繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷

關(guān)于繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷2病例姓名:李XX男30歲床號:14ID號:100344335病例特點：1.暈厥后發(fā)現(xiàn)血壓升高：210/110mmHg2.腎臟方面：1）雙腎體積不等：B超：左腎7.9*4.3cm，左腎動脈較正常偏細，右腎體積偏大。

MRI雙腎、腎上腺平掃、增強+腎動脈增強血管成像：左腎體積縮小，右腎代償性體積增大，雙側(cè)腎上腺未見異常；左腎動脈起始段可見，較細，遠端未見顯示，考慮發(fā)育變異；GFR：LK7.31ml/min，RK67.9ml/min；2）中等量蛋白尿：1.76g，腎功能正常；第2頁,共42頁，2024年2月25日，星期天33.其他：

血鉀偏低3.4-3.9mmol/l，自身抗體陰性。南京市第一醫(yī)院查血立位血腎素活性、血管緊張素II均明顯升高，血皮質(zhì)醇、醛固酮水平正常。4.相關(guān)病史：

既往有排尿性暈厥：小學5年級起發(fā)作暈厥7-8次，發(fā)作前有眼前發(fā)黑，心跳加速，多見于排尿后，1-5min緩解。第3頁,共42頁，2024年2月25日，星期天4雙腎體積不等？1.血管因素1）單側(cè)動脈粥樣硬化N2）先天性肌纖維發(fā)育不良？3）大動脈炎？4）腎動脈血栓栓塞N2.先天性腎臟發(fā)育不全？第4頁,共42頁，2024年2月25日，星期天Diagram原發(fā)高血壓繼發(fā)Y—相關(guān)因素？or第5頁,共42頁，2024年2月25日，星期天6特殊病史：排尿性暈厥？產(chǎn)生機制，與患者高血壓及腎臟損害有無聯(lián)系？第6頁,共42頁，2024年2月25日，星期天7那些情況應(yīng)考慮繼發(fā)性高血壓的可能繼發(fā)性高血壓的不同類型實驗室檢查的意義懷疑繼發(fā)性高血壓時檢查項目和流程第7頁,共42頁，2024年2月25日，星期天8以下情況應(yīng)警惕繼發(fā)性高血壓的可能：發(fā)病年齡小于30歲；或大于55歲新發(fā)的高血壓患者無家族史高血壓程度嚴重（達3級以上）；降壓效果差，不易控制。血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發(fā)作），或伴自發(fā)性低血鉀；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大；陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；下肢血壓明顯低于上肢，雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及；夜間打鼾、呼吸暫停者第8頁,共42頁，2024年2月25日，星期天9

大約有5%的高血壓有其發(fā)病原因，這一般稱之為“繼發(fā)性高血壓”（secondaryhypertension）。第9頁,共42頁，2024年2月25日，星期天10

繼發(fā)性高血壓常見的原因1.慢性腎實質(zhì)性疾病2.原發(fā)性醛固酮增多癥3.腎血管性疾病4.睡眠呼吸暫停（sleepapnea）、肥胖5.藥物導(dǎo)致或與藥物相關(guān)6.長期應(yīng)用皮質(zhì)激素或柯興氏病7.嗜鉻細胞瘤8.主動脈縮窄9.甲狀腺或甲狀旁腺疾病10.Page腎第10頁,共42頁，2024年2月25日，星期天11作者、報告年份Gifford1969Berglun等1976

Rudnich等1977Danielson等1981Siuclair等例數(shù)N=433968966510003783原發(fā)性高血壓89%94%94%95.3%92.1%慢性腎臟疾病5452.45.6腎血管疾病410.21.00.7主動脈縮窄10.10.2——原發(fā)性醛固酮0.50.1—0.10.3柯興綜合征0.2—0.20.10.1嗜鉻細胞瘤0.2？—

—0.20.1口服避孕藥—

—

0.20.81.0各種病因高血壓的診斷頻率（%）

第11頁,共42頁，2024年2月25日，星期天12各種繼發(fā)性高血壓及其特點有下列情況應(yīng)懷疑腎動脈狹窄：①血壓或雙腎大小明顯不對稱；②上腹部或腎區(qū)聽到雜音。③主動脈或周圍動脈有粥樣硬化，下肢有癥狀的動脈粥樣硬化狹窄，此類患者15%~25%伴有腎動脈狹窄。④用ACEI腎功迅速惡化。第12頁,共42頁，2024年2月25日，星期天13鄭德裕，中國循環(huán)雜志，2006,21（2）81第13頁,共42頁，2024年2月25日，星期天14

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛）：通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，應(yīng)做腎上腺CT或MRI。但也有原醛無低血鉀或無高血壓者。

第14頁,共42頁，2024年2月25日，星期天15嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤，較罕見,對陣發(fā)性高血壓患者常需考慮鑒別此病。由于腎上腺髓質(zhì)腫瘤持續(xù)或脈沖式釋放過多的兒茶酚胺(CA)引起面白、頭痛、怕熱、消瘦、心動過速、腹痛腹瀉等,部分患者伴糖尿病或糖耐量減低。約1/2為持續(xù)性高血壓,1/2為陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓陣發(fā)性加重,常伴眼底病變并舒張壓(DBP)>130mmHg,表現(xiàn)為急進型高血壓診斷主要依靠血、尿CA測定,超過正常值2倍以上才有意義。常需反復(fù)測定,尤其陣發(fā)性血壓升高時應(yīng)立即排空膀胱,留24h尿測CA?？嘈尤仕酼MA是CA代謝產(chǎn)物，敏感性低于CA.第15頁,共42頁，2024年2月25日，星期天16主動脈縮窄：多見于左鎖骨下動脈開口遠端，約占整個先心病的7%，表現(xiàn)為上肢血壓甚高而下肢低。其他：甲亢、甲減、甲旁亢、睡眠呼吸暫停和中樞神經(jīng)疾患、酗酒及某些藥物(例如甘草、NSAIDS、抗癌藥物)或毒品均可導(dǎo)致高血壓。第16頁,共42頁，2024年2月25日，星期天17庫欣綜合征診斷:由于腎上腺束狀帶增生或腫瘤造成糖皮質(zhì)類固醇分泌過多,并且常伴不同程度的鹽皮質(zhì)激素和雄激素增加,造成向心性肥胖、高血壓(占80%)、糖耐量異常或糖尿病(1/10患者合并)、多血質(zhì)、皮膚紫紋、性功能障礙、骨質(zhì)疏松(占70%)、腎結(jié)石等,少數(shù)人有血鉀偏低。早期柯興氏征常無上述表現(xiàn)。定性診斷:(1)24h尿皮質(zhì)醇(F):高于正常2～3倍才有意義。若正常則可以排除庫欣綜合征。(2)血F(上午8～12時):有無晝夜節(jié)律。第17頁,共42頁，2024年2月25日，星期天18例1.肥胖與高血壓你重它就高第18頁,共42頁，2024年2月25日，星期天19腎上腺外的嗜鉻細胞瘤

患者女40歲，無高血壓家族史，近來常有發(fā)作性血壓升高。平時BP130/90mmHg，無其它體征，血生化檢查均在正常范圍，測24hr尿，VMA（香草基苯乙醇酸）和兒茶酚胺增高，懷疑有嗜鉻細胞瘤的可能，腹部CT見腹后壁有一腫物（如圖），同位素腹部掃描也見腹后壁有一腫物（如圖），而腎上腺正常。用α和β阻滯劑可控制血壓。手術(shù)切除腫塊，證實為嗜鉻細胞瘤（如圖）。第19頁,共42頁，2024年2月25日，星期天20腹部CT顯示腹后壁有一腫物第20頁,共42頁，2024年2月25日，星期天21同位素掃描顯示腫物不位于腎上腺部位前后位后前位第21頁,共42頁，2024年2月25日，星期天22手術(shù)和組織學證實為嗜鉻細胞瘤第22頁,共42頁，2024年2月25日，星期天23柯興氏病引起的高血壓

患者女36歲，BP140/96mmHg，下肢浮腫和逐漸肥胖，發(fā)胖主要在背部和腹部，且體毛增多，BP有時可達180/100mmHg。疑患柯興氏病，作有關(guān)檢驗支持此病。腎上腺CT正常，頭顱MRI見腦垂體有一腫瘤（如圖），直徑3cm，手術(shù)切除。由腦垂體或下視丘病變所致雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過多的皮質(zhì)激素，稱柯興氏病，由腎上腺皮質(zhì)腺瘤所致的稱柯興氏綜合征。第23頁,共42頁，2024年2月25日，星期天24原發(fā)性甲旁亢引起的高血壓

患者，男，23歲，由于腎絞痛住院，BP150/95mmHg，化驗血鈣增高（2.97mmol/L，即11.88mg/dl）。既往史無特殊，也無高血壓和高血鈣的家族史。體檢和ECG及X線均未見特殊。測血漿甲狀旁腺素（PTH）增高（122pg/ml，正常為<65pg/ml），血磷低，考慮為原發(fā)性甲旁亢。同位素掃描（sestamibiscan）見頸部左前下有一致密點（如圖）。手術(shù)證實為甲狀旁腺良性腺瘤（如圖）。術(shù)后血鈣和血壓均恢復(fù)正常。第24頁,共42頁，2024年2月25日，星期天25

同位素掃描顯示頸部左前下部位有一小腫物，符合甲狀旁腺，并經(jīng)手術(shù)證實。第25頁,共42頁，2024年2月25日，星期天26如何篩查繼發(fā)性高血壓？第26頁,共42頁，2024年2月25日，星期天27繼發(fā)性高血壓相關(guān)病史家族史發(fā)病的時間血壓的水平高血壓的類型（持續(xù)/陣發(fā)）發(fā)生高血壓的時間夜尿增多/周期性麻痹多汗、心悸、面色蒼白史腎臟病史貧血藥物治療反應(yīng)甘草制劑、類固醇激素及避孕藥服用史月經(jīng)/發(fā)育史第27頁,共42頁，2024年2月25日，星期天28繼發(fā)性高血壓相關(guān)體格檢查立臥位血壓四肢脈搏、血壓體形、面容、面色及末梢溫度皮膚、毛發(fā)、毛細血管血管雜音心率及心臟雜音腱反射第二性征眼底檢查面/下肢浮腫第28頁,共42頁，2024年2月25日，星期天29繼發(fā)性高血壓的篩查血常規(guī)、尿常規(guī)電解質(zhì)、肝功、腎功眼底雙腎B超心電圖、心臟彩超第29頁,共42頁，2024年2月25日，星期天30強調(diào)血壓難以控制者均應(yīng)行RASS檢查+腎上腺CT：注意有無NSAIDS/避孕藥/甘草/皮質(zhì)激素，F(xiàn)K506等用藥史；注意有無睡眠呼吸暫停。建議查甲功；肥胖者應(yīng)查皮質(zhì)醇；建議查嗜鉻細胞瘤篩查：血、尿兒茶酚胺第30頁,共42頁，2024年2月25日，星期天31影響RAS系統(tǒng)的藥物和激素

許多藥物可以影響RAS系統(tǒng)調(diào)節(jié),在測定血漿腎素和血管緊張素Ⅱ以及血漿醛固酮之前，應(yīng)該停用以下藥物：停用6周:

安體舒通（拮抗醛固酮作用)

雌二醇(擬鹽皮質(zhì)激素樣作用)第31頁,共42頁，2024年2月25日，星期天32停用2周:

噻嗪類利尿劑(引起低鉀而影響醛固酮合成)

吲哚美辛,賽庚啶(阻斷血清素,干擾ACTH)停用1周:ACEI及鈣拮抗劑(減少醛固酮合成,升高血鉀)

擬交感神經(jīng)藥,腎上腺能阻滯劑(減少血漿腎素活性)第32頁,共42頁，2024年2月25日，星期天33原醛的篩查范圍應(yīng)擴大到難治性高血壓傳統(tǒng)觀點認為,只有在高血壓患者出現(xiàn)自發(fā)性低鉀血癥和與之不相稱的尿鉀增多時才考慮原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷,因而認為原發(fā)性醛固酮增多癥在血壓患者中的發(fā)病率還不足0.5%。目前認為,原醛癥的發(fā)病率遠遠高于其發(fā)現(xiàn)率。大量研究結(jié)果顯示,原醛癥在高血壓患者中的發(fā)生率高達10%～18%,且在血鉀正常的高血壓患者中也可高達9.5%。新近多項研究顯示,大部分原發(fā)性醛固酮增多癥患者,特別是早期患者并無低鉀血癥,因而采用傳統(tǒng)的篩查范圍,這部分人群將會漏診,從而導(dǎo)致了原發(fā)性醛固酮增多癥的檢出率大大降低。第33頁,共42頁，2024年2月25日，星期天34腎素血管緊張素正常值

臥位立位腎素ng（ml/h)0.05-0.790.93-6.56AngIIpg/ml28.2-52.255.3-115.3醛固酮pg/ml59-17465-296醛固酮腎素比值（ARR）計算方法醛固酮/腎素=ng/dl÷ng/(ml/h）

或=[pg/ml÷ng（ml/h)]÷10第34頁,共42頁，2024年2月25日，星期天35AAR〉30可疑〉50診斷特異性90%，如同時醛固酮〉15ng/dl(150pg/ml，415.5pmol/l),診斷特異性為98%假陽性:α、β受體阻滯劑假陰性：ACEI、ARB、CCB、利尿劑螺內(nèi)酯、阿米洛利：停4周α、β受體阻滯劑、α、β受體阻滯劑停2周第35頁,共42頁，2024年2月25日，星期天36研究顯示,β受體阻滯劑、α甲基多巴和可樂定可導(dǎo)致ARR的假陽性結(jié)果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)類、二氫吡啶類鈣通道拮抗劑和利尿劑等可導(dǎo)致假陰性結(jié)果。第36頁,共42頁，2024年2月25日，星期天37高血壓患者PRA/PAC比值大于30(ng/dl:ng/ml/hr)為可疑,大于50時可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。南京第一醫(yī)院由于單位不同，直接比值大于300為可疑，大于500可診斷。第37頁,共42頁，2024年2月25日，星期天38原醛的主要種類腎上腺醛固酮瘤65%～85%(aldosterone-producingadenoma,APA)特發(fā)性醛固酮增多癥15%～40%(idopathichyperaldosteronism,IHA)第38頁,共42頁，2024年2月25日，星期天39立臥位試驗：原理：正常人血漿醛固酮（Ald）受ACTH晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)。。立位(4小時)，刺激RASs，AngⅡ增加，Ald上升。APA：基礎(chǔ)Ald明顯增高，立位后降低(偶有升高)IHA：基礎(chǔ)Ald輕度增高，立位后明顯增高

(>基礎(chǔ)值33%，升幅超過正常人)

原因：對AngⅡ敏感性增強腎上腺醛固酮瘤（APA）和特發(fā)性醛固酮增多癥（IHA）的鑒別診斷第39頁,共42頁，