥化酶活性異常增高不論LH刺激與否,在培養(yǎng)基中均分泌過多的甾體激素當給予PCOS患者人絨毛膜促性腺激素(hCG)時,其分泌17α羥孕酮和雄烯二酮均是亢進的提示:PCOS患者卵泡膜細胞上的甾體激素合成系統(tǒng)自身存在某種缺陷,同樣的缺陷也存在于腎上腺4/3/202451PCOS病理生理體內(nèi)外實驗表明4/2/202451PCOS病理生理3.胰島素抵抗與高胰島素血癥胰島素抵抗:機體組織對胰島素敏感性的下降胰島素抵抗和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖的PCOS患者的一個顯著
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