藥物化學(xué)復(fù)習(xí)筆記

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藥物化學(xué)復(fù)習(xí)筆記

-.名詞解釋：

1、藥物(drug):藥物是人類用來(lái)預(yù)防、治療、診斷疾病、或?yàn)榱苏{(diào)節(jié)人體功能，提

高生活質(zhì)量，保持身體健康的特殊化學(xué)品。

2、藥物化學(xué)(medicinalchemistry):藥物化學(xué)是一門發(fā)現(xiàn)與發(fā)明新藥、研究化學(xué)

藥物的合成、闡明藥物的化學(xué)性質(zhì)、研究藥物分子與機(jī)體細(xì)胞(生物大分子)之間相互作

用規(guī)律的綜合性學(xué)科.

3、錐體外系反應(yīng)(effectsofextrapyramidalsystem,EPS):指震顫麻痹，靜坐不

能、急性張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙等神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系的癥狀，常是抗精神病藥物的副

4、構(gòu)效關(guān)系(structure-activityrelationship,SAR):在同一基本結(jié)構(gòu)的一系列藥

物中，藥物結(jié)構(gòu)的變化，引起藥物活性的變化的規(guī)律稱該類藥物的構(gòu)效關(guān)系。其研究對(duì)揭

示該類藥物的作用機(jī)制、尋找新藥等有重要意義。

5、血腦屏障(blood-brainbarrier;BBB):為保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其具有更加穩(wěn)

定的化學(xué)環(huán)境，腦組織具有特殊的構(gòu)造，具有選擇性的攝取外來(lái)物質(zhì)的能力，被稱作血腦

屏障。通常脂溶性高的藥物易通過血腦屏障，而離子化的藥物不能通過。

6、擬膽堿藥(cholinergicdrugs):是一類具有與乙酰膽堿相似作用的藥物。按作用

環(huán)節(jié)和機(jī)制的不同，主要可分為膽堿受體激動(dòng)劑和乙酰膽堿酯酶抑制劑兩種類型。

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7、乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEinhibitors):通過對(duì)乙酰膽堿酯酶的可逆性抑制，增

強(qiáng)乙酰膽堿的作用。不與膽堿受體直接作用，屬于間接擬膽堿藥。在臨床上主要用于治療

重癥肌無(wú)力和青光眼，及抗早老性癡呆。浸新斯的明。

8、局部麻醉藥(localanesthetics):在用藥局部可逆性地阻斷感覺神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生

和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下引起感覺消失或麻醉的藥物。普魯卡因。

9.鈣通道阻滯劑(calciumchannelblocker):鈣通道阻滯劑是一類能在通道水平上

選擇性地阻滯Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，使心肌

收縮力減弱、心率減慢、血管平滑肌松弛的藥物。硝苯地平。

10.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI(angiotensinangiotensinconvertingenzyme

inhibitor)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能抑制ACE活性，使AngI不能轉(zhuǎn)化為Angll,是一

類有效的抗高血壓藥物。卡托普利。

11.NO供體藥物(NOdornordonordrug):NO供體藥物是指能在體內(nèi)釋放外源性

NO分子的藥物。NO又稱血管內(nèi)皮舒張因子，它是一種活性很強(qiáng)的氣體小分子，能有效

地?cái)U(kuò)張血管、降低血壓。NO供體藥物是臨床上治療心絞痛的主要藥物。硝酸甘油。

12.羥甲戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑(3-hydroxy-3-methylglutaryl

coenzymeAreductaseinhibitor):羥甲戊二酰輔酶A還原酶是內(nèi)源性膽固醇合成中的

限速酶，能催化羥甲戊二酰輔酶A還原為甲羥戊酸。若該酶被抑制，則內(nèi)源性膽固醇的合

成減少。羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑是一類有效的調(diào)血脂藥。洛伐他汀。

13.質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitors):質(zhì)子泵即H+/K+-ATP酶,該酶可通

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過K+與H+的交換，生成胃酸。質(zhì)子泵抑制劑是一個(gè)酶抑制劑，可以抑制胃酸的分泌，用

于潰瘍病的治療。奧美拉嚶。

14.生物烷化劑(bioalkylatingagents):也稱烷化劑,在體內(nèi)能形成缺電子活潑

中間體或其它具有活潑的親電性基團(tuán)的化合物，進(jìn)而與生物大分子中含有豐富電子的基團(tuán)

進(jìn)行親電反應(yīng)和共價(jià)結(jié)合，使生物大分子喪失活性或使DNA分子發(fā)生斷裂。生物烷化劑

是抗腫瘤藥物中使用最早、也是非常重要的一類藥物。鹽酸氮芥。

15抗代謝藥物(antimetabolicagents):也是一類重要的抗腫瘤藥物，通過抑制

DNA合成中所需的葉酸、噤嶺、口密咤及嚏咤核營(yíng)途徑，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生存和復(fù)制所

必需的代謝途徑，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。氟尿嚏咤。

16、生物電子等排體(bioisosteres):是指外層電子數(shù)目相等或排列相似，且具有類

似物理化學(xué)性質(zhì)，因而能夠產(chǎn)生相似或相反生物活性的一組原子或基團(tuán)。

17.加內(nèi)酰胺酶抑制劑(P-lactamaseinhibitor):是針對(duì)細(xì)菌對(duì)p-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)

生耐藥機(jī)制而研究發(fā)現(xiàn)的一類藥物。P-內(nèi)酰胺酶是細(xì)菌產(chǎn)生的保護(hù)性酶，使某些如內(nèi)酰胺

抗生素在未到達(dá)細(xì)菌作用部位之前將其水解失活，這是細(xì)菌對(duì)卜內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥性

的主要機(jī)制。P-內(nèi)酰胺酶抑制劑對(duì)P-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的抑制作用，本身又具有抗菌活性，

通常和不耐酶的P-內(nèi)酰胺抗生素聯(lián)合應(yīng)用以提高療效，是一類抗菌增效劑。

18細(xì)菌的耐藥性(resistanceofbacteria):又稱抗藥性，一般是指細(xì)菌與藥物多次

接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對(duì)耐藥菌的療效降低或無(wú)效。

19.代謝拮抗(lethalsynthesis):代謝拮抗就是設(shè)計(jì)與生物體內(nèi)基本代謝物的結(jié)構(gòu)

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有某種程度相似的化合物，使與基本代謝物競(jìng)爭(zhēng)性或干擾基本代謝物的被利用，或摻入生

物大分子的合成之中形成偽生物大分子，導(dǎo)致致死合成，從而影響細(xì)胞的生長(zhǎng)?？勾x物

的設(shè)計(jì)多采用生物電子等排原理(bioisosterism)

20、結(jié)構(gòu)特異性藥物(structurallyspecificdrug):其生物活性與藥物結(jié)構(gòu)和受體間

的相互作用有關(guān)，在相同作用類型的藥物中可找出共同的化學(xué)結(jié)構(gòu)部分，稱為藥效團(tuán)

(pharmacophore)

21、先導(dǎo)化合物(leadcompound):簡(jiǎn)稱先導(dǎo)物，是通過各種途徑和手段得到的具

有某種生物活性和化學(xué)結(jié)構(gòu)的化合物，用于進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)改造和修飾，是現(xiàn)代新藥研究的

出發(fā)點(diǎn)。

22.前體藥物(prodrug):將一個(gè)藥物分子經(jīng)結(jié)構(gòu)修飾后，使其在體外活性較小或無(wú)

活性，進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)酶或非酶作用，釋放出原藥物分子發(fā)揮作用，這種結(jié)構(gòu)修飾后的藥物

稱作前體藥物，簡(jiǎn)稱前藥。洛伐他汀。

23.軟藥(softdrug):在體內(nèi)發(fā)揮治療作用后，經(jīng)預(yù)期和可控的途徑迅速代謝失活為

無(wú)毒性或無(wú)活性的代謝物的藥物。

二,填空題：

1.藥物的命名按照中國(guó)新藥審批辦法的規(guī)定包括(化學(xué)名稱)、(通用名)、(商品名)

2.巴比妥類藥物具有（5,5-二取代基環(huán)酰眼）結(jié)構(gòu)，因而具有水解性。

3、鹽酸氯丙嗪注射液在日光作用下引起變質(zhì)，其pH往往（降低）

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4、奧美拉嚶是第一個(gè)上市的（質(zhì)子泵）抑制劑

5、氟尿嚏咤屬于（喀陡）拮抗劑，是治療實(shí)體瘤的首選藥。

6、在pH2-6條件下，四環(huán)素易發(fā)生（C4-差向異構(gòu)化）

7、（己烯雌酚）是人工合成的非笛類雌激素

8、維生素C分子中含（2）個(gè)手性碳原子

9、活性最強(qiáng)的維生素C的構(gòu)型為（L-（+）抗壞血酸）

10、在嘎諾酮類藥物分子結(jié)構(gòu)中的（7）位引入哌嗪可增加抗菌活性

11在嗟諾酮類藥物分子結(jié)構(gòu)中的2位引入煌基可使抗菌活性（減弱），（6）位引入氟

原子可增加抗菌活性

12、吩睡嗪類最容易發(fā)生的副反應(yīng)：氧化反應(yīng)。氯丙嗪光敏毒性是因此類藥物易被氧

化。

13、在青霉素6位側(cè)鏈的碳上引入吸電基可獲得耐酸青霉素，在青霉素6位側(cè)鏈中引

入具較大空間位阻的基團(tuán)可獲得耐酶青霉素

三.簡(jiǎn)答題：

L何謂前藥原理？前藥原理能改善藥物的哪些性質(zhì)？舉例說明

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答：前藥(prodrug)原理系指用化學(xué)方法將有活性的原藥轉(zhuǎn)變成無(wú)活性衍生物，在體

內(nèi)經(jīng)酶促或非酶促反應(yīng)釋放出原藥而發(fā)揮療效。

改善藥物吸收，增加穩(wěn)定性，增加水脂溶性，提高藥物的作用選擇性，延長(zhǎng)藥物作用

時(shí)間，清除不良味覺，配伍增效等。

普羅加比(Pargabide)作為前藥的意義。普羅加比在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成氨基丁酰胺，對(duì)癲

癇、痙攣狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)失調(diào)有良好的治療效果。由于氨基丁酰胺的極性太大，直接作為藥物

使用，因不能透過血腦屏障進(jìn)入中樞，即不能達(dá)到作用部位，起到藥物的作用。為此作成

前藥，使極性減小，可以進(jìn)入血腦屏障。

2.唾諾酮類藥物的構(gòu)效關(guān)系：

答：1、N-1位若為脂肪燒基取代時(shí)，以乙基或與乙基體積相似的乙烯基、氟乙基抗

菌活性最好。N-1位若為脂環(huán)煌取代時(shí)，其抗菌作用最好的取代基為環(huán)丙基、而且其抗菌

活性大于乙基衍生物。N-1由煌基，環(huán)煌基取代活性增加，其中以乙基、氟乙基、環(huán)丙基

取代最佳，若為苯取代時(shí)其抗菌活性與乙基相似，但抗革蘭氏陽(yáng)性菌活性較強(qiáng)。

2、8位上的取代基可以為H、Cl、N02、NH2、F,其中以氟為最佳，若為甲基、

乙基、甲氧基和乙氧基時(shí)，其對(duì)活性貢獻(xiàn)的順序?yàn)榧谆綡＞甲氧基＞乙基〉乙氧基。在1

位和8位間成環(huán)狀化合物時(shí)，產(chǎn)生光學(xué)異構(gòu)體，以(S)異構(gòu)體作用最強(qiáng)。

3、2位上引入取代基后活性減弱或消失.

4、3位竣基和4位酮基為此類藥物與DNA回旋酶結(jié)合產(chǎn)生藥效必不可缺少的部分，

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將酮基被硫酮基或亞胺基取代及3位竣基被其它含有酸性基團(tuán)替代時(shí)，活性均消失。

5、在5位取代基中，以氨基取代最佳。其它基團(tuán)活性均減少。

6、6位對(duì)活性的貢獻(xiàn)順序?yàn)镕>CI>CN>NH2>H,6位氟的引入可使其與DAN回旋酶

的結(jié)合力增加2~17倍，對(duì)細(xì)菌細(xì)胞壁的穿透性增加1~70倍。

7、在7位上引入各種取代基均使活性增加，特別是哌嗪基可使噬諾酮類抗菌譜擴(kuò)大，

其次為二甲胺基、甲基及鹵素。

3.天然青霉素G有哪些缺點(diǎn)？試述半合成青霉素的結(jié)構(gòu)改造方法。

答：(1)天然青霉素G的缺點(diǎn)為對(duì)酸不穩(wěn)定，不能口服，只能注射給藥；抗菌譜比較

狹窄，對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌的效果好；細(xì)菌易對(duì)其產(chǎn)生耐藥性；有嚴(yán)重的過敏性反應(yīng)。

(2)在青霉素的側(cè)鏈上引入吸電子基團(tuán)，阻止側(cè)鏈段基電子向B-內(nèi)酰胺環(huán)的轉(zhuǎn)移，增

加了對(duì)酸的穩(wěn)定性，得到一系列耐酸青霉素。

(3)在青霉素的側(cè)鏈上引入較大體積的基團(tuán)，阻止了化合物與酶活性中心的結(jié)合。又

由于空間阻礙限制酰胺側(cè)鏈R與竣基間的單鍵旋轉(zhuǎn)，從而降低了青霉素分子與酶活性中心

作用的適應(yīng)性，因此藥物對(duì)酶的穩(wěn)定性增加。

(4)在青霉素的側(cè)鏈上引入親水性的基團(tuán)(如氨基，竣基)，擴(kuò)大了抗菌譜，不僅對(duì)

革蘭氏陽(yáng)性菌有效，對(duì)多數(shù)革蘭氏陰性菌也有效。

4、試說明耐酸、而寸酶、廣譜青霉素的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，并舉例。

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答：（1）耐酸青霉素的側(cè)鏈上大都具有吸電子基團(tuán)，如非奈西林、阿度西林等；（2）

耐酶青霉素的側(cè)鏈上都有較大體積的基團(tuán)取代，如苯嚶西林、甲氧西林等；（3）廣譜青霉

素的側(cè)鏈中都具有親水性的基團(tuán)（如氨基，竣基或磺酸基等），如阿莫西林、竣莘西林等

5.巴比妥類藥物的一般合成方法中，用鹵煌取代丙二酸二乙酯的氫時(shí)，當(dāng)兩個(gè)取代基

大小不同時(shí)，應(yīng)先引入大基團(tuán)，還是小基團(tuán)？為什么？

答：當(dāng)引入的兩個(gè)?；煌瑫r(shí)，一般先引入較大的煌基到次甲基上。經(jīng)分儲(chǔ)純化后,

再引入小基團(tuán)。這是因?yàn)?，?dāng)引入一個(gè)大基團(tuán)后，因空間位阻較大，不易再接連上第二個(gè)

基團(tuán)，而成為反應(yīng)副產(chǎn)物。同時(shí)當(dāng)引入一個(gè)大基團(tuán)后，原料、一取代產(chǎn)物和二取代副產(chǎn)物

的理化性質(zhì)差異較大，也便于分離純化。

6.為什么巴比妥C5次甲基上的兩個(gè)氫原子必須全被取代才有療效？

答：未解離的巴比妥類藥物分子較其離子易于透過細(xì)胞膜而發(fā)揮作用。巴比妥酸和一

取代巴比妥酸的酸性較強(qiáng)，在生理pH時(shí)，幾乎全部解離，均無(wú)療效。如5位上引入兩個(gè)

基團(tuán)，生成的5,5位雙取代物，則酸性大大降低，在生理pH時(shí)，未解離的藥物分子比例

較大，這些分子能透過血腦屏障，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮作用。

7.根據(jù)嗎啡與可待因的結(jié)構(gòu)，解釋嗎啡可與中性三氯化鐵反應(yīng)，而可待因不反應(yīng)，以

及可待因在濃硫酸存在下加熱，又可以與三氯化鐵發(fā)生顯色反應(yīng)的原因？

答：從結(jié)構(gòu)可以看出：?jiǎn)岱确肿又写嬖诜恿u基，而可待因分子中的酚羥基已轉(zhuǎn)化為酸

鍵。因?yàn)榉涌膳c中性三氯化鐵反應(yīng)顯藍(lán)紫色，而酸在同樣條件下卻不反應(yīng)。但醛在濃硫酸

存在下，加熱，醒鍵可斷裂重新生成酚羥基，生成的酚羥基可與三氯化鐵反應(yīng)顯藍(lán)紫色。

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8.如何用化學(xué)方法區(qū)別嗎啡和可待因？

答：利用兩者還原性的差別可區(qū)別。區(qū)別方法是將樣品分別溶于稀硫酸，加入碘化鉀

溶液，由于嗎啡的還原性，析出游離碘呈棕色，再加氨水，則顏色轉(zhuǎn)深，幾乎呈黑色?？?/p>

待因無(wú)此反應(yīng)。

9.合成M膽堿受體激動(dòng)劑和拮抗劑的化學(xué)結(jié)構(gòu)有哪些異同點(diǎn)？

答：相同點(diǎn)：①合成M膽堿受體激動(dòng)劑與大部分合成M膽堿受體拮抗劑都具有與乙

酰膽堿相似的氨基部分和酯基部分；②這兩部分相隔2個(gè)碳的長(zhǎng)度為最好。不同點(diǎn)：①在

這個(gè)乙基橋上，激動(dòng)劑可有甲基取代，拮抗劑通常無(wú)取代；②酯基的?；糠?，激動(dòng)劑應(yīng)

為較小的乙?；虬奔柞；?，而拮抗劑則為較大的碳環(huán)、芳環(huán)或雜環(huán)；③氨基部分，激動(dòng)

劑為季錢離子，拮抗劑可為季錢離子或叔胺；④大部分合成M膽堿受體拮抗劑的酯基的酰

基a碳上帶有羥基，激動(dòng)劑沒有；⑤一部分合成M膽堿受體拮抗劑的酯鍵可被-0-代替或

去掉，激動(dòng)劑不行?？傊?，合成M膽堿受體激動(dòng)劑的結(jié)構(gòu)專屬性要大大高于拮抗劑。

10.從Procaine的結(jié)構(gòu)分析其化學(xué)穩(wěn)定性,說明配制注射液時(shí)注意事項(xiàng)及藥典規(guī)定

雜質(zhì)檢查的原因。

答：Procaine的化學(xué)穩(wěn)定性較低,原因有二。其一，結(jié)構(gòu)中含有酯基，易被水解失活，

酸、堿和體內(nèi)酯酶均能促使其水解，溫度升高也加速水解。其二，結(jié)構(gòu)中含有芳伯氨基，

易被氧化變色，PH即溫度升高、紫外線、氧、重金屬離子等均可加速氧化。所以注射劑制

備中要控制到穩(wěn)定的PH范圍3.5~5.0，低溫滅菌(100℃,30min)通入惰性氣體,加

入抗氧劑及金屬離子掩蔽劑等穩(wěn)定劑。Procaine水解生成對(duì)氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇,

所以中國(guó)藥典規(guī)定要檢查對(duì)氨基苯甲酸的含量。

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11.Lovartatin為何被稱為前藥?說明其代謝物的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。

答：Lovastatin為羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，在體外無(wú)活性，需在體內(nèi)將結(jié)構(gòu)

中內(nèi)酯環(huán)水解為開環(huán)的羥基酸衍生物才具有活性，故Lovastatin為一前藥。此開環(huán)的B

-羥基酸的結(jié)構(gòu)正好與羥甲戊二酰輔酶A的結(jié)構(gòu)相似，由于酶的識(shí)別錯(cuò)誤，與其結(jié)合而失去

催化活性，使內(nèi)源性膽固醇合成受阻，結(jié)果能有效地降低血漿中內(nèi)源性膽固醇水平，臨床

可用于治療原發(fā)性高膽固醇血癥和冠心病。

Lovastatin的代謝主要發(fā)生在內(nèi)酯環(huán)和蔡環(huán)的3位上，內(nèi)酯環(huán)水解成開環(huán)的加羥基酸

衍生物，而蔡環(huán)3位則可發(fā)生羥化，3-羥基衍生物進(jìn)一步重排為6-羥基衍生物，則失去

了活性。

12.以Captopril為例，簡(jiǎn)要說明ACEI類抗高血壓藥的作用機(jī)制及為克服Captopril

的缺點(diǎn)，對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造的方法。

答：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類抗高血壓藥主要是通過抑制ACE的活性、,Angl

不能轉(zhuǎn)化為Angn,導(dǎo)致血漿中Angn數(shù)量下降，無(wú)法發(fā)揮其收縮血管的作用及促進(jìn)醛固

酮分泌作用，ACEI還能抑制緩激肽的降解，上述這些作用結(jié)果均使血壓下降。

卡托普利(C叩topril)是脯氨酸的衍生物，脯氨酸氮原子上連一個(gè)有甲基和疏基取代的

丙?；鶄?cè)鏈，使C叩topril具有良好的抗高血壓作用，但用藥后易產(chǎn)生皮疹、干咳、味覺

喪失和蛋白尿的副作用.,味覺喪失可能與結(jié)構(gòu)中的弱基有關(guān)，用a一竣基苯丙胺代替弱基

如依那普利，或用含次麟酸基的苯丁基代替筑基福辛普利，再將竣基或次瞬酸基成酯，則

可得到一類長(zhǎng)效的ACEI,上述不良反應(yīng)也減少。將脯氨酸的叱咯環(huán)變成帶有L-型氨基酸

結(jié)構(gòu)特征的雜環(huán)或雙環(huán)等，再酯化側(cè)鏈的竣基如雷米普利，也可得到一類長(zhǎng)效的ACEI。

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13.簡(jiǎn)述鈣通道阻滯劑的概念及其分類

答：鈣通道阻滯劑是一類能在通道水平上選擇性地阻滯Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上鈣離子通道

進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，使心肌收縮力減弱、心率減慢、血管平滑肌松弛的

藥物。根據(jù)WTO對(duì)鈣通道阻滯劑的劃分，鈣通道阻滯劑可分為兩大類：一、選擇性鈣通

道阻滯劑二、非選擇性鈣通道阻滯劑

14.為什么將含苯胺類的非那西汀淘汰而保留了對(duì)乙酰氨基酚？

答：為苯胺類藥物代謝規(guī)律所決定，非那西汀的代謝物具有毒性，不易被排除而產(chǎn)生

毒性，對(duì)乙酰氨基酚的代謝物較非那西汀易于排出體外。

15.為什么臨床上使用的布洛芬為消旋體？

答：布洛芬S(+)為活性體，但R(-)在體內(nèi)可代謝轉(zhuǎn)化為S(+)構(gòu)型，所以布洛芬使用外

消旋體。

16.抗代謝抗腫瘤藥物是如何設(shè)計(jì)出來(lái)的？試舉一例藥物說明。

答：利用生物電子等排原理設(shè)計(jì)，用具有相似的物理和化學(xué)性質(zhì)，又能產(chǎn)生相似的生

物活性的相同價(jià)鍵的基團(tuán)，取代生物機(jī)體的本源代謝物。

如腺瞟嶺和鳥瞟嶺是DNA的組成部分,次黃瞟嶺是二者生物合成的重要中間體，臻

瞟吟就是將次黃瞟嶺的羥基改變?yōu)橹玫降难苌铮蓴_DNA的正常代謝。

17.為什么氟尿喀碇是一個(gè)有效的抗腫瘤藥物?

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