B型鈉尿肽的臨床意義

B型尿鈉肽（B-typeNatriureticpeptide）

（BNP）

鈉利尿肽家族的發(fā)現(xiàn)1981年deBold等給大鼠注射正常心房肌勻漿可引起利鈉利尿的研究工作導(dǎo)致了心房利鈉肽(AtrilNatriureticpeptide簡寫ANP）的發(fā)現(xiàn)。此后，相繼發(fā)現(xiàn)了結(jié)構(gòu)和生物學(xué)特性相似的其他肽類，按英文字母次序命名為BNP、CNP和DNP，統(tǒng)稱為鈉利尿肽家族。BNP的發(fā)現(xiàn)腦鈉素（BrainNatriureticpeptide簡寫B(tài)NP）最早由日本學(xué)者M(jìn)atruo在1988年從豬腦中首先分離出，故命名腦鈉素。后來發(fā)現(xiàn)人腦、脊髓和心肺組織均可分泌BNP，但左心室是主要分泌場所，是利尿利鈉系統(tǒng)的一種內(nèi)源性血管活性肽，故又稱為B型利鈉肽。在BNP剛發(fā)現(xiàn)的2年內(nèi)就有實驗證明HF時血漿BNP濃度升高，重度HF時BNP升高更明顯，其是由于HF時心肌擴張而快速合成BNP釋放入血。B型腦鈉肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）心室肌細(xì)胞分泌32個氨基酸組成的多肽心室容量、壓力負(fù)荷增加室壁張力的改變BNP分泌升高與許多疾?。ㄐ难?、非心血管）相關(guān)鈉尿肽受體：A、B型參與其生物活性作用C型參與其體內(nèi)清除BNP和NT-proBNP

Prepro-BNP(134aa)Pro-BNP(108aa)信號肽(26aa)BNP77-108NT-proBNP1-76無活性有活性

(32aa)心肌細(xì)胞血漿裂解H2N176COOHCOOHH2N77108BNP＆NT-proBNPNT-proBNP無生理活性血液半衰期較長(120min)血漿和血清穩(wěn)定性好清除：腎臟腎病病人水平相對高BNP的1-10倍BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血漿和血清穩(wěn)定性差清除：C受體、少數(shù)腎臟及中性內(nèi)切酶受腎功能影響小BNP的生理作用抑制腎素－血管緊張素－醛固酮的分泌，提高腎小球濾過率，利鈉、利尿舒張血管平滑肌、擴張動靜脈降低血壓、心臟前負(fù)荷抑制心肌纖維化、血管平滑肌增生、抗冠脈痙攣阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制腎上腺皮質(zhì)激素的釋放抑制纖溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系統(tǒng)——保護作用影響B(tài)NP的因素——生理因素性別：女性突出年齡：隨年齡增長而增長種族：美國黑人相對于白人有更大的差異性肥胖、BMI：肥胖患者BNP水平低

活動：BNP濃度上升藥物因素：?受體阻滯劑、利尿劑、ACEI等影響B(tài)NP的因素——病理因素心血管疾病心力衰竭心肌缺血（心絞痛、ACS）高血壓、左室肥厚房顫心臟瓣膜病心臟淀粉樣變性限制性心肌病肥厚性心肌病哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺動脈高壓、OSAS肺栓塞腎功能不全感染、敗血癥貧血蛛網(wǎng)膜下腔出血肝硬化非心血管疾?。ㄒ唬〣NP和心力衰竭可用于:幫助心力衰竭的診斷，鑒別呼吸困難

2001年FDA批準(zhǔn)，特異性99%，敏感性92%BNP<100pg/ml時，診斷心衰的陰性預(yù)測值97.7%

評估疾病的嚴(yán)重程度指導(dǎo)治療、評估療效用于危險分層、判斷預(yù)后EuropeanHeartJounal,2008,29:2388-2442ESCGuidelinesofacuteandchronicHF2008Clinicalexamination,ECG,ChestX-rayEchocardiographyNatriureticpeptidesBNP<100pg/mLNT-proBNP<400pg/mLBNP>400pg/mLNT-proBNP>2000pg/mLBNP100-400pg/mLNT-proBNP400-2000pg/mLchronicHFunlikelyUncertaindiagnosisChronicHFlikely診斷All55-6465-7475+AgeAllnon-CHFNon-CHFMaleNon-CHFFemaleBNPLevelsinNon-CHFPatientsBNP(pg/mL)050100(n=478)ADHF中的BNP水平分布

(pg/mL)在初期評估中，77,467例患者中有48,629例(63%)作了BNP評估.在ADHERE項目中僅3.3%的患者初始BNP水平<100pg/mLFonarowetal,JACC2007inpressBNPlevelsandNYHAclassofHFNYHAClass BNPlevel(pg/ml)I 244+286II 389+374III 640+447IV 817+435BNP：評估心衰嚴(yán)重程度平均值（pg/mL）范圍（pg/mL）NYHAI級83.149.4—137NYHAII級235137—391NYHAIII級459200—871NYHAIV級1119728—>1300WieczorekSJ,etal.[J].AmHeartJ,2OO2,144(5):834-839因為BNP水平與心臟舒張末期壓力和左室張力的增高程度有良好的相關(guān)性，而舒張末期壓力與呼吸困難有良好的相關(guān)性，所以就不奇怪BNP與NYHA分級有良好的相關(guān)性.根據(jù)出院前BNP水平作出的Kaplan-Meier曲線顯示累積死亡率和再入院率BNP<250pg/mlafter“normal”treatmentBNP>250pg/mlBNP<250pg/mlafter“intensive”treatmentTarone-Ware’stest<0.001.17BNP在急性充血性心力衰竭

住院治療和結(jié)果評價05001000150020002500admissionfollow-up(pg/mL)n=22 Endpoints:13deaths 9re-admissions(30d)n=50 NoEndpointsBNP+233pg_x0008_/mL

BNP-215pg_x0008_/mL Cheng,…,Maisel.JACC2001;37:386-910246810BNP≤80pg/mL(n=1251)BNP>80pg/mL(n=1274)PercentofPatients(%)

Death

30daysP<0.005foreachcomparisonBraunwald.NEnglJMed.2001.

Vol345,No.14.BNPtoRiskStratifyPatientswith

AcuteCoronarySyndromes10monthsCHFMI

DeathCHFMI0481216Q1Q2Q3Q4

STElevationNon-STElevationUnstableAnginaMyocardialInfarctionMyocardialInfarctionn=825 565113310-monthMortality(%)

P<0.0012525patientswithACSinTIMI-16(orofibanvsplacebo)BNPlevelataverage40hours.Braunwald.NEnglJMed.2001;345(14).BNPLevel(pg/mL)5-4444-8182-138139-1456BNPtoRiskStratifyPatientswith

AcuteCoronarySyndromes24小時治療期間BNP和PAW*水平的變化Msaisel,A.etal.JCardiacFailure,Vol.7,No.1,2001N=15(responders)PAWP(mmHg)HoursBNP(pg/ml)15171921232527293133baseline48121620246007008009001000110012001300PAWPBNP*Pulmonaryarterywedge.BNP：舒張性心力衰竭本身不能鑒別收縮性及舒張性心力衰竭需結(jié)合心超，排除收縮性心力衰竭BNP>62ng/L時,敏感性85%,特異性83%,準(zhǔn)確性84%

（LubienE,etal.Circulation,2002,105:595-601）（1）Cheng等發(fā)現(xiàn)患者出院前BNP>950pg/mL其出院后

30天的死亡率和再住院率很高，陰性預(yù)測值高達(dá)90%。

（2）Logeart等發(fā)現(xiàn)BNP與出院后6個月的死亡率及再住院率相關(guān)BNP<350pg/mL——16%

BNP350-700pg/mL——60%BNP>700pg/mL——93%

ChengV,etal.JAmCollCardiol2002;37:386–91.LogeartD,etal.JAmCollCardiol2004;43:635–41.BNP：判斷預(yù)后（短期）BNP：指導(dǎo)治療、評估預(yù)后STARS-BNP研究(2007,法國）目的：觀察BNP指導(dǎo)下的治療能否改善預(yù)后方法：入選220例NYHAII-III級的CHF患者,基于指南治療以BNP<100pg/ml為目標(biāo)分為BNP指導(dǎo)組及癥狀指導(dǎo)組終點：CHF相關(guān)的再住院率及死亡率結(jié)果：平均隨訪15個月，BNP指導(dǎo)組的終點事件明顯少于癥狀指導(dǎo)組（24%vs.52%,P<0.001）結(jié)論：BNP能指導(dǎo)CHF治療、改善預(yù)后

PatrickJourdain,etal.JAmCollCardiol,2007;49:1733-1739BNP和心力衰竭的治療作用：擴張動、靜脈、冠脈，降低心臟前后負(fù)荷，增加心輸出量增加腎小球濾過率和濾過分?jǐn)?shù)，抑制RAAS系統(tǒng)，促進(jìn)利鈉利尿不影響心肌收縮力，不激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，不增加心率，不引起心律失常2001年8月美國FDA批準(zhǔn)基因重組人BNP（Neseritide，奈西立肽，新活素）上市，治療急性失代償性充血性心力衰竭新活素TM的處方資料通用名基因重組人腦鈉肽(rhBNP)商品名新活素TM結(jié)構(gòu)及分子式SSDRIMKRGSSSSGLGFCCGSGQVMKVLRRKPSH

腦鈉肽是人體分泌的一種內(nèi)源性利鈉肽，它是在各種病理因素誘導(dǎo)下發(fā)生心功能受損時，人體產(chǎn)生的一種代償性心臟保護因子。新活素TM與內(nèi)源性人腦利鈉肽具有相同的氨基酸排序和立體結(jié)構(gòu)。藥代動力學(xué)起效時間2-15min最大藥效時間30minT1/218min代謝/排泄途徑C型受體分解失活(血管內(nèi)皮細(xì)胞)中性肽鏈內(nèi)切酶腎臟過濾清除(<2%)適應(yīng)癥急、慢性失代償性心力衰竭急性冠脈綜合征（ACS）心臟導(dǎo)管手術(shù)心胸外科手術(shù)血漿腦利鈉肽濃度升高的其他疾病不良反應(yīng)奈西利肽不良反應(yīng)有：劑量相關(guān)性低血壓，室性心動過速速，心絞痛（胸痛），心搏徐緩，頭痛，腹痛，背痛，失眠，頭暈，焦慮，惡心，嘔吐。對本品制劑中各種成分過敏的病人禁用，不應(yīng)用于心源性休克病人或收縮壓低于90mmHg病人的初始治療，盡量避免用于可能或懷疑有心臟低充盈壓者。BNP和心力衰竭的治療VMAC研究：BNP&硝酸甘油&安慰劑（隨機雙盲）結(jié)果BNP較硝酸甘油顯著降低肺毛細(xì)血管楔壓7天或6個月的病死率、再住院率差異無顯著性VMACInvestigators.JAMA,2002,287:1531-1540．Silver等人研究：BNP&多巴酚丁胺（隨機雙盲）結(jié)果BNP組治療時間短，再住院率低，6個月時的病死率亦低。提示BNP較多巴酚丁胺有效。SilverM,etal.JAMCoilCardiol,2002,39:798-803．HemodynamicEffectsofNesiritide

vsPlacebovsIVNTG*?*?*?????*PublicationCommitteefortheVMACInvestigators.JAMA.2002;287:1531During3-hrplaceboperiodPlacebo n=62IVNTG n=60Nesiritide n=124After3-hrperiodIVNTG n=92Nesiritide n=154*P

0.05vsplacebo?P

0.05vsIVNTG

PCWP–PlaceboPCWP–IVNTG

PCWP–NesiritideEndofPlacebo-ControlledPeriodTimeonStudyDrug(hr)00.250.51236912243648–9–8–7–6–5–4–3–2–10?

**ChangeFromBaselinein

PCWP(mmHg)VMAC:DyspneaImprovement

*AddedtostandardcarePublicationCommitteefortheVMACInvestigators.JAMA.2002;287:1531Dyspneaat3hrProportionofSubjects(%)Nitroglycerin*

(n=143)Nesiritide*

(n=204)Placebo*

(n=142)

40

30

20

100102030405060708090100P=0.191P=0.034MarkedlybetterModeratelybetterMinimallybetterNochangeMinimally

markedlyworse（二）BNP和急性心肌梗死（1）雙峰：第1峰——心梗后第(16.4±0.7)hBNP(319±58)pg/ml第2峰——心梗后第5天BNP(277±66)pg/ml

（2）單峰：心梗后第(16.4±0.7)hBNP變化形式形成機制心肌缺血早期心室功能不全大面積心室重構(gòu)急性心梗后心功能不全（二）BNP和急性心肌梗死反映心肌缺血程度、左室功能受損程度（正相關(guān)）預(yù)測AMI后左室重構(gòu)情況（正相關(guān)）評估早期再灌注療效(再灌注治療,BNP低）用于AMI的危險分層，預(yù)測AMI預(yù)后BNP：預(yù)測ACS遠(yuǎn)期預(yù)后美國Morrow等人研究ACS患者隨訪BNP的預(yù)測價值1999-2003年、大規(guī)模多中心前瞻性研究（4497例）主要終點：2年內(nèi)全因死亡或新發(fā)充血性心力衰竭結(jié)果：(1).

死亡230例，新發(fā)CHF163例(2).BNP升高(>80ng/L)與死亡或新發(fā)CHF相關(guān)(3).4個月時新發(fā)BNP升高，死亡和新發(fā)CHF風(fēng)險升高(4).

進(jìn)入試驗時BNP水平升高而4個月時BNP低于80ng/L,僅有中度風(fēng)險升高的趨勢MorrowD.A,etal.JAMA.2005Dec14;294(22):2866-71.BNP和短暫性心肌缺血穩(wěn)定性心絞痛：心肌缺血BNP升高短暫的左室功能不全心室壁壓力增高不穩(wěn)定心絞痛：急性期炎癥反應(yīng)有關(guān)具有較高的基礎(chǔ)BNP水平的冠心病病人易出現(xiàn)發(fā)作性心肌缺血短暫性心肌缺血前后BNP升高的幅度在一定程度上能反映心肌缺血的嚴(yán)重性以往研究發(fā)現(xiàn)BNP和短暫性心肌缺血BNP和其他心血管疾?。?）高血壓、左室肥厚高血壓患者BNP升高BNP升高與心肌肥厚程度、相對室壁厚度指數(shù)相關(guān)，與高血壓程度無關(guān)（2）心臟瓣膜病

BNP與二狹、主狹與靜息射血分?jǐn)?shù)、峰值壓力、瓣口面積及瓣膜流速呈負(fù)相關(guān)與瓣膜阻力及室壁運動指數(shù)呈正相關(guān)預(yù)測生存率BNP和其他心血管疾?。?）房顫房顫與BNP升高有直接關(guān)系孤立性房顫患者BNP水平比竇性節(jié)律者高BNP水平反映房顫患者左室功能失調(diào)及左房增大程度BNP預(yù)示老年非瓣膜病房顫患者血栓栓塞的危險性（4）肥厚性心肌病無明確心衰的肥厚性心肌病患者，血漿BNP水平就有所升高，其升高與初始的心室重構(gòu)有關(guān)BNP和其他心血管疾?。?）限制性心肌病(RCM)&縮窄性心包炎(CP)有相似臨床表現(xiàn)的RCM患者比CP患者的BNP水平高（825.8±172.2pg/mlvs128±52.7pg/ml,p<0.001）LeyaFS,etal.JAmCollCardiol,2005,45(11):1900-2BNP和其他心血管疾?。?）心臟淀粉樣變性

BNP升高：心臟舒張功能障礙淀粉沉積引起心肌壞死

BNP是心臟淀粉樣變性預(yù)后的預(yù)測因子約60%的糖尿病患者有糖尿病心肌病，早期多為無臨床表現(xiàn)的心室舒張功能不全BNP在單純舒張功能不全早期已升高，并隨病變加重而升高（早期診斷的敏感指標(biāo)）（6）糖尿病心肌病BNP和肺部疾病BNP≤200pg/mL，診斷ARDS的特異性為91％BNP≥1200pg/mL，BNP診斷急性肺水腫的特異性為92％COPD、肺心病BNP升高機制：(1)肺動脈高壓引起右心室負(fù)荷增加(2)缺氧(3)血漿內(nèi)皮素水平增高BNP水平與右心壓力、肺動脈壓力呈正相關(guān)肺栓塞預(yù)測急性肺栓塞發(fā)生右心衰有一定價值反映慢性肺栓塞嚴(yán)重程度BNP不能單獨用于肺栓塞診斷的確定或排除鑒別ARDS&急性肺水腫BNP和腎功能不全eGFR降低程度為BNP水平升高的獨立決定因子BNP是評價無心衰的慢性腎病患者預(yù)后的一個指標(biāo)eGFR<60ml/min/1.73m2時,BNP排除心衰敏感性及特異性降低BNP>500pg/ml仍有預(yù)測心衰重要的價值NT-proBNP鑒別合并腎功能不全的呼吸困難&心功能不全

Age<50歲50-70歲>70歲NT-proBNP（ng/L）4509001800NordlingerM,etal.AmJCardiol,2005,96(7):982-4.

2008年中西方專家BNP共識的要點

①BNP是HF的定量標(biāo)志物；②BNP對于診斷HF是高度準(zhǔn)確的；③BNP可以幫助給急診科病人進(jìn)行危險分層以便判斷是該入院還是出院；④BNP測試有助于改善病人管理，減少總治療費用；⑤BNP測試節(jié)省6個月內(nèi)費用；；2008年中西方專家BNP共識的要點⑥BNP是HF最強大的預(yù)測物；⑦BNP水平有助于評估出院的安全性；⑧BNP指導(dǎo)的治療能提高慢性HF療效；⑨BNP水平，以及癥狀和體重增加，是確定臨床失代償?shù)淖詈梅椒?；⑩BNP是急性冠脈綜合征病人死亡的最強大的預(yù)測物。BNP的臨床應(yīng)用注意事項（一）受非疾病因素及非心衰等疾病的影響心衰診斷的陰性預(yù)測值高，但對心衰診斷存在假陽性對于無癥狀心衰患者并不敏感并不能代替?zhèn)鹘y(tǒng)的用來評價左室結(jié)構(gòu)或功能異常程度的檢查（如心超）BNP鑒別多種病理狀態(tài)無標(biāo)準(zhǔn)切點范圍（除心衰）臨床監(jiān)測BNP是必要的，但沒有監(jiān)測頻率的專門的研究數(shù)據(jù)以BNP藥物治療時，為避免藥物影響，NT-pro-BNP檢查更為合理較低水平的BNP值有利于排除心衰的診斷，但極高水平BNP值的意義不清楚（死亡？）BNP的臨床應(yīng)用注意事項（二）需臨床合理詮釋

謝謝??！歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點，便于國計民生，成為國民經(jīng)濟發(fā)展的動脈。2．出現(xiàn)1881年，中國自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運輸開平

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的

。②修路成為中國人

的強烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國以后，各條商路修筑權(quán)收歸國有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會經(jīng)濟凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路

二、水運與航空1．水運(1)1872年,

正式成立，標(biāo)志著中國新式航運業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進(jìn)一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加

。郵傳部萬國郵聯(lián)大會2．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。(2)特點：進(jìn)程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀(jì)30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進(jìn)了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國同世界的聯(lián)系大大增強，使異地傳輸更為便捷。(3)促進(jìn)了中國的經(jīng)濟與社會發(fā)展，也使人們的生活

。臺灣出行方式多姿多彩[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。

提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨輪車，近代的小火輪、火車同時使用)。

原因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動。[串點成面·握全局]

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1．原因(1)先進(jìn)的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進(jìn)中國社會發(fā)展。(2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮(zhèn)壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。2．特點(1)近代中國交通業(yè)逐漸開始近代化的進(jìn)程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國交通業(yè)受到西方列強的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進(jìn)了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經(jīng)濟掠奪。1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對中國航運業(yè)的壟斷B．阻止了外國對中國的經(jīng)濟侵略C．標(biāo)志著中國近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動標(biāo)志著中國近代化的開端，但不是具體以某個企業(yè)的創(chuàng)辦為標(biāo)志；洋務(wù)運動中民用企業(yè)的創(chuàng)辦在一定程度上抵制了列強的經(jīng)濟侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項表述都有錯誤。答案：A二、近代以來交通、通訊工具的進(jìn)步對人們社會生活的影響(1)交通工具和交通事業(yè)的發(fā)展，不僅推動各地經(jīng)濟文化交流和發(fā)展，而且也促進(jìn)信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節(jié)奏，對人們的社會生活產(chǎn)生了深刻影響。(2)通訊工具的變遷和電訊事業(yè)的發(fā)展，使信息的傳遞變得快捷簡便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會生活。2．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖有萬鈞柁，動如繞指柔?！边@是在描寫 (

)A．電話B．汽車C．電報 D．火車解析：從“萬鈞柁”“動如繞指柔”可推斷為火車。答案：D[典題例析][例1]

上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀(jì)七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 (

)A．江南制造總局的汽車B．洋人發(fā)明的火車C．輪船招商局的輪船D．福州船政局的軍艦[解析]由材料信息“19世紀(jì)七十年代，由江蘇沿江居民到上海”可判斷最有可能是輪船招商局的輪船。[答案]

C[題組沖關(guān)]1．中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業(yè)是(

)A．公路運輸 B．鐵路運輸C．輪船運輸 D．航空運輸解析：根據(jù)所學(xué)1872年李鴻章創(chuàng)辦輪船招商局，這是洋務(wù)運動中由軍工企業(yè)轉(zhuǎn)向兼辦民用企業(yè)、由官辦轉(zhuǎn)向官督商辦的第一個企業(yè)。具有打破外輪壟斷中國航運業(yè)的積極意義，這在一定程度上保護了中國的權(quán)利。據(jù)此本題選C項。答案：C2.右圖是1909年《民呼日報》上登載的一幅漫畫，其要表達(dá)的主題是(

)A．帝國主義掠奪中國鐵路權(quán)益B．西方國家學(xué)習(xí)中國文化C．西方列強掀起瓜分中國狂潮D．西方八國組成聯(lián)軍侵略中國解析：從圖片中可以了解到各國舉的燈籠是火車形狀，20世紀(jì)初的這一幅漫畫正反映