醫(yī)學影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告2篇

醫(yī)學影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告（2024年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2024年**月**日醫(yī)學影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱股骨真菌感染的影像表現(xiàn)病例分析專題報告真菌（fungi）與細菌相比，對人類致病者相對較少。骨組織感染真菌的病例臨床上罕見，國內(nèi)僅見零星個案報道。筆者搜集2例股骨真菌感染病例，分析其臨床病理及影像表現(xiàn)，并復(fù)習文獻，以期提高對該病的認識。例1女，56歲，因“左髖部疼痛3個月”入院?；颊?個月前勞累時出現(xiàn)左髖部疼痛。既往有高血壓病10余年，規(guī)律服藥，血壓控制良好。體檢：左髖部壓痛、叩擊痛，皮膚局部無破潰，皮溫未見明顯增高，左下肢感覺活動未見明顯異常，肌力5級，肌張力未見明顯亢減，病理征未引出?；颊咴腥橄倮w維瘤切除術(shù)，闌尾切除術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好。文化程度小學，職業(yè)農(nóng)民。實驗室檢查：白細胞、CRP、血沉、腫瘤標記物均在正常范圍。影像檢查：X線檢查示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間溶骨性骨質(zhì)破壞，伴厚度不均勻硬化環(huán)，鄰近骨皮質(zhì)光整。增強MRI示左股骨轉(zhuǎn)子間病灶，形態(tài)團狀較規(guī)整，大小約4.3cm×2.6cm×3.8cm（左右×前后×上下），T2WI呈高低混雜信號，T1WI呈不均勻低信號，增強掃描病灶呈厚薄不均花環(huán)狀強化，病灶中央見不規(guī)整、無強化的壞死囊變區(qū)。病灶境界清楚、局限，周圍骨質(zhì)未見明顯水腫，骨皮質(zhì)連續(xù)。周圍軟組織未見明顯腫塊及水腫。術(shù)中所見：切開股外側(cè)肌后緣及臀中肌前方切開股骨頭關(guān)節(jié)囊基底部，暴露股骨頸，磨鉆開窗，見股骨頸約5.0cm×4.0cm空腔，內(nèi)含血性液體，可見壁上少量黃色纖維組織，刮除病灶組織。病理診斷：（左股骨）大片凝固性壞死組織中見菌絲及孢子，PAS染色可疑陽性，，考慮真菌感染。特殊染色結(jié)果：PAS可疑陽性，PASM－。例2男，49歲，因“右髖關(guān)節(jié)酸痛不適7天”入院。既往“高血壓”病史6年余，最高血壓不詳，間斷服藥。體檢：未觸及腫塊，觸之無壓痛，局部皮膚無改變，下肢運動及感覺無明顯異常。工人，初中文化程度。吸煙10年，約每日20支，現(xiàn)未戒煙，飲酒20年，每次“白酒”250ml，現(xiàn)未戒酒。實驗室檢查：白細胞、CRP、血沉均在正常范圍。全身骨顯像：靜脈注射顯像劑99mTc-MDP后3小時全身前后位骨顯像，示左側(cè)髖關(guān)節(jié)骨質(zhì)代謝稍增高。影像檢查：X線示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間溶骨性骨質(zhì)破壞，周圍見明顯硬化環(huán)，骨皮質(zhì)未見中斷。CT掃描左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間溶骨性骨質(zhì)破壞，明顯、較厚的硬化環(huán)，局部厚度不均勻，伴小片狀死骨。病灶中央為壞死囊變區(qū)，密度均勻，CT值約32HU。病灶周圍骨皮質(zhì)增生硬化，周圍軟組織未見明顯腫塊。術(shù)中所見：切開股外側(cè)肌，暴露股骨近端。然后在股骨近端開窗，暴露腫瘤組織。術(shù)中見左股骨近端病灶，病灶內(nèi)為淡黃色壞死樣組織，腫瘤邊界尚清，周圍為硬化骨組織。將腫瘤予以徹底刮除，刮除腫瘤組織送病理檢查提示：壞死退變組織。病理診斷：（左股骨）壞死組織中見真菌菌絲及孢子，考慮真菌感染。圖1、2

左髖關(guān)節(jié)正側(cè)位。示左股骨轉(zhuǎn)子間見骨質(zhì)破壞，伴不均勻硬化環(huán)，鄰近骨皮質(zhì)光整圖3

橫斷位T2WI示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間見高低混雜信號影，周圍軟組織未見明顯腫塊及水腫圖4

橫斷位T1WI示病灶呈不均勻低信號，周圍見低信號硬化環(huán)圖5

冠狀位增強T1WI示病灶周圍見花環(huán)狀強化，中央見不規(guī)整無強化壞死囊變區(qū)，骨皮質(zhì)連續(xù)，病灶局限，周圍骨質(zhì)未見明顯水腫圖6

骨盆正位片示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間溶骨性骨質(zhì)破壞，伴明顯厚薄不均硬化環(huán)，鄰近骨皮質(zhì)未見中斷圖7

CT冠狀位（軟組織窗）示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間溶骨性骨質(zhì)破壞，病灶中央密度均勻，CT值約32HU，周圍軟組織未見明顯腫塊圖8

CT冠狀位（骨窗）示病灶見明顯不均勻硬化環(huán)，伴小片狀死骨，病變鄰近骨皮質(zhì)增生硬化討論骨的真菌感染屬罕見部位的深部真菌病，一般由皮膚直接蔓延或體內(nèi)其他部位感染經(jīng)血液循環(huán)或淋巴道而來。誘發(fā)的主要因素有：（1）慢性消耗性疾病;（2）造成免疫力下降/缺陷的疾病或治療;（3）長期使用抗生素或激素類藥物;（4）治療用的插管、大手術(shù)等，有利于真菌侵入并繁殖。本組2例為中老年患者，有長期高血壓病史;其一為農(nóng)村婦女，曾有乳腺纖維瘤切除術(shù)，闌尾切除術(shù);另一例為有長期吸煙、飲酒史的男性;2例患者存在可利于真菌侵入、繁殖或?qū)е旅庖叩挚沽ο陆档牟∈贰⑸盍晳T，與真菌有機感染有一定的關(guān)系。臨床表現(xiàn)主要為局部腫痛，關(guān)節(jié)功能障礙等。真菌感染的病變表現(xiàn)與真菌的種類、數(shù)量，宿主的免疫力、受累部位、病變所屬時期等因素有關(guān)。常見的基本病變有：（1）輕度非特異性炎癥，病灶中僅有少數(shù)的淋巴細胞及單核細胞浸潤。（2）化膿性炎癥，大量中性粒細胞浸潤形成膿腫，主要見于感染真菌數(shù)量多，宿主反應(yīng)較強烈時。（3）壞死性炎癥，大小不等的壞死灶，伴有出血，炎性細胞較少。（4）肉芽腫性炎，常與化膿性病變同時存在。（5）真菌性敗血癥，引起全身播散，常是致死的原因。結(jié)合相關(guān)文獻及本組病例表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生于股骨的真菌感染影像學表現(xiàn)共同點為：（1）病變累及骨松質(zhì);（2）溶骨性骨質(zhì)破壞，邊緣有厚薄不均勻硬化環(huán);（3）有死骨，無骨膜反應(yīng)，周圍骨皮質(zhì)反應(yīng)性增生硬化;（4）病灶中央有液化壞死區(qū)，伴有肉芽組織增生，增強掃描可見厚薄不均環(huán)形強化影，中央見無強化壞死囊腔;（5）病灶較局限，鄰近骨質(zhì)水腫不明顯，周圍無軟組織腫塊。鑒別診斷：（1）慢性化膿性骨髓炎：骨質(zhì)破壞、增生及骨膜反應(yīng)廣泛且顯著，死骨片常常形態(tài)較大，周圍軟組織反應(yīng)可見。（2）骨結(jié)核：病程緩慢，癥狀較輕，發(fā)生于長骨骨骺閉合的骨端結(jié)核多為邊緣型，表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞，伴有薄層硬化邊，少見死骨。發(fā)生在長骨骨骺、干骺端的結(jié)核常累及軟骨引起關(guān)節(jié)間隙。（3）骨纖維異常增殖癥：單骨型、四肢骨發(fā)生者以股骨近段多見，典型表現(xiàn)為：髓腔內(nèi)囊狀膨脹骨質(zhì)破壞，伴有清楚的硬化邊，含磨玻璃樣密度和絮狀骨化影是其特征。股骨的真菌感染臨床罕見，癥狀較輕且無特征，最后診斷需靠病理、真菌學發(fā)現(xiàn)炎癥及致病真菌。術(shù)前的影像檢查可依據(jù)其一定的表現(xiàn)特點，提供準確的定位診斷、較可靠的定性診斷，為臨床診療提供幫助。醫(yī)學影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱急性淋巴細胞白血病化療后弓形蟲腦病影像表現(xiàn)病例分析專題報告病例男，21歲，因“確診急性淋巴細胞白血病6月，發(fā)熱5天”于入院，體溫：39℃，伴頭痛。查體：頸軟，稍抵抗，左下肢Gordon征（+），右下肢Gordon可疑（+），余病理征（-）。實驗室檢查：血白細胞0.18×109L-1（↓），紅細胞2.02×1012L-1（↓），中性粒細胞比值0.055（↓），淋巴細胞比值0.778（↑），中性粒細胞計數(shù)0.01×109L-1（↓）。腦脊液常規(guī)示：潘氏球蛋白定性（+），白細胞計數(shù)16.00×106L-1（↑）。腦脊液細胞學：呈淋巴-單核細胞反應(yīng)型，以淋巴細胞為主，單核細胞激活現(xiàn)象明顯，易見紅細胞。腦脊液生化示：微量白蛋白1578mg/L（↑），Cl126.0mmol/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）24.9U/L（↑），乳酸脫氫酶（LDH）69.5U/L（↑）?；颊?月前開始行VDCLP方案化療（長春新堿2mgd1、d8、d15、d22；柔紅霉素80mgd1～3；環(huán)磷酰胺1380mgd15；左旋門冬酰胺酶10000Ud6、d10、d12、d14、d16；潑尼松片d1～d1435mg，每日2次，d15～d2835mg，每日1次）。影像學檢查：入院第4天顱腦CT平掃提示腦實質(zhì)多發(fā)低密度灶。入院第8天顱腦MRI檢查示雙側(cè)大腦半球腦實質(zhì)、左側(cè)小腦半球及腦干多發(fā)類圓形異常信號灶，直徑約5～12mm，T1WI呈不均勻稍低信號，T2WI呈不均勻稍高信號（圖1），病變周圍有輕重不一的水腫。頭顱DWI提示病灶區(qū)彌散不受限（圖2）。采用單體素點分辨波譜（PRESS）序列1H-MRS采集，TE值為35ms，選取左側(cè)額葉病灶為感興趣區(qū)，顯示膽堿（Cho）峰略增高，Cho/Cr值約為1.06；0.9ppm處出現(xiàn)氨基酸（AA）峰、1.3ppm處出現(xiàn)脂質(zhì)（Lip）峰、2.4ppm附近出現(xiàn)琥珀酸鹽（Suc）峰（圖3）。增強后T1WI掃描均有強化，多呈環(huán)形強化。其中多個強化灶可見“偏心靶”征（圖4～6），表現(xiàn)為環(huán)形強化灶內(nèi)見直徑3～4mm的偏心結(jié)節(jié)樣高信號影（圖6），增強T2-FLAIR顯示“偏心靶”征比T1WI增強掃描更清晰（圖7，8）。

影像診斷考慮弓形蟲感染?；颊吣X脊液感染病原高通量基因檢測報告顯示，檢出寄生蟲DNA序列：弓形蟲屬（剛地弓形蟲、Hammondiah

ammond）。予克林霉素針600mg靜滴q8h聯(lián)合復(fù)方磺胺甲唑片1440mg口服tid治療，患者頭痛癥狀逐漸減輕。2月后患者返院行顱腦MRI復(fù)查，病灶較前明顯減少、縮小。討論弓形蟲病是由剛地弓形蟲感染引起的一種人畜共患傳染病。在機體免疫力正常情況下，弓形蟲感染臨床癥狀多不明顯。弓形蟲包囊主要潛伏在肌肉組織或其他器官中，當機體出現(xiàn)免疫力低下或免疫缺陷時（如獲得性免疫缺陷綜合征患者），弓形蟲包囊內(nèi)侵襲性速殖子釋放造成機體嚴重感染，臨床可表現(xiàn)為腦炎、肺炎及眼部疾患等。弓形蟲腦病臨床表現(xiàn)無明顯特異性，可有發(fā)熱、頭痛、肢體活動障礙、癲癇發(fā)作等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。由于腦組織活檢為有創(chuàng)性檢查，弓形蟲腦病的診斷主要依賴影像學檢查、血液、腦脊液特異性抗體檢測及基因檢測，其中影像學檢查是輔助診斷弓形蟲腦病的重要方法之一。由于弓形蟲包囊破裂反復(fù)釋放速殖子侵入鄰近的腦細胞，導(dǎo)致腦細胞損傷、局部壞死灶形成、血管栓塞、周圍新生炎癥血管形成，弓形蟲腦病可出現(xiàn)一系列影像學表現(xiàn)。顱內(nèi)弓形蟲感染病灶多位于顱腦灰質(zhì)與白質(zhì)的交界區(qū)、后顱窩或深部的灰質(zhì)核團。頭顱CT平掃可示皮髓交界處、小腦、基底節(jié)多發(fā)類圓形低密度病灶伴大片水腫，增強掃描可呈環(huán)形強化。MRI診斷弓形蟲腦病較CT更為敏感，主要表現(xiàn)為顱內(nèi)多發(fā)T1WI不均勻低信號、T2WI不均勻高信號結(jié)節(jié)，伴明顯水腫。與細菌膿腫不同，弓形蟲腦病DWI可不受限，如本例所見。本例弓形蟲腦病MRSCho峰增高，出現(xiàn)AA峰（0.9ppm）、Lip峰（1.3ppm）及Suc峰（2.4ppm），提示感染性改變，無特異性。本例弓形蟲腦病增強掃描明顯不均勻環(huán)形強化，可見“偏心靶”征（圖6,7）。據(jù)文獻報道，“偏心靶”征診斷弓形蟲腦病特異性達95%?！捌陌小闭鞅憩F(xiàn)為病灶內(nèi)部強化的偏心結(jié)節(jié)、中間低信號層以及外周高信號層。其中，強化的偏心結(jié)節(jié)由圍繞在腦溝處的炎性血管構(gòu)成，中間低信號層代表壞死的組織，外周高信號層代表炎癥反應(yīng)。增強后FLAIR序列對低濃度對比劑的小病灶和腦膜病灶比較敏感，正如本例所見，增強后FLAIR顯示“偏心靶”征比增強后T1WI更清晰。根據(jù)Khalaf等的報道，44歲急性淋巴細胞白血病男性患者，在接受伊馬替尼誘導(dǎo)緩解治療與骨髓造血干細胞移植22月后因肺部感染入院，住院期間出現(xiàn)意識混亂和左側(cè)肢體無力，腦活檢診斷弓形蟲腦病。與本例相似，患者頭顱MRI檢查顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)類圓形病灶，T2-FLAIR呈高信號，MRS出現(xiàn)Lip峰，抗弓形蟲治療后MRI檢查顯示病灶縮小；但患者未行MRI增強掃描，因此未見“偏心靶”征，其DWI彌散受限，與本例不同，提示弓形蟲腦病DIW可彌散受限或不受限。本例患者為青年男性，急性淋巴細胞白血病化療后合并弓形蟲腦病，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛?；颊哐Ｒ?guī)提示紅細胞、白細胞、血小板均明顯減少，提示化療后骨髓抑制。急性淋巴細胞白血病化療可使骨髓中的血細胞前體的活性下降，外周血細胞數(shù)量減少，易患如弓形蟲腦病等機會感染性疾病。根據(jù)患者病史、影像學資料及弓形蟲基因檢測，