急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座

急性呼吸窘迫綜合（ARDS）柏林定義帶給我們思索解放軍第309醫(yī)院麻醉科王卓強急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第1頁AcuteRespiratoryDistressSyndrome

TheBerlinDefinition

JAMA.;307(23):2526-2533

PublishedonlineMay21,.doi:10.1001

/jama..5669急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第2頁怎樣解讀

—新診療標準、指南、教授共識？這首先要處理一個認識論和方法學(xué)問題一定要了解歷史演變過程上一個版本存在問題新版本貢獻新版本沒有處理問題新版本在你領(lǐng)域適用性開展對新版本沒有處理問題觀察和研究若是診療標準還應(yīng)了解當前治療進展。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第3頁真理條件性和詳細性

摘自哲學(xué)認識論原理

原理內(nèi)容

真理是人們對客觀事物及其規(guī)律正確反應(yīng)，但真理是詳細有條件。任何真理都有自己適用條件和范圍，任何真理都是相對于特定過程來說，都是主觀與客觀、理論與實踐詳細歷史統(tǒng)一。方法論

（1）真理條件性和詳細性要求我們，假如不顧過程推移，不伴隨歷史條件改變而豐富、發(fā)展和完善真理，把適合用于一定條件下科學(xué)認識不切實際地利用于另一條件之中，真理都會轉(zhuǎn)化為謬誤。

（2）真理條件性和詳細性表明，真理和謬誤往往是相伴而行。在人們探索真理過程中，錯誤是難免。犯錯誤并不可怕，可怕是不能正確對待錯誤。

急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第4頁歷史回顧

自1967年以來，先后提出各種ARDS診療標準，造成了臨床和流行病學(xué)研究困難。直至1994年，歐美共識會議（AECC）發(fā)表了相關(guān)ALI/ARDS定義與診療標準，將ALI/ARDS定義為各種病因引發(fā)急性呼吸功效衰竭綜合征，其病理生理特點為非心源性肺水腫、低氧血癥和彌漫性肺實質(zhì)實變。ALI是這一臨床綜合征早期階段，低氧血癥程度較輕，而ARDS則是ALI較為嚴重階段。AECC定義與診療標準廣泛應(yīng)用于臨床實踐與研究以后，極大促進了ALI/ARDS流行病學(xué)及臨床研究，加深了人們對于這一臨床綜合征認識，從而改進了ARDS治療。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第5頁

ARDS相關(guān)大事記1967年Ashbaugh首次報道ARDS1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會（ACCP）和危重癥協(xié)會（SCCM）聯(lián)合提出了新術(shù)語全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemicinfammatoryresponsesyndrome，SIRS）、多器官功效障礙綜合癥（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS）1994年歐美聯(lián)合會議定義和提出了ALI/ARDS診療標準。年中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會提出了我國ALI/ARDS診療標準。年中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)會發(fā)表了ALI/ARDS診療和治療指南。年ARDS柏林定義。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第6頁

1994年歐美共識會議（AECC）診斷標準ALI1.急性起病；2.氧合指數(shù)

200mmHg＜（PaO2/FiO2）≤300mmHg

【不論呼吸末正壓水平（PEEP）1mmHg﹦1.33kPa】；3.正位胸片雙肺都有斑片陰影；4.肺動脈嵌壓≤18mmHg，或無右心房壓力增高證據(jù)；ARDS發(fā)展到氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg時為ARDS。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第7頁ARDS柏林診療標準

發(fā)病時機在已知誘因后，新出現(xiàn)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重后一周內(nèi)發(fā)病。胸部影像學(xué)雙肺透光度減低，且不能完全用胸腔積液、肺葉不張或結(jié)節(jié)解釋肺水腫起源無法專心功效衰竭或液體負荷過多解釋呼吸衰竭，

假如沒有危險原因，則需要客觀評定（如心臟超聲檢驗）排除靜水壓升高肺水腫。低氧血癥輕度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgc

中度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

100mmHg<PaO2/FiO2≤200

mmHg

重度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

PaO2/FiO2≤100

mmHga.胸片或CT掃描

b.假如海拔超出1000m，進行公式校正：[PaO2/FiO2

x(大氣/760)]c.輕度ARDS患者可能接收無創(chuàng)通氣急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第8頁AECC與柏林診療標準對比AECCAECC不足柏林標準時機急性起病沒有針對急性定義

說明了急性起病時間窗ALI全部患者PaO2/FiO2

≤300mmHgPaO2/FiO2

201-300患者能夠造成ALI/ARDS分類錯誤依據(jù)疾病嚴重程度將ARDS分為互不包含3個亞組,取消了ALI概念。氧合PaO2/FiO2

≤300mmHg（不論PEEP）未考慮機械通氣狀態(tài)時，不一樣PEEP和（或）FiO2對PaO2/FiO2比值影響不一致將機械通氣狀態(tài)考慮進來各個亞組中加入了相關(guān)最小PEEP內(nèi)容

在重度ARDS組，F(xiàn)iO2作用不甚主要胸片正位胸片顯示雙側(cè)浸潤影不一樣醫(yī)生對胸片解讀一致性很差明確了胸片標準建立了胸片臨床實例PAWPPAWP

≤18mmHg或沒有左房壓升高臨床證據(jù)PAWP高與ARDS能夠并存不一樣醫(yī)生對于PAWP及左房壓升高評定一致性很差取消了PAWP要求

靜水壓升高肺水腫不是呼吸衰竭主要原因

建立了臨床實例以幫助排除靜水壓升高肺水腫危險原因無定義中并未包括納入診療標準

當未能確定危險原因時，需要客觀排除靜水壓升高肺水腫AECC，歐美共識會議；

ALI，急性肺損傷；

ARDS，急性呼吸窘迫綜合征；

PAWP，肺動脈嵌壓；

PEEP，呼氣末正壓

急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第9頁ARDS柏林定義ARDS是一個急性彌漫性肺部炎癥，可造成肺血管通透性升高，肺重量增加，參加通氣肺組織降低。其臨床特征為肺內(nèi)分流和生理死腔增加，低氧血癥；雙肺透光度降低；肺順應(yīng)性降低。ARDS急性期病理學(xué)特征為彌漫性肺泡損傷（即水腫，炎癥，透明膜改變或出血）。彌漫性肺泡損傷（diffusealveolardamage，DAD）為金標準。主動意義：

新定義將提升相關(guān)研究可推廣性，也愈加便于開展急性肺損傷臨床試驗。細化了ARDS嚴重程度，為ARDS診療及預(yù)后劃定標準。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第10頁對柏林診療標準質(zhì)疑柏林標準是否降低了ARDS診療門檻？

將大量無DAD病理改變患者診療為ARDS。以PaO2/FiO2作為ARDS診療和分度最主要指標有不足因為指標受FiO2濃度、呼吸機條件（通氣模式、峰壓、平臺壓、PEEP、吸氣時間），以及測定時間等原因影響。胸片是否有愈加量化指標。PEEP作為治療辦法進入診療指標，那么沒加PEEP，疾病怎樣診療？急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第11頁1)6.5％符合老標準病人在新標準中不能算作ARDS，原因：PEEP未到達≥5cmH2O標準2）得出了ICU住院病人ARDS發(fā)病率，推算出在人群中，每十萬人一年發(fā)病率3）輕度和中度患者28天死亡率沒有顯著差異急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第12頁

ARDS柏林診療標準

—給麻醉醫(yī)生帶來思索發(fā)病時機

在已知誘因后，新出現(xiàn)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重后一周內(nèi)發(fā)病。肥胖患者麻醉誘導(dǎo)前（PaO2/FiO2）為320mmHg，插管控制呼吸后為64mmHg時我們不會判定為ARDS。腸梗阻患者麻醉誘導(dǎo)前（PaO2/FiO2）為320mmHg，探查切除腸壞死過程中（PaO2/FiO2）為64mmHg時我們高度懷疑出現(xiàn)了ARDS。胸部影像學(xué)

雙肺透光度減低，且不能完全用胸腔積液、肺葉不張或結(jié)節(jié)解釋。除四肢手術(shù)外，我們術(shù)中是不方便獲取胸部影像資料。肺部聽診主觀原因較多。肺水腫起源

無法專心功效衰竭或液體負荷過多解釋呼吸衰竭，假如沒有危險原因，則需要客觀評定（如心臟超聲檢驗）排除靜水壓升高肺水腫。我們當前能夠直接間接了解靜水壓升高方法，心臟超聲/PAWP/PiCCO。臨床判定（心衰/大量快速輸液等）。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第13頁低氧血癥輕度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgc

中度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

100mmHg<PaO2/FiO2≤200

mmHg

重度：PEEP/CPAP

≥5cmH2O時

PaO2/FiO2≤100

mmHg當出現(xiàn)低氧血癥懷疑ARDS時應(yīng)習(xí)慣性紀錄PEEP和氧合指數(shù)。

PaO2/FiO2氧合指數(shù)（oxygenationindex，OI）。在這里意義不光是診療，更主要是針對ARDS程度進行

“挽救性治療”（rescuetherapies）和預(yù)后判定。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第14頁真理重復(fù)性和無限性

摘自哲學(xué)認識論原理

認識含有重復(fù)性，因為受主客觀條件限制，人類追求真理過程不是一帆風順，這就決定了人們對一個事物正確認識往往要經(jīng)過從實踐到認識，再從認識到實踐屢次重復(fù)才能完成。認識含有沒有限性，認識對象是無限改變著物質(zhì)世界，作為認識主體人類是世代延續(xù)，作為認識基礎(chǔ)社會實踐是不停發(fā)展，所以，人類認識是無限。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第15頁提升診療水平出路在哪里？什么是好診療標準:

好診療標準應(yīng)該是從病因上和病理上進行描述，含有簡單性和特異性、敏感性。病因

ARDS是多因。病理

假如ARDS以肺毛細血管內(nèi)皮廣泛受損和彌漫性肺泡損傷（diffusealveolardamage，DAD）為金標準。作為全器官病變，在活體上極難采集，局部采集又不含有專一性。所以從病理上進行臨床診療行不通。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第16頁病程演變致病原因SIRS(自噬)MODS全身炎癥反應(yīng)過分肺以外器官功效障礙肺最易、最早損傷ARDSCARS全身炎癥反應(yīng)失平衡代償性抗炎反應(yīng)綜癥（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS）急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第17頁基礎(chǔ)研究成熱點在炎癥反應(yīng)期間，促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)處于平衡與失衡動態(tài)改變之中。經(jīng)過對炎癥反應(yīng)中細胞因子、炎性介質(zhì)、信號傳遞等深入研究，探討促炎和抗炎改變規(guī)律，找到扳機點。這有利于深入搞清ARDS發(fā)病機制，找到診療與藥品治療新靶點。單核巨嗜細胞

TNF、IL-1、IL-6等。中性粒細胞氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。毛細血管內(nèi)皮細胞前列環(huán)素、內(nèi)皮素、氧化亞氮等。凝血系統(tǒng)凝血因子、血小板。補體系統(tǒng)肺表面活性物質(zhì)內(nèi)毒素、炎性因子抗體等急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第18頁實踐是檢驗真理唯一標準好治療方法一定源于對疾病深刻認識，有成熟理論。治療方法也一定是簡單有效。反之是認識較淺，理論不成熟表現(xiàn)。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第19頁臨床治療ARDS致命原因是急性呼吸衰竭和原發(fā)病惡化及同時并發(fā)MODS，所以對其救治首要辦法是盡快，有效糾正頑固性低氧血癥同時針對原發(fā)病處理以阻止病程進展惡化，配合對其它對癥、支持治療。對ARDS救治即使取得了一些進展，但從流行病學(xué)來看重癥ARDS高死亡率并沒有顯著改變。當前治療包含以下幾個方面：一、原發(fā)病治療二、呼吸支持治療三、藥品治療急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第20頁一、原發(fā)病治療當前認為全身感染、創(chuàng)傷、休克、急性胰腺炎等引發(fā)全身炎癥反應(yīng)是造成ARDS根本原因，控制原發(fā)病遏止其誘因是預(yù)防和治療ARDS必要辦法。二、呼吸支持治療

一旦確診ARDS應(yīng)馬上吸氧，選擇性無創(chuàng)機械通氣，主動氣管插管機械通氣。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第21頁無創(chuàng)機械通氣（NIV）在ARDS應(yīng)用適應(yīng)癥：預(yù)計病情能夠早期緩解（48h-72h）合并免疫功效低下早期患者無創(chuàng)通氣1-2小時后低氧血癥無改進者，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣。禁忌癥：1.神志不清；2.血流動力學(xué)不穩(wěn)定；3.氣道分泌物多且自潔能力差；4.面部不適合佩帶面罩或不耐受面罩；5.上消化道出血或近期手術(shù)；腸梗阻、嘔吐、有誤吸可能患者。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第22頁氣管插管機械通氣氣管插管時機：經(jīng)高濃度吸氧仍不能改進低氧血癥。優(yōu)點：緩解呼吸窘迫，降低呼吸作功；能更有效實施通氣策略，改進低氧血癥，改進全身缺氧，預(yù)防肺外器官缺氧損害。制訂通氣策略標準：1.改進肺順應(yīng)性；改進換氣功效，改進通氣/血流百分比失調(diào)；從而改進低氧血癥，使PaO2到達60mmHg-80mmHg。2.預(yù)防“呼吸機相關(guān)性肺損傷”。3.預(yù)防機械通氣對肺外器官影響。急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第23頁“肺保護性通氣策略”

（是針對大潮氣量、高氣道平臺壓引發(fā)肺及肺外損傷而制訂）關(guān)鍵：限制通氣時潮氣量TV6-8ml/kg（氣道峰壓﹤40cmH2O）限制氣道平臺壓﹤30-35cmH2O允許動脈血較高二氧化碳分壓PaCO2﹤70mmHg，PH﹥7.2（同時注意引發(fā)腦及外周血管擴張，心率增加，血壓增高，心輸出量增加等）合理水平PEEP（能預(yù)防肺泡塌陷最低PEEP）推薦壓力為靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O

（為改進氧合高水平PEEP是必要）急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第24頁“肺復(fù)張通氣策略”（因為為降低平臺壓而應(yīng)用低潮氣量，不利于塌陷肺泡膨脹，必須采取一定辦法使肺復(fù)張）控制性肺膨脹

CPAP推薦吸氣壓35-45cmH2O連續(xù)30-40秒

PEEP遞減法

先給高PEEP﹥16cmH2O，然后以合理PEEP維持壓力控制法PCV嘆氣模式

將平臺壓提升10cmH2O，3次/每分鐘，連續(xù)1小時。

（實施肺復(fù)張同時應(yīng)注意對循環(huán)影響）急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第25頁機械通氣時相關(guān)問題是否保留自主呼吸

人機協(xié)調(diào)好，循環(huán)穩(wěn)定應(yīng)保留自主呼吸。（自主呼吸中膈肌運動，促進重力依賴區(qū)通氣，改進通氣血流百分比失調(diào)，改進氧合。）體位應(yīng)保持30-45度半臥位，預(yù)防肺炎發(fā)生，常規(guī)治療無效、無禁忌可考慮采取腹臥位。（低于30度角平臥位是取得性肺炎獨立危險原因。）鎮(zhèn)靜劑與肌松劑使用應(yīng)制訂鎮(zhèn)靜目標Ramsay平分3-4分，選擇使用肌松劑。（鎮(zhèn)靜劑使用后仍躁動、人機反抗應(yīng)用肌松劑）體外膜氧合技術(shù)（ECMO）使用嚴重ARDS能夠一試。

急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第26頁針對ARDS嚴重程度不一樣做對應(yīng)處置,

橫坐標是氧合指數(shù)，縱坐標是干預(yù)力度逐步加強

TheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementaryMaterialIntensiveCareMed()38:1573–1582急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第27頁三、藥品治療1.液體管理（ALI/ARDS病理特點是高通透性肺水腫）輸多少？

在確保組織灌注前提下,實施限制性液體管理,適時利尿，有利于改進氧和與肺損傷。輸什么？

有低蛋白血癥患者，應(yīng)補充白蛋白、血漿等膠體，同時應(yīng)用利尿劑，有利于實現(xiàn)液體負平衡。人工膠體是抗休克慣用液體。（低蛋白血癥是感染患者發(fā)生ARDS獨立危險原因）急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第28頁2.糖皮質(zhì)激素不推薦常規(guī)用于預(yù)防和治療（不降低死亡率；但可改進氧和、肺順應(yīng)性、糾正休克）存在過敏、感染休克、腎上腺皮質(zhì)功效不全可考慮應(yīng)用激素。使用方法：甲基強松龍2mg/kg/d，分2-4次給藥。3.肺泡表面活性物質(zhì)PS

不推薦常規(guī)使用

（藥品起源、最正確劑量、給藥時間、給藥間隔并不明確，有待深入研究）急性呼吸窘迫綜合征ARDS專家講座第29頁

4.舒張血管藥品

一氧化氮（NO）

不推薦常規(guī)使用，僅在普通治療無效時考慮使用。

（使用時