水電解質(zhì)代謝紊亂課件

水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)正常水、電解質(zhì)代謝一、體液的容量和分布1.容量2.分布細胞外液約1／4為血漿，約3／4分布在細胞間隙，稱為細胞間液。血Na:130-150mmol/L血K:3.5-5.5mmol/L滲透壓：280-310mOsm/L水在不同年齡人中所占比例不同水在不同組織中所占比例不同Why?（一）水的生理功能參與生化反應(yīng)，并為生化反應(yīng)的進行提供場所。良好的溶劑。調(diào)節(jié)體溫。潤滑作用。結(jié)合水保證各種肌肉具有獨特的機械功能。保護緩沖重要器官濕潤空氣，便于呼吸。二、水的生理功能與水平衡ThemostessentialnutrientMetabolicwater8%Foodwater30%Drinkwater62%水的攝入（二）水平衡水的排出飲水食物含水代謝水?dāng)z水＝排水消化道排水腎臟排水皮膚失水肺臟失水正常成人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1500糞便150食物水700尿液1000-1500代謝水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500合計2000-25002000-2500（一）電解質(zhì)的生理功能CL-電解質(zhì)有機電解質(zhì)無機電解質(zhì)主要陰離子主要陽離子HPO4-HCO3-Mg2+K+三、電解質(zhì)的生理功能和電解質(zhì)平衡Na+各種體液主要電解質(zhì)含量(mmol/L)體液Na+K+CL-HCO3-血漿1424.510322-28細胞內(nèi)液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15膽汁140811040腸液140510030汗液35-85535-850電解質(zhì)的生理功能：1.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；2.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；3.參與新陳代謝和生理功能活動；4.構(gòu)成組織的成分。（二）電解質(zhì)平衡1.鈉平衡正常血清Na+濃度是130-150mmol/L。排泄原則：多攝多排，少攝少排。2.鉀平衡正常血漿鉀濃度為4.5mmol/L。排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排。四、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感的調(diào)節(jié)作用晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑渴覺中樞興奮渴感消失drink（二）抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用LowbloodvolumeHighbloodvolume（三）醛固酮的調(diào)節(jié)（四）“第三因子”的調(diào)節(jié)作用“第三因子”又名“利鈉激素”。細胞外液容量↑血漿利鈉激素↑腎小管鈉重吸收↓（五）心房利鈉因子的調(diào)節(jié)血容量↑血Na+↑心房牽張感受器ANF↑腎素－醛固酮↓鈉、水重吸收↓限制ADH↑利尿、利鈉（五）水通道蛋白(aquaporins,AQP)一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來，在哺乳動物組織鑒定的AQP有9種。其組織、細胞分布有特異性，在同一細胞上分布有極性。HourglassmodelforAQP1topology

ArrangementofloopsBandEwithhighlyconservedNPAmotifsformsasingleaqueouspathwaythroughtheAQP1subunit.NPA：asparagine–proline–alanineAQP1structuredeterminedbyelectroncrystallographyTop,horizontalsectionmidwaythroughAQP1subunitshows3

?poresurroundedbyhydrophobicresidues(lightgreen)andtandemhydrogen-bindingsites(Asn-192andAsn-76,red).Bottom,verticalsectionshowsaqueouschannellinedbyfunctionallyimportantresidues.體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂第二節(jié)水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂脫水水中毒高滲性脫水：失水為主低滲性脫水：失鈉為主等滲性脫水：水、鈉成比例丟失水腫低鈉血癥：低容量性（低滲性脫水）

高容量性（水中毒）

正容量性（消耗性低鈉血癥）

高鈉血癥：低容量性（高滲性脫水）

高容量性（潴鈉性高鈉血癥）

正容量性

血鈉正常：低容量性（等滲性脫水）

高容量性（水腫）正容量性（正常）Why?一、脫水（dehydration）脫水是指體液容量明顯減少。什么是滲透壓?（一）高滲性脫水定義：失水多于失鈉，血清鈉濃度﹥150mmol/L，血漿滲透壓﹥310mOsm/L。1.原因和機制（1）飲水不足飲水不足不能飲水渴感障礙水源斷絕（2）失水過多①單純失水②失水大于失鈉單純失水經(jīng)肺失水經(jīng)皮膚失水經(jīng)腎失水低滲液喪失胃腸道失液大量出汗低滲尿↑2.對機體的影響（1）口渴感（2）ADH釋放增多細胞外液滲透壓↑失水﹥失鈉渴覺中樞渴感細胞外液滲透壓↑丘腦下部腎重吸收水尿量↓ADH↑滲透壓↑細胞內(nèi)液組織（3）細胞內(nèi)液中的水向細胞外轉(zhuǎn)移高滲性脫水時，細胞內(nèi)外液都有所減少。高滲性脫水時，細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也少。

血液

血漿組織液細胞內(nèi)液（4）早期或輕癥患者，尿鈉含量不減少；晚期或重癥患者，尿鈉含量減少。（5）腦細胞脫水。（6）脫水熱

脫水嚴重的病人，尤其是小兒，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，引起的體溫升高。神經(jīng)細胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡嚴重脫水×對機體的影響小結(jié)失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少尿鈉↑口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降代償失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少腦細胞脫水失代償對機體的影響小結(jié)RAA系統(tǒng)脫水熱根據(jù)脫水程度，高滲性脫水可分為三組：①輕度失水量為體重的2％-5％，尿滲透壓﹥600mOsm/L，尿比重﹥1.020，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性低，口渴，尿量少，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囟凹陷，眼球張力低下。體重2-5%失水量②中度失水為體重的5％-10％，尿滲透壓﹥800mOsm/L，尿比重﹥1.025，臨床表現(xiàn)為嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素氮水平升高，發(fā)生酸中毒。體重5-10%失水量③重度失水為體重的10％-15％，患者常發(fā)生休克，臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱，腎功能受損害，血漿肌酐和尿素氮升高，血清K＋濃度升高，代酸嚴重，?？蓪?dǎo)致死亡。體重10-15%失水量3.防治原則（1）防治原發(fā)?。?）

補水為主，補鈉為輔——以5％葡萄糖溶液為主，適當(dāng)補充一定量的含鈉溶液。補水為主補鈉為輔（二）低滲性脫水定義：失鈉多于失水，血清鈉濃度﹤130mmol/L，血漿滲透壓﹤280mOsm/L。1.原因和機制（1）喪失大量消化液而只補充水份。（2）大汗后只補充水分。（3）大面積燒傷。（4）腎臟失鈉①長期使用排鈉性利尿劑。②急性腎功能衰竭的多尿期。③Addison?。ㄔl(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥）。④“失鹽性腎炎”患者。受損的腎小管上皮對醛固酮反應(yīng)性降低。2.對機體的影響（1）低滲性脫水主要是細胞外液減少。（2）低滲脫水時，組織間液減少最明顯。血容量↓血液濃縮血漿膠體滲透壓↑組織間液進入血管↑組織間液減少明顯皮膚彈性喪失眼窩和嬰兒囟門凹陷

血液

組織細胞內(nèi)液血漿組織液細胞內(nèi)液（3）早期病人尿量不減少，嚴重脫水時可引起少尿。早期滲透壓↓抑制下丘腦滲透壓感受器ADH↓腎小管水重吸收↓血容量↓↓嚴重脫水ADH↑腎小管水重吸收↑少尿（4）腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。腎外低滲性脫水血容量↓腎血流↓醛固酮↑鈉重吸收↑尿鈉↓對機體的影響小結(jié)失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑鈉吸收↑ECFICF↑水ECF量↓滲透壓↑代償血容量

ECF量↓滲透壓↑尿少尿無鈉循環(huán)衰竭脫水失代償對機體的影響小結(jié)低滲性脫水分為三度：①輕度每公斤體重缺NaCl0.5g，尿中NaCl很少或缺如，臨床表現(xiàn)為疲乏，頭暈直立時可發(fā)生昏倒。②中度每公斤體重缺NaCl0.5-0.75g，臨床表現(xiàn)為厭食，惡心嘔吐，視力模糊，收縮壓輕度降低，起立時昏倒，心率加快，脈搏細弱，皮膚彈性減弱，面容消瘦。③重度每公斤體重缺NaCl0.75-1.25g，臨床表現(xiàn)為表情淡漠，木僵，昏迷等神經(jīng)癥狀，嚴重休克。(1)防治原發(fā)病，避免不當(dāng)處理。(2)恢復(fù)細胞外液容量和滲透壓：補等滲或高滲鹽水，應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。(3)防止休克：抗休克處理。3.防治原則等滲或高滲鹽水（三）等滲性脫水定義：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，或脫水后經(jīng)機體調(diào)節(jié)，血鈉濃度維持在130-145mmol/L，滲透壓保持在280-310mOsm/L。1.原因（1）麻痹性腸梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引。（3）新生兒消化道先天畸形。2.對機體的影響（1）ADH和醛固酮↑容量感受器ADH和醛固酮↑鈉、水重吸收↑尿量↓血容量↓血容量↓↓血壓↓休克、腎功能衰竭

血液

組織細胞內(nèi)液血漿組織液細胞內(nèi)液（2）細胞外液↓主要丟失細胞外液（組織液和血漿均減少），細胞內(nèi)液量變化不大。（3）等滲性脫水臨床表現(xiàn)體重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痙、心跳快和體位性眩暈等，甚至發(fā)生休克。注意：等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水失水只補水3.防治原則(1)防治原發(fā)病。(2)補液：宜給1／2張力的溶液（0.45％NaCl），因它既可補給丟失的等滲性體液，又可補充低滲性的非顯性失水。1／2張力的溶液脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水鈉等比丟失而未補充發(fā)病機理細胞外液高滲細胞內(nèi)液丟失為主細胞外液低滲細胞外液丟失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均丟主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血鈉(mmol/L)>150<130130-150尿鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充高滲鹽水補充低滲鹽水二、水中毒由于過多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)水過多，并引起重要器官功能嚴重障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒（waterintoxication）。多見于在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的基礎(chǔ)上，又輸入過多的水分。（一）原因1.ADH分泌過多。（1）ADH分泌異常綜合征。①惡性腫瘤：胰腺癌②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X膿腫、腦炎③肺疾患：肺結(jié)核、肺炎（2）藥物：異丙腎上腺素、嗎啡、多粘素（3）應(yīng)激：交感興奮→解除副交感對ADH的抑制→ADH↑2.腎排水功能不足3.低滲性脫水晚期1.細胞水腫2.腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高

腦癥狀出現(xiàn)較早且突出。3.尿比重較高（二）對機體的影響A水腫細胞B正常細胞C裂孔細胞（三）防治原則1.防治原發(fā)病2.嚴格控制進水量3.促進體內(nèi)水分排出，減輕腦細胞水腫：利尿劑、3-5％氯化鈉溶液（密切注意心功能）。第三節(jié)鉀代謝紊亂體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％鉀的正常代謝體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié)1.細胞內(nèi)外液間鉀移動

泵-漏機制(pump-leakmechanism)泵：[K+]e、胰島素、β-腎上腺能受體激動劑漏：酸中毒、滲透壓、α-腎上腺能受體激動劑2.腎排鉀的能力(1)血清K+(2)醛固酮、(3)遠端流速(4)細胞外液pH值(90-95%,主細胞1%,1/3）FactorsinfluencingK+secretionbydistaltubule(三)鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－[K+]變化→可改變靜息電位和復(fù)極化速率神經(jīng)骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]興奮性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]興奮性∝————————

[K+]

·[Mg2+]·[H+]嚴重急性血鉀濃度降低導(dǎo)致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟停跳于舒張期！！

興奮性離子癱瘓性離子興奮性離子癱瘓性離子低鉀危險，高鉀致命！一、低鉀血癥定義：血漿鉀濃度低于3.5mmol/L。

缺鉀：體鉀總量減少。（一）原因和機制1.鉀攝入不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓鉀攝取↓①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。②濫用灌腸劑或緩瀉劑。(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+醛固酮④皮質(zhì)激素↑②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+K+Na+K+③醛固酮+⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+K+Na+K+K+Mg++↓⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮癥酸中毒管腔內(nèi)負電位增大（3）經(jīng)皮膚丟鉀3.鉀進入細胞內(nèi)過多（1）低鉀血癥型周期性麻痹。（2）糖原合成增強。（3）急性堿中毒（4）鋇中毒與棉酚中毒。鋇能特異性阻斷鉀從細胞內(nèi)流出之孔道，抑制鉀外流。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell鉀進入細胞K+K+cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+K+K+×K+K+cell阻斷鉀通道鋇中毒體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②③（二）對機體的影響1.對肌肉組織的影響（1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位↑靜息電位與閾電位間的差距↑除極化障礙興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥細胞內(nèi)鉀進入細胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥細胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關(guān)系（2）橫紋肌溶解(＋)低鉀血癥(-)2.對心臟的影響：心律失常（1）對心肌興奮性的影響。急性低鉀血癥心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑鈣內(nèi)流加速鉀外流減慢復(fù)極2期縮短，復(fù)極化3期延長ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波（2）對心肌傳導(dǎo)性的影響低血鉀Em負值變?。捌诔龢O速度減慢傳導(dǎo)性降低０期除極幅度降低膜電位-除極速度反應(yīng)曲線（3）對心肌自律性的影響低鉀心肌細胞膜鉀電導(dǎo)↓舒張中期鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動除極化加速自律性提高低鉀心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。3.對腎臟的影響(伴缺鉀）（1）功能變化

①尿濃縮功能障礙（腎小管對ADH的反應(yīng)性降低）

②NH3生成增加，近曲小管對HCO3-重吸收增強（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化近端腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性，間質(zhì)纖維化，小管萎縮或擴張。4.對消化系統(tǒng)的影響5.代謝性堿中毒反常性酸性尿運動減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重吸收↓尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴低鉀時NH3↑NH3與管內(nèi)H+結(jié)合生成胺鹽排出體外促進上皮產(chǎn)生H+,同時伴隨HCO3-的生成和重吸收（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥500ml／日（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥。二、高鉀血癥定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機制1.腎排鉀減少（1）腎小球濾過率減少（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽?安體舒通）2.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外（1）急性酸中毒（2）缺氧缺氧ATP↓細胞膜鈉泵障礙K+進入細胞↓高鉀細胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細胞壞死（3）組織分解（4）高鉀血癥型周期性麻痹3.鉀攝入過多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排ECFICF血鉀

消化道食物腎K+（二）對機體的影響1.對肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變小Ｋ+外流↓Em↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活A(yù)P形成和擴布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹（2）慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[