腦血管病的介入治療

腦血管病的介入治療頸動脈狹窄

缺血性腦卒中的病因：1.腦動脈栓塞：約1/3與頸動脈狹窄有關(guān)2.血流動力學(xué)因素3.血液學(xué)因素等頸動脈狹窄是缺血性卒中主要病因之一

頸動脈狹窄的危險因素

1.

高血脂；2.

高血壓；3.

糖尿?。?.

吸煙；5.

體重超重與肥胖；6.

生活方式：精神緊張，高熱量飲食，缺乏運(yùn)動等；7.其它：老齡化，男性多于女性。

前三位即通常所謂“三高”（高血脂、高血壓、高血糖），隨著生活水平提高，但健康觀念卻相對落后，這些危險因素的發(fā)生正在越來越年輕化，這種情況是所謂“亞健康”狀態(tài)最重要和最主要的情形之一，臨床所見的相關(guān)心腦血管疾病的年輕患者也越來越多。頸動脈狹窄好發(fā)部位

頸總動脈分叉處是頸動脈狹窄最好發(fā)部位頸總動脈起始段頸內(nèi)動脈虹吸部大腦中動脈檢查方法

頸部超聲波初檢

狹窄部位狹窄處管徑（MRL）

動脈腔內(nèi)動脈硬化斑塊的厚度、范圍及性質(zhì)經(jīng)顱多普勒（TCD）血管造影及磁共振檢查

DSACTA及MRA狹窄超過70%狹窄50-60%，伴明顯關(guān)聯(lián)癥狀如反復(fù)TIA發(fā)作、同側(cè)腦梗塞病史等；或6個月內(nèi)狹窄程度增加超過15%動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后效果不理想或術(shù)后再狹窄手術(shù)風(fēng)險高或無法以手術(shù)方法治療的病變?nèi)鐭o名動脈和頸總動脈起始部或頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段病變、雙側(cè)多血管、多部位病變以及放療后狹窄等非動脈粥樣硬化性狹窄，如纖維肌發(fā)育不良或處于穩(wěn)定期的大動脈炎性狹窄自發(fā)性、創(chuàng)傷性及手術(shù)后形成的動脈夾層者不超過6個月的短段（小于10mm）動脈閉塞頸內(nèi)動脈閉塞伴發(fā)的頸外動脈狹窄頸動脈支架置入術(shù)的適應(yīng)證禁忌證嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病已經(jīng)造成嚴(yán)重殘疾超過6個月或大于10mm的動脈慢性完全性閉塞合并顱內(nèi)腫瘤或AVM者大動脈炎活動期病變動脈異常迂曲，沒有合適入路者動脈粥樣斑塊中有嚴(yán)重的環(huán)形或馬蹄形鈣化（相對禁忌證）生存預(yù)測不超過2年者嚴(yán)重出血傾向及其他不能耐受手術(shù)情況術(shù)前準(zhǔn)備（治療前護(hù)理）

1、心理護(hù)理2、遵醫(yī)囑完善各項(xiàng)檢查，應(yīng)用拜阿司匹林、波立維等藥物至少3天3、術(shù)前雙側(cè)腹股溝及會陰部清潔、備皮4、術(shù)前4-6h禁食禁飲5、練習(xí)床上小便，必要時術(shù)前置尿管操作動畫支架術(shù)后護(hù)理1、穿刺點(diǎn)觀察及護(hù)理2、飲食護(hù)理3、病情觀察4、用藥護(hù)理5、并發(fā)癥預(yù)防及護(hù)理

并發(fā)癥：一過性血壓、心率下降30.8%一過性驚厥、昏迷4.6%一過性腦血管痙攣6.2%腦血栓1.5%（一過性血壓心率下降；驚厥、昏迷；腦血管痙攣均在短時間內(nèi)恢復(fù)5-60分鐘；腦血栓3天內(nèi)恢復(fù)）血壓、心率↓擴(kuò)張前阿托品血栓形成尿激酶20萬血管痙攣尼莫通、罌粟堿腦過度灌注綜合征降壓+自由基清除劑的應(yīng)用等穿刺點(diǎn)出血、血腫造影劑腎病支架塌陷、變形、移位再狹窄：堅(jiān)持雙聯(lián)抗血小板藥物至少3個月，并定期復(fù)查（出院后1月、3月、半年）

并發(fā)癥的處理：過度灌注綜合征臨床表現(xiàn)CHPS的臨床癥狀主要表現(xiàn)為:同側(cè)額顳部或眶周的波動性疼痛或彌漫性頭痛、面部的疼痛、嘔吐、視力下降、意識障礙、高血壓、癲癇發(fā)作以及局灶性神經(jīng)功能缺損。如果不及時救治,會繼發(fā)嚴(yán)重的腦水腫、腦內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血。CHPS可以發(fā)生在術(shù)后的早期,也可以發(fā)生在術(shù)后1個月,不過大部分的患者在術(shù)后幾小時到幾天之內(nèi)發(fā)生,平均為5d。危險因素同時存在的其他疾病或不良基礎(chǔ)狀況:糖尿病、已存在的高血壓微血管病變、長期高血壓、小卒中發(fā)作病史、年齡>72歲、高度頸動脈狹窄等；腦血流相關(guān)因素:這些又分為術(shù)前即存在的因素:側(cè)支循環(huán)不佳、對側(cè)頸動脈閉塞、顱底Willis環(huán)發(fā)育不良、術(shù)前低灌注狀態(tài)、腦血管活性或儲備降低、腦內(nèi)盜血(乙酰醋氨刺激試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)CBF降低);圍手術(shù)期或術(shù)后因素(術(shù)后持續(xù)超過數(shù)天的高灌注狀態(tài)、系統(tǒng)性高血壓)及其他混雜因素(麻醉中使用高劑量的易揮發(fā)鹵化烴麻醉劑、抗凝或抗血小板治療、圍手術(shù)期腦梗死等)。其中,腦血管功能儲備降低、術(shù)后高血壓和持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天的過度灌注狀態(tài)被認(rèn)為是最重要的危險因素。預(yù)防血壓控制

術(shù)中、術(shù)后充分控制血壓,術(shù)后血壓應(yīng)控制在16/11kPa左右,避免波動范圍大,偏低或偏高都可出現(xiàn)CHPS;alman認(rèn)為預(yù)防CHS最重要的方法是及時發(fā)現(xiàn)高灌注和控制好血壓。建議在手術(shù)前后使用TCD以及時發(fā)現(xiàn)腦血流提高的患者,一旦發(fā)現(xiàn)有高灌注,血壓應(yīng)該嚴(yán)格控制。血壓正?；颊呷绨l(fā)現(xiàn)高灌注也應(yīng)降低血壓,因?yàn)橐徊糠只颊咦詈髸l(fā)展成高血壓。推薦使用拉貝洛爾、氯壓定控制血壓,其不會提高腦血流,而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶阻滯劑、鈣通道阻滯劑及血管擴(kuò)張劑如硝普鹽、硝酸甘油則會提高腦血流。自由基清除劑的應(yīng)用

自由基清除劑的使用中樞神經(jīng)系統(tǒng)再灌注能產(chǎn)生自由基,自由基可導(dǎo)致缺血后高灌注。隨機(jī)對照試驗(yàn)提示抗氧化劑對急性腦梗塞的治療有效。自由基清除劑依達(dá)拉奉有抑制脂質(zhì)過氧化的作用、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、減輕腦水腫、保護(hù)受傷的腦組織。預(yù)防顱內(nèi)出血

出血是CAS最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是死亡的主要原因。我們對術(shù)后病人應(yīng)密切觀察生命體征、意識狀態(tài)，頭痛的部位、性質(zhì)及持續(xù)時間，注意血壓變化，嚴(yán)格控制血壓。如發(fā)現(xiàn)新的體征出現(xiàn)或神志變化，必要時做頭部CT檢查，除外腦出血。一旦發(fā)現(xiàn)腦出血，應(yīng)立即手術(shù)清除血腫，挽救病人生命。嚴(yán)重并發(fā)癥處理頸動脈內(nèi)膜剝脫CEA手術(shù)指證年齡80歲以下；無明顯心肺疾??；估計能耐受麻醉和手術(shù)打擊；無論有無癥狀狹窄程度大于70%CEA相對適應(yīng)證近6個月TIA發(fā)作，狹窄程度50%-69%；進(jìn)行性腦卒中，狹窄程度大于等于70%；近6個月輕-中度腦卒中，狹窄程度50%-69%；狹窄程度≥70%同時須行冠脈搭橋CEA不肯定的適應(yīng)證TIAs發(fā)作，狹窄＜50%；輕度腦中風(fēng)，狹窄＜50%；TIAs發(fā)作，狹窄＜70%同時須行冠脈搭橋有癥狀的急性頸動脈血栓形成CEA禁忌證中度中風(fēng)，狹窄＜50%，未服用阿司匹林單純TIA，狹窄＜50%，未服用阿司匹林高?；颊?，多次TIAs發(fā)作，未服用阿司匹林高?；颊撸p-中度腦梗塞，狹窄＜50%，未服用阿司匹林急性夾層，應(yīng)用肝素且無癥狀頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)CEA

可去除斑塊、心臟并發(fā)癥高、腦血管并發(fā)癥稍低、創(chuàng)傷相對大。頸動脈支架CAS

斑塊到支架外，心臟并發(fā)癥低、腦血管并發(fā)癥稍高，創(chuàng)傷小。暢通率均很高，再狹窄率均低，療效均可靠頸動脈支架與頸動脈內(nèi)膜剝脫針對兩種治療方式的比較，一直在進(jìn)行著臨床對照試驗(yàn)。早期的對比試驗(yàn)結(jié)果（CAVATAS\SAPPHIRE\EVA-3S\SPACE）均提示CEA有著更好的安全性,值得關(guān)注的是在上述試驗(yàn)的CAS治療過程中，多數(shù)患者沒有應(yīng)用術(shù)中栓塞保護(hù)裝置。而在2010年發(fā)表的CREST試驗(yàn)，共治療了2502例患者，1262例接受了CAS（均應(yīng)用栓塞保護(hù)裝置），1240例患者接受了CEA手術(shù)，中風(fēng)率在CAS組高于CEA組（4.1%

vs

2.3%），而心肌梗死率在CEA組高于對照組（2.3%

vs

1.1%）。關(guān)于兩種治療方式的優(yōu)劣，一直存在爭議，結(jié)合目前已經(jīng)完成的前瞻性對照研究結(jié)果，專家共識為：CAS是一種不次于CEA效果的治療方式。頸動脈支架與頸動脈內(nèi)膜剝脫頸動脈支架與頸動脈內(nèi)膜剝脫納入14個研究7693例患者（支架植入組3835例，頸動脈內(nèi)膜剝脫組3858例）的meta分析結(jié)果顯示：支架植入組術(shù)后30d死亡率與腦卒中事件發(fā)生率、術(shù)后1年心肌梗死事件發(fā)生率及術(shù)后30d非致殘性腦卒中事件發(fā)生率高于頸動脈內(nèi)膜剝脫組(P

≤0.0001)，術(shù)后30d心肌梗死事件發(fā)生率低于頸動脈內(nèi)膜剝脫組(P=0.0010)。兩組術(shù)后30d死亡事件發(fā)生率及致殘性腦卒中事件發(fā)生率差異無顯著性意義。CEA與CAS如何選擇CEA與CAS如何選擇CEA與CAS如何選擇CEA與CAS如何選擇CEA與CAS如何選擇充分講清利弊充分尊重患者及家屬意見椎動脈起始部75％

ostial

頸部5％

cervical

顱內(nèi)10％

intracranial

基底動脈起始部、PICA分叉處鎖骨下動脈鎖骨下盜血綜合征后循環(huán)動脈粥樣硬化的好發(fā)部位椎動脈狹窄與后循環(huán)卒中相關(guān)的死亡率在20-30%，遠(yuǎn)高于前循環(huán)梗死的死亡率后循環(huán)的動脈粥樣硬化性狹窄，常見部位是椎動脈開口，是僅次于頸動脈分叉處頸內(nèi)動脈（ICA）狹窄而成為第二個常見部位。椎動脈開口的支架成形治療是安全、可行的。介入治療適應(yīng)證6個月內(nèi)出現(xiàn)過相對應(yīng)血管缺血造成的癥狀且血管狹窄程度≥50%，同時對側(cè)椎動脈閉塞、狹窄或細(xì)小。無癥狀性血管狹窄，血管狹窄程度≥70%，且為優(yōu)勢椎動脈者禁忌證嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病已經(jīng)造成嚴(yán)重殘疾椎動脈完全性閉塞合并顱內(nèi)腫瘤或AVM者大動脈炎活動期病變動脈異常迂曲，沒有合適入路者椎動脈發(fā)自主動脈弓且開口重度狹窄（相對禁忌證）生存預(yù)測不超過2年者嚴(yán)重出血傾向及其他不能耐受手術(shù)情況弓上起源左前斜位保護(hù)裝置的放置和回收鎖骨下動脈狹窄絕大多數(shù)鎖骨下動脈病變是動脈粥樣硬化造成的。由于左鎖骨下動脈是由主動脈弓直接發(fā)出，所以病變多位于左側(cè)。其次是各種動脈炎，先天性動脈畸形（主動脈弓狹窄，鎖骨下動脈發(fā)育不良），外傷以及牽涉到鎖骨下動脈的血管手術(shù)等。癥狀

一般男性較女性多見，年齡多在50歲以上，最常見的癥狀，如眩暈、肢體輕癱、感覺異常、雙側(cè)視力障礙、共濟(jì)失調(diào)、復(fù)視、暈厥。少見的尚有間歇性跛行、發(fā)音困難、吞咽困難、耳鳴、抽搐、頭痛及精神障礙。少數(shù)可出現(xiàn)“傾倒癥”,突然下肢肌力喪失而跌倒的發(fā)作，可沒有意識障礙，并能迅速恢復(fù)。部分患者可有上肢易疲勞、酸痛、發(fā)涼和感覺異常等，極少數(shù)引起手指發(fā)紺或壞死。體征患側(cè)橈動脈搏動大多減弱或消失，有的肱動脈或鎖骨下動脈搏動也減弱或消失。患側(cè)上肢血壓降低，雙側(cè)上肢收縮壓相差一般在20mmHg以上。鎖骨上窩可聞及收縮期雜音。檢查1.經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢測頸部血管及血流，可見椎動脈反向血流信號，疑診者應(yīng)行患側(cè)束臂試驗(yàn)。2.彩色多普勒超聲可見鎖骨下動脈起始部狹窄或閉塞，狹窄處可見血流紊亂，流速增高，狹窄遠(yuǎn)端動脈則成低阻改變；椎動脈血流反向，束臂試驗(yàn)可增加陽性檢出率。3.CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）為目前首選方法，可見椎動脈起始處近心端鎖骨下動脈管壁粥樣硬化斑塊，管腔狹窄或閉塞，并可全面了解主動脈弓及其主要分支動脈的形態(tài)。4.數(shù)字減影血管造影（DSA）為診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，可見椎動脈起始處近心端鎖骨下動脈狹窄或閉塞，患側(cè)椎動脈顯影對比度下降，甚至可見造影劑經(jīng)對側(cè)椎動脈逆流至患側(cè)椎動脈，并達(dá)鎖骨下動脈的遠(yuǎn)心端。介入治療適應(yīng)證1．臨床上有鎖骨下動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致的上肢缺血癥狀如上肢乏力、麻木、冷感、疼痛、脈弱或無脈等。2．有鎖骨下動脈竊血綜合征的臨床表現(xiàn)，Doppler超聲或造影證實(shí)有椎動脈逆向血流。3．鎖骨下動脈狹窄>70%，狹窄或閉塞段長度<6cm。禁忌證嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病已經(jīng)造成嚴(yán)重殘疾合并顱內(nèi)腫瘤或AVM者大動脈炎活動期病變動脈異常迂曲，沒有合適入路者病變部位鈣化嚴(yán)重預(yù)期難以擴(kuò)開者；病變跨越椎動脈開口或距離小于5mm者生存預(yù)測不超過2年者嚴(yán)重出血傾向及其他不能耐受手術(shù)情況并發(fā)癥及處理動脈夾層或閉塞置入另一枚支架覆蓋夾層血管痙攣

罌粟堿：30mgiv.

硝酸甘油：200μgiv.

尼莫通：1mg/h10mgVD造影劑反應(yīng)

地塞米松：10mgiv.并發(fā)癥及處理穿刺點(diǎn)出血、血腫造影劑腎病支架塌陷、變形、移位。再狹窄：堅(jiān)持雙聯(lián)抗血小板藥物至少3個月，并定期復(fù)查（出院后1月、3月、半年）。顱內(nèi)動脈瘤顱內(nèi)動脈瘤系指腦動脈壁的異常膨出部分，是引起自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因。病因尚不甚清楚，但以先天性動脈瘤占大部分。任何年齡可發(fā)病，４０－６６歲常見。８０％發(fā)生于腦底動脈環(huán)前半部。病因1.先天性動脈瘤最為多見，占80%-90%，大多呈囊狀。多發(fā)生在腦底動脈環(huán)的動脈分叉處，此處與動脈中層最薄弱而又承受血流沖擊力最大有關(guān)。

2.后天因素與動脈硬化有關(guān)，稱為動脈硬化性動脈瘤；占10%-18%。

３.感染性動脈瘤又稱霉菌性或細(xì)菌性動脈瘤，占0.5%-2.0%。

４.外傷性動脈瘤又稱假性動脈瘤，占0.5%左右。

部位與分類常見部位：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)動脈瘤包括頸內(nèi)動脈-后交通動脈瘤；大腦前動脈-前交通動脈瘤；大腦中動脈瘤椎基底動脈系統(tǒng)動脈瘤包括椎動脈瘤；基底動脈瘤；大腦后動脈瘤形態(tài)：大致分為囊狀（球形、葫蘆形、漏斗形）梭形及壁間動脈瘤。大小分類小型：<0.5cm

一般型0.6-1.5cm大型：1.6-2.5cm巨大型>2.5cm臨床表現(xiàn)1.出血癥狀：動脈瘤破裂是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血最多見的原因。表現(xiàn)起病急，劇烈頭痛、惡心嘔吐，意識障礙與精神失常。腦膜刺激征多見。亦可形成顱內(nèi)血腫，產(chǎn)生偏癱及意識障礙。臨床表現(xiàn)2.非出血癥狀：由動脈瘤本身對鄰近神經(jīng)、血管的壓迫而致，多與動脈瘤的體積和部位有關(guān)。

(1)頸內(nèi)—后交通動脈瘤常引起患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，眼瞼下垂，瞳孔擴(kuò)大，眼球外斜，甚至視力下降。

(2)前交通動脈瘤：常引起丘腦下部功能紊亂，尤見于出血時，有意識障礙、智能障礙、消化道出血等表現(xiàn)。

(3)大腦中動脈動脈瘤有時引起癲癇、輕偏癱。

(4)椎基底動脈瘤可出現(xiàn)肢體不對稱的癱瘓，錐體束征，甚至可出現(xiàn)吞咽困難、聲音嘶啞等癥狀。后交通動脈瘤大腦中動脈瘤治療原則動脈瘤的治療取決于病人的身體狀況動脈瘤的大小及其解剖位置外科醫(yī)師的手術(shù)能力手術(shù)室的設(shè)備水平對癥治療三降（降血壓、降顱壓、降體溫）兩抗（抗血管痙攣、抗感染）一引流（腦室引流或腰大池引流）病因治療開顱手術(shù)血管內(nèi)栓塞支架(Stent)適應(yīng)證①患者全身情況差，不能耐受麻醉或手術(shù)。②動脈瘤破裂出血后，一般情況差，手術(shù)危險性大。③因動脈瘤解剖部位特殊不能手術(shù)，如海綿竇段動脈瘤；或解剖位置深，又在重要功能區(qū)，如基底動脈分叉部動脈瘤；手術(shù)探查夾閉失敗。④某些特殊的動脈瘤，如瘤頸寬、瘤壁厚、硬化、巨大動脈瘤、復(fù)雜動脈瘤及手術(shù)夾閉后又增大的動脈瘤。⑤患者不愿接受外科手術(shù)。

禁忌證1.病人嚴(yán)重動脈硬化，血管扭曲，或破裂出血后嚴(yán)重血管痙攣，微導(dǎo)管無法通過血管進(jìn)入動脈瘤腔者。2.動脈瘤破裂出血后，病人病情屬Ⅴ級處于瀕死期者，不適于行動脈瘤腔內(nèi)栓塞治療。術(shù)前準(zhǔn)備（治療前護(hù)理）

1、心理護(hù)理2、遵醫(yī)囑完善各項(xiàng)檢查，需支架輔助者需應(yīng)用拜阿司匹林、波立維等藥物至少3天3、術(shù)前雙側(cè)腹股溝及會陰部清潔、備皮4、術(shù)前4-6h禁食禁飲5、練習(xí)床上小便，必要時術(shù)前置尿管