發(fā)熱病例研討成品

主講人李宏杰第五章發(fā)熱(Fever)

本章主要內(nèi)容概述1病因和發(fā)病機制2代謝與功能的改變3防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)4

第一節(jié)概述一、正常體溫的相關(guān)概念正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃月經(jīng)周期和環(huán)境溫度對體溫影響<0.6℃正常體溫：

腋窩36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直腸36.9—37.937℃

溫度感受器：外周，中樞體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)體溫調(diào)節(jié)中樞：POAH，調(diào)定點效應(yīng)器：產(chǎn)熱，散熱正常體溫的調(diào)節(jié)機制——負反饋調(diào)節(jié)方式體溫調(diào)節(jié)過程是體溫調(diào)節(jié)中樞對流經(jīng)該處的血溫擺動及外周感受器傳來的溫度信息進行整合后，根據(jù)調(diào)定點的標(biāo)準(zhǔn)，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱過程，使二者在調(diào)定點范圍內(nèi)保持相對平衡的結(jié)果

正常體溫的調(diào)節(jié)機制——調(diào)定點學(xué)說

行為性體溫調(diào)節(jié)機體在不同溫度環(huán)境中采取的姿勢和發(fā)生的行為稱為行為性體溫調(diào)節(jié)嚴(yán)寒環(huán)境中：增加衣服，拱肩縮背的姿勢減少熱量散失；增加食物攝入，踏步或跑步可增加產(chǎn)熱。炎熱的環(huán)境中：減少衣服，開窗，搧扇子增加散熱，吃冰塊喝冷飲降低機體局部溫度，打開空調(diào)降低環(huán)境溫度等。

37℃37℃37℃調(diào)定點基礎(chǔ)體溫正常致熱原作用于機體發(fā)熱二.發(fā)熱

由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5℃時稱為發(fā)熱。發(fā)熱就是體溫升高？體溫升高就是發(fā)熱？YesorNo？二.發(fā)熱

二.發(fā)熱的概念致熱原體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.5℃）???

有致熱性或含有致熱成分，能引起恒溫機體發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原,包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原說明體溫調(diào)節(jié)功能并無障礙

如何證明發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功能沒有發(fā)生障礙呢？發(fā)熱動物模型

高溫環(huán)境散熱↑低溫環(huán)境產(chǎn)熱↑

體溫升高就是發(fā)熱嗎？36℃40℃生理性體溫升高

病理性體溫升高體溫升高

病理性體溫升高都是發(fā)熱嗎?過熱異常產(chǎn)熱增加

：甲亢，癲癇大發(fā)作被動性體溫升高

散熱障礙:中暑，魚鱗病，大面積燒傷體溫調(diào)節(jié)中樞病變:下丘腦的出血、炎癥No!

不是發(fā)熱

過熱是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性體溫升高。體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平。

發(fā)熱與過熱過熱發(fā)熱病因異常產(chǎn)熱↑、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)功能障礙致熱原調(diào)定點無變化上移體溫被動性體溫升高超過調(diào)定點水平調(diào)節(jié)性體溫升高與調(diào)定點水平相一致效應(yīng)體溫可很高，甚致命有熱限,低于41℃調(diào)定點正常體溫曲線過熱發(fā)熱調(diào)定點上移

體溫升高生理性體溫升高

劇烈運動病理性體溫升高調(diào)節(jié)性體溫升高：發(fā)熱被動性體溫升高：過熱月經(jīng)前期應(yīng)激體溫升高的分類

第二節(jié)發(fā)熱的病因和發(fā)病機制發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EPs體溫調(diào)定點上移產(chǎn)熱↑散熱↓體溫升高

一、發(fā)熱激活物

凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進而引起體溫升高的物質(zhì),稱為發(fā)熱激活物。螺旋體瘧原蟲真菌病毒細菌Ag?Ab類固醇致炎刺激物發(fā)熱激活物體內(nèi)產(chǎn)物外致熱原

外致熱原——來自體外的發(fā)熱激活物，引起感染性發(fā)熱細菌：G+菌全菌體、外毒素及肽聚糖

G-菌全菌體、內(nèi)毒素及肽聚糖分枝桿菌菌體及肽聚糖、多糖、蛋白質(zhì)病毒：全病毒體及所含的血細胞凝集素真菌：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)螺旋體：代謝裂解成分和外毒素瘧原蟲：裂殖子和瘧色素①G+菌：葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，白喉桿菌，枯草桿菌②外毒素：葡萄球菌腸毒素，致熱外毒素，白喉毒素，猩紅熱毒素，③肽聚糖：胞壁骨架成分，在激活炎癥反應(yīng)上有LPS相似的性質(zhì)，亦具致熱性。①G-菌：大腸桿菌，傷寒桿菌，淋球菌，腦膜炎球菌，痢疾桿菌②致熱主成分：全菌體，肽聚糖及內(nèi)毒素（O—特異側(cè)鏈，核心多糖和脂質(zhì)A）③內(nèi)毒素的特點：脂多糖；分子量大；潛伏期長；耐熱性強；存在極廣；有耐受性。致病病毒：如流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、流行性乙型腦炎病毒、出血熱病毒等。致熱成分：包膜中的脂蛋白及血凝素①鉤端螺旋體：溶血素，細胞毒因子②回歸熱螺旋體：代謝裂解產(chǎn)物③梅毒螺旋體：外毒素

體內(nèi)產(chǎn)物——引起非感染性發(fā)熱1、抗原抗體復(fù)合物：與自身免疫性疾病伴有的發(fā)熱有關(guān)2、致熱性類固醇：本膽烷醇酮和石膽酸有致熱作用;糖皮質(zhì)激素和雌激素有解熱作用。類固醇代謝失調(diào)可能與周期性發(fā)熱有關(guān)。3、致炎刺激物：硅酸鹽結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶、蛋白分解產(chǎn)物與無菌性炎癥引起的發(fā)熱有關(guān)

二.內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen,EP）

內(nèi)生致熱原（EP）是指產(chǎn)EP的細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。IL-1TNFIFNIL-6EPs脂肪細胞能分泌包括IL-1,TNF-α在內(nèi)的眾多cytokine

肥胖患者體溫較正常人高發(fā)熱激活物單核巨噬細胞：血液單核細胞※和各種組織巨噬細胞其它細胞：內(nèi)皮細胞，淋巴細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞，腎小球系膜細胞腫瘤細胞：白血病細胞，腎癌細胞，霍奇金病瘤細胞IL-2巨噬細胞炎癥蛋白-1睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子內(nèi)皮素

內(nèi)生致熱原的種類及特性EP分子結(jié)構(gòu)生物學(xué)活性IL-1多肽，分子量17Kd,有α、β二個亞型，70℃，30min失活。大劑量注射引起雙向熱給鼠、家兔靜脈注射，引起動物發(fā)熱；IL-1導(dǎo)入大鼠下丘腦前部，引起熱敏神經(jīng)元放電頻率下降，冷敏神經(jīng)元放電頻率增加，這些反應(yīng)可被水楊酸鈉（PG合成抑制劑）阻斷TNF多肽，分子量17Kd，有α、β二個亞型，

70℃，30min失活，大劑量注射引起雙向熱將其注入大鼠或家兔靜脈，可引起明顯發(fā)熱，同時引起腦內(nèi)PGE含量升高，該發(fā)熱反應(yīng)可被布洛芬（PG合成抑制劑）阻斷，與腫瘤患者發(fā)熱有關(guān)IFN蛋白質(zhì)，分子量12Kd，與發(fā)熱有關(guān)的是α、γ亞型，60℃，40min失活，反復(fù)注射發(fā)生耐受對人和動物都有一定的致熱效應(yīng)，同時引起腦內(nèi)PGE含量升高，該發(fā)熱效應(yīng)可被PG合成抑制劑阻斷，與病毒引起的發(fā)熱有關(guān)IL-6184個氨基酸組成的蛋白質(zhì)，分子量21Kd，IL-1和TNF可誘生IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)，但作用弱于IL-1和TNF；發(fā)熱時血漿或腦脊液中IL-6含量增高；其發(fā)熱效應(yīng)可被布洛芬阻斷；

單相熱：直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞；雙相熱：第一峰多由于直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起，第二峰由于產(chǎn)生另一種物質(zhì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。時間（分）體溫單相熱雙相熱

內(nèi)生致熱原與內(nèi)毒素的比較種類內(nèi)生致熱原（EP）內(nèi)毒素（ET）化學(xué)成分蛋白質(zhì)或多肽革蘭陰性菌分子量?。?2-21Kd大：1000-2000Kd潛伏期短：15分鐘長：60-80分鐘穩(wěn)定性差：60～70℃30-40分鐘破壞好：160℃2～4小時破壞耐受性無：注射一次EP便可引起一次發(fā)熱（IFN除外）有：反復(fù)注射不再引起發(fā)熱作用部位體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)EP細胞其他作用引起急性期反應(yīng)、促進淋巴細胞增殖分化、抗病毒、抗腫瘤等引起休克、DIC

內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生與釋放激活-產(chǎn)生-釋放

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制正調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)下丘腦前部(POAH)下丘腦終板血管器（OVLT）負調(diào)節(jié)中樞中杏仁核（MAN）腹中膈（VSA）弓狀核體溫調(diào)節(jié)中樞——發(fā)熱體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說正調(diào)節(jié)介質(zhì)調(diào)定點上移+負調(diào)節(jié)介質(zhì)-

致熱信號傳入中樞的途徑經(jīng)血腦屏障直接進入(directentrythroughblood-brainbarrier)

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制EP體溫調(diào)節(jié)中樞？

Hypertension:highbloodpressureopenstheBBBRadiation:exposuretoradiationcanopentheBBB.

Infection:exposuretoinfectiousagentscanopentheBBB.TheBBBcanbebrokendownby:VerylittleEP體溫調(diào)節(jié)中樞AreasthatlackatightBBBSaturabletransportmachanismInthenormal

致熱信號傳入中樞的途徑通過下丘腦終板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

經(jīng)血腦屏障直接進入(directentrythroughblood-brainbarrier)

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制

EP巨噬細胞神經(jīng)膠質(zhì)細胞POAH神經(jīng)元POAH神經(jīng)元第三腦室視上隱窩視神經(jīng)交叉毛細血管OVLT區(qū)

PGE2PGE2

致熱信號傳入中樞的途徑通過下丘腦終板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

通過刺激迷走神經(jīng)(viastimulationofvagusnerve)

經(jīng)血腦屏障直接進入(directentrythroughblood-brainbarrier)

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制

發(fā)熱的中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)

無論EP信號如何到達體溫調(diào)節(jié)中樞，它們引起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示EP需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱。？三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制EP調(diào)定點上移中樞介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì)+負調(diào)節(jié)介質(zhì)-

A.可出現(xiàn)在正體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)

B.腦室內(nèi)注射其前體物質(zhì)、激動劑可促使EP所致的體溫上升；腦室內(nèi)注射其抑制劑可阻礙EP所致的體溫上升

C.發(fā)熱時在腦脊液中的水平明顯升高

D.可以改變溫度敏感神經(jīng)元的放電特性正調(diào)節(jié)介質(zhì)應(yīng)具備的條件:

正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E2(PGE2)中樞Na+/Ca2+比值

環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)NOPGE（prostaglandinE)：腦內(nèi)注入PGE能引起體溫升高某些EP引起發(fā)熱時,腦脊液中PGE2

增加EP在體外與下丘腦組織培養(yǎng)時能誘生PGE2

阻斷PGE合成的藥物有解熱作用cAMP：

外源性cAMP可引起發(fā)熱

磷酸二酯酶抑制劑可引起發(fā)熱

EP等誘導(dǎo)發(fā)熱期間cAMP明顯增高

ET或EP引起發(fā)熱時,CSF中cAMP

含量與體溫升高呈正相關(guān)CRH：41肽神經(jīng)激素

分布于室旁核和杏仁核。

IL-1、IL-6能刺激下丘腦釋放CRH；阻斷CRH的作用可抑制IL-1和IL-6的致熱性NO:新型神經(jīng)遞質(zhì)

作用于

POAH、OVLT等部位,介導(dǎo)發(fā)熱

刺激棕色脂肪組織的代謝活動導(dǎo)致產(chǎn)熱增加

抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放Na+/Ca2+比值：

Mg2+Ca2+

體溫下降

Na+K+Ba2+

體溫升高

EP下丘腦Na+/Ca2+比值

cAMP調(diào)定點上移

負調(diào)節(jié)介質(zhì)

精氨酸加壓素

(AVP)

α黑素細胞刺激素(α-MSH)

脂皮質(zhì)蛋白－1熱限(febrileceiling)：發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一特定范圍以下的現(xiàn)象稱為熱限。體溫的負反饋調(diào)節(jié)可能是其基本機制。精氨酸加壓素（AVP）：ADH①AVP腦內(nèi)注射具有解熱作用②AVP拮抗劑或受體阻斷劑能阻斷AVP的解熱作用③25℃時表現(xiàn)為加強散熱

4℃時表現(xiàn)為減少產(chǎn)熱α-MSH：腺垂體分泌的由13個氨基酸組成的多肽激素。①α-MSH腦內(nèi)或靜脈注射均具有解熱作用②發(fā)熱時，腹中膈區(qū)α-MSH增高，③α-MSH抗體可增強IL-1的致熱效應(yīng)④α-MSH解熱作用與增強散熱有關(guān)，可限制發(fā)熱程度與持續(xù)時間抑制IL-1、6、8，CRH誘導(dǎo)的發(fā)熱反應(yīng)，與糖皮質(zhì)激素的解熱作用有關(guān)

皮膚血管收縮→散熱↓骨胳肌緊張→產(chǎn)熱↑體溫↑=升高的SP發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EPPOAHVSA,MAN調(diào)定點↑>體溫PGENa+/Ca2+

cAMPCRHNOAVP

-MSHLipocortin-1（—）①信息傳遞②中樞調(diào)節(jié)③效應(yīng)部分發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)

體溫下降期高溫持續(xù)期體溫上升期正常寒戰(zhàn)發(fā)汗血管舒張正常調(diào)定點體溫曲線調(diào)定點恢復(fù)產(chǎn)熱散熱體溫(℃)414039383736調(diào)定點上升發(fā)熱調(diào)定點血管收縮發(fā)熱的時相及熱代謝特點

分期體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期關(guān)系SP上移中心體溫<SP中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)體溫調(diào)定點回降，中心溫度>調(diào)定點熱代謝特點產(chǎn)熱>散熱體溫上升產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡散熱>產(chǎn)熱體溫下降臨床表現(xiàn)皮膚蒼白，畏寒寒戰(zhàn)，“雞皮”皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱皮膚血管舒張出汗發(fā)熱的時相及熱代謝特點

第三節(jié)代謝與功能的改變一、物質(zhì)代謝的改變糖代謝：糖分解代謝↑，血糖↑，糖原貯備↓，乳酸↑脂肪代謝：脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解↑，氮質(zhì)血癥和負氮平衡維生素代謝:

消耗增多；特別是維生素B和C。水、電解質(zhì)代謝:

體溫上升期:尿量明顯減少→鈉水潴留高熱持續(xù)期:皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)→

脫水體溫下降期:尿量恢復(fù)、大量出汗↗組織分解增強→高血鉀乳酸，酮體→代謝性酸中毒體溫上升1℃，代謝率增加13%

二、生理功能的改變（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變發(fā)熱初期：頭痛、頭昏高熱：CNS興奮性升高——

煩躁，譫忘，幻覺

CNS興奮性降低——

淡漠、嗜睡等

小兒高熱：可出現(xiàn)熱驚厥

（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變體溫上升1℃，心率增加18次/min心率增加超過170次/min，心輸出量反而下降心率過快，收縮力加強，增加心臟負擔(dān)體溫上升期血管收縮，血壓升高；高溫持續(xù)期和退熱期，血管擴張，血壓下降。二、生理功能的改變

（三）呼吸功能改變血溫升高，代謝加強→呼吸中樞（+）→呼吸加深加快→散熱↑CO2排出↑（四）消化功能改變消化液分泌↓食欲低下消化酶活性↓消化功能障礙惡心嘔吐胃腸蠕動減慢腹脹便秘二、生理功能的改變

三、防御功能的改變一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物：發(fā)熱時產(chǎn)生的大量EP有一定程度的抗腫瘤作用發(fā)熱也增加抗體的生成發(fā)熱促進淋巴細胞轉(zhuǎn)化，提高粒細胞的趨化和吞噬能力（一）有利影響——提高機體的防御功能

（二）持續(xù)高熱對機體不利三、防御功能的改變體溫過高使抗體消耗加快，滴度下降體溫過高使肝臟解毒功能減弱體溫過高使粒細胞的趨化和吞噬能力下降體溫>42℃時，蛋白變性，酶活性喪失

第四節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)(一)治療原發(fā)病(二)一般性發(fā)熱的處理

對于不過高的發(fā)熱（體溫<40℃）又不伴其他嚴(yán)重疾病，可不急于解熱。1.注意水鹽代謝，補足水分，預(yù)防脫水。2.保證充足易消化的營養(yǎng)食物，包括維生素。3.監(jiān)護心血管功能，對心肌能勞損者，在退熱期或用解熱藥致大量排汗時，要防止休克的發(fā)生。

(三)、必須及時解熱的病例1．高熱（>40℃）病例2．心臟病患者3．妊娠期婦女（四）.解熱措施1.藥物：非甾體抗炎藥，糖皮質(zhì)激素，中草藥2.物理降溫：高熱或病情危急時可選用①抑制致熱性細胞因子生成：如糖皮質(zhì)激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。②抑制免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)③促進致冷原的生成：通過增強脂皮脂蛋白-1的釋放發(fā)揮解熱作用。4．有熱驚厥史的患兒①抑制PGs合成：②促進致冷原的生成：通過增強精氨酸加壓素的釋放發(fā)揮解熱作用。

病例分析患者，男性，17歲，學(xué)生。近兩天頭痛、發(fā)熱、全身肌肉酸痛、食欲減退來院就診，門診以“發(fā)熱待查”收入院。體格檢查：體溫39.1℃,脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓100/70mmHg,咽部充血，兩肺呼吸音稍粗糙，但未聞及羅音，心律齊，腹軟，肝脾未觸及。實驗室檢查：WBC19.3×109/L,中性粒細胞83%；大便黃色糊狀，未發(fā)現(xiàn)蛔蟲卵；尿量減少，其他正常，胸透無異常發(fā)現(xiàn)。

病例分析入院后給予抗生素治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、發(fā)抖、煩躁不安，測體溫39.9℃,心率110次/分，呼吸26次/分，淺快。立即停止輸液，肌注異丙嗪，并用乙醇擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神萎靡，出汗較多，繼續(xù)輸液及抗感染治療。3天后體溫降至37℃,除感乏力外，無自覺不適。住院6天后痊愈出院。

病例分析思考題：1.入院時的發(fā)熱是怎樣引起的？2.輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、發(fā)抖、體溫升高等屬于何種反應(yīng)？為什么？3.該患者的哪些臨床表現(xiàn)與發(fā)熱有關(guān)？4.為什么對患者采用乙醇擦浴、頭部置冰袋？WBC19.3×109/L,中性粒細胞83%，咽部充血，兩肺呼吸音稍粗糙提示上呼吸道細菌感染輸液反應(yīng)，內(nèi)毒素污染所致癥狀：頭痛、肌肉酸痛、食欲減退體征：脈搏100次/分，呼吸20次/分嚴(yán)重高熱采用物理降溫防止腦細胞損傷

發(fā)熱小結(jié)發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EP±體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑AVP↑α-MSH↑脂皮質(zhì)蛋白↑CRH↑NO↑1.信息傳遞3.效應(yīng)部分2中樞調(diào)節(jié)皮膚血管收縮代謝率增強、骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)散熱↓產(chǎn)熱↑體溫上升一、概述

1.發(fā)熱和過熱

2.體溫升高的分類二.發(fā)熱的原因與機制

發(fā)熱小結(jié)三.機體功能代謝變化1、代謝變化2、CNS功能變化3、心血管系統(tǒng)功能變化4、呼吸系統(tǒng)功能變化5、消化系統(tǒng)功能變化6、防御功能改變四、防治原則：

自測題一、名詞解釋

1.發(fā)熱激活物

2.內(nèi)生致熱原

3.Fever

4.Hyperthermia

5.熱限二、問答題

1.發(fā)熱就是體溫升高嗎？體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？

2.簡述發(fā)熱的發(fā)病機制。

3.發(fā)熱時機體有哪些主要功能改變？

自測題三、填空題1.病理性體溫升高包括

和

兩種類型。2.發(fā)熱的基本信息分子是

，它的化學(xué)本質(zhì)是

，它是由

產(chǎn)生和釋放。3.發(fā)熱機制包括三個基本環(huán)節(jié)，它們是

、

和

。4.臨床發(fā)熱大致分為三期，分別是

、

和

。5.需要及時進行解熱的病人包括

、

、

和

。ThankYou!河北聯(lián)合大學(xué)

電教中心制作

2041年4月

發(fā)熱概念：機體在致熱源的直接作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，致產(chǎn)熱過多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱(fever）。正常體溫和生理變化正常人體溫相對恒定在36~37℃正常體溫在不同的個體間稍有差異，并且受晝夜、年齡、性別、活動程度、藥物、情緒、環(huán)境等內(nèi)外因素的影響而略有差異。

一般上午稍低，下午稍高，一日間體溫波動不>10C，否則也屬異常。當(dāng)體溫升高，P增加。發(fā)生機制

1.

致熱源性發(fā)熱是主要原因，

外源性和內(nèi)源性兩大類。（1）外源性致熱源：

產(chǎn)生并釋