休克教學(xué)課件

休克休克shock休克

休克的定義：

休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克

導(dǎo)致休克發(fā)生的重要機(jī)制之一：

微循環(huán)障礙

休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制正常微循環(huán)示意圖微動(dòng)脈微靜脈后微動(dòng)脈直捷通路動(dòng)靜脈通路真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌休克微循環(huán)的血量調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張休克休克的分期：根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律分為三期：休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期、代償期）

休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期）

休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期、休克難治期）休克一、休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

（一）微循環(huán)變化的特點(diǎn)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，血液從動(dòng)靜脈吻合回流小靜脈，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織細(xì)胞缺血、缺氧?！裆俟嗌倭?，灌少于流休克●少灌少流，灌少于流休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）休克（三）微循環(huán)改變的代償意義：（1）血液重新分布，保證心、腦血液供應(yīng)外周血管（α受體＞β受體）：CAs作用后→收縮，心、腦血管（α受體＜β受體）：CAs作用后→不明顯或擴(kuò)張。

（2）維持動(dòng)脈血壓

①“自身輸血”（容量血管收縮）：靜脈收縮，減少血管床容量→回心血量↑②“自身輸液”（組織液生成減少）：毛細(xì)血管前阻力↑→毛細(xì)血管內(nèi)壓↓→組織液進(jìn)入血管→血漿容量↑③心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，外周阻力↑休克特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。

機(jī)理：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3.組織缺血、缺氧。休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）休克

神志清，但有煩躁不安。面色及皮膚蒼白、口唇、甲床略帶紫紺。四肢厥冷、出冷汗。心率加快，脈搏細(xì)數(shù)、尿量少、血壓可驟降、正?；蚵愿撸}壓差?。ā?0mmHg。）（四）主要臨床表現(xiàn)：休克（一）微循環(huán)的改變：由于毛細(xì)血管灌注持續(xù)不足，組織缺氧和酸中毒，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌的痙攣較前減輕，血液由弛張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)。由于血管擴(kuò)張、通透性增高，組織液生成增多，血液濃縮，血流淤滯，回心血量急劇減少，動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降。組織細(xì)胞處于嚴(yán)重淤血性缺氧狀態(tài)。●微循環(huán)血液灌多流少，灌大于流

二、休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）休克休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）●灌多流少，灌大于流休克（二）微循環(huán)改變的后果1、“自身輸液”、“自身輸血”停止毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，組織液的生成增加，導(dǎo)致“自身輸液”停止。靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，回心血量減少，導(dǎo)致“自身輸血”停止。休克

微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在腸、肺等器官，回心血量減少，BP進(jìn)行性下降交感N-腎上腺髓質(zhì)持續(xù)興奮，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。血液濃縮，促進(jìn)紅細(xì)胞凝集，加重惡性循環(huán)。微循環(huán)淤血的根本原因?yàn)槿毖鹾退嶂卸尽?、惡性循環(huán)形成休克

特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集后果：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水生成增加休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）休克

神志尚清，但軟弱無力，表情淡漠，意識(shí)模糊。皮膚發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑。心博無力，心音低鈍、血壓下降（收縮壓低于80mmHg），脈差小于20mmHg。少尿甚至無尿。重度休克患者神志轉(zhuǎn)入昏迷，血壓測不出。。（三）主要臨床表現(xiàn)隨休克的程度而異休克

（一）微循環(huán)的改變：微血管平滑肌麻痹，故又稱微循環(huán)衰竭期。該期可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）或重要器官功能衰竭。三、休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）休克

1、微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流組織得不到氧和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)微管平滑肌麻痹

2、DIC的發(fā)生

血液濃縮，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)血流速度減慢、缺氧、酸中毒→內(nèi)皮受損、膠原暴露激活凝血因子→啟動(dòng)凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷、異型輸血微循環(huán)的改變休克特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機(jī)制：1.血流緩慢，血液粘度升高；2.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）3.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）。影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）休克

1、循環(huán)衰竭，DIC形成：血壓進(jìn)行性下降，升壓藥難以恢復(fù)，脈搏細(xì)弱、頻速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷。皮膚、黏膜、內(nèi)臟出血。2、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：原因：毛細(xì)血管內(nèi)白細(xì)胞粘著和嵌塞，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，血管內(nèi)微血栓形成。（二）主要臨床表現(xiàn)：休克休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期的變化休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+

，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管的體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克

重要器官功能衰竭微循環(huán)血液停滯，微循環(huán)大量微血栓形成，使全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧和酸中毒而發(fā)生變性、壞死重要器官功能障礙。休克內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

①肺→休克肺

微血栓缺氧}→肺表面活性物質(zhì)減少→肺泡萎縮肺不張↑肺內(nèi)皮C水腫→肺泡上皮細(xì)胞受損②腎：腎缺血→血管緊張素↑→腎小球動(dòng)脈痙攣→腎血流↓→腎血管上皮變性壞死→急性腎衰→少尿無尿休克③心：冠狀動(dòng)脈血流↓酸中毒}→心肌缺氧受損→心功能衰竭高血鉀↑心肌血管微血栓形成→心肌局灶性壞死④肝：血流↓→肝細(xì)胞缺血、缺氧血液淤滯}肝功衰竭肝血竇微血栓形成→肝小葉中心壞死休克⑤腦：低血壓→腦血灌注↓→毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性↑→血漿外滲→腦水腫、顱內(nèi)高壓。⑥胃腸道應(yīng)激性潰瘍；細(xì)菌或其毒素腸壁移位；多器官功能不全綜合征。休克（三）休克難治的機(jī)制與DIC的發(fā)生有關(guān)。微血栓阻塞循環(huán)通道，DIC引起的出血，使回心血量銳減、加重循環(huán)衰竭；凝血與纖溶產(chǎn)物，與補(bǔ)體結(jié)合，增加血管的通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；器官栓塞梗死，加重器官功能障礙。休克炎癥介質(zhì)泛濫入血，以及抗炎介質(zhì)過度表達(dá)，兩者之間失衡；氧自由基、溶酶體酶的損傷作用，導(dǎo)致和加重細(xì)胞、臟器功能障礙。腸道嚴(yán)重缺血、缺氧，屏障、免疫功能降低，內(nèi)毒素與腸道細(xì)菌入血，作用與單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)引起。與全身炎癥反應(yīng)綜合征有關(guān)休克（一）按病因分類：失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經(jīng)源性休克。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：起始環(huán)節(jié)：①血容量減少；②心輸出量急劇降低；③血管容量擴(kuò)大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（二）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。休克的分類休克低血容量性休克由失血、失液、燒傷等引起的血容量急劇減少靜脈回流減少心輸出量減少、血壓下降交感神經(jīng)+外周血管收縮組織灌流量減少休克失血性休克迅速失血超過全身總血量的20％時(shí)，即出現(xiàn)休克病因除大量失血外還包括體液的喪失休克臨床表現(xiàn)可分為休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期或休克期。

休克

休克各期的臨床表現(xiàn)要點(diǎn)

皮膚粘膜分期程度神志口渴脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失色澤溫度血量休輕度神志清口渴開始正?；蚴湛s壓正常正常正?？顺?伴有蒼白發(fā)涼100次/分或稍升高20%以下代痛苦表以下,尚舒張壓增（800ml以償情,精神有力高，脈壓縮下）期緊張小

中度神志尚清很口渴蒼白發(fā)冷100～120收縮壓90～表淺靜尿少楚，表情次/分70mmHg,脈塌陷,20%～淡漠脈壓小毛細(xì)血管40%

充盈遲緩(800～

1600ml)

休重度意識(shí)模非?？陲@著蒼厥冷速而細(xì)收縮壓在毛細(xì)血管尿少或40%以克糊,甚至渴,可白,肢（肢端弱,或摸70mmHg以充盈非常無尿上(1600抑昏迷能無主端青紫更更顯）不清下或測不到遲緩，表以上）制訴 淺靜脈塌期陷休克作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進(jìn)等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識(shí)異常；③脈搏快超過100次／min，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時(shí)間大于2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或無尿；⑤收縮壓小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脈壓小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。休克的診斷休克失血性休克的監(jiān)測

傳統(tǒng)的監(jiān)測主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、血壓、尿量、心率、中心靜脈壓(CVP)或肺動(dòng)脈楔壓等指標(biāo)。有效的監(jiān)測可以對(duì)失血性休克病人的病情和治療反應(yīng)做出正確、及時(shí)的評(píng)估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善休克病人的預(yù)后。

休克1、基礎(chǔ)監(jiān)測

包括精神狀態(tài)、皮膚溫度、色澤、血壓、心率和尿量的改變。這些指標(biāo)都在一定程上說明病情的進(jìn)展和休克的轉(zhuǎn)歸，詳細(xì)的動(dòng)態(tài)變化記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。休克休克指數(shù)參考值

休克指數(shù)=脈率/收縮壓(mmHg)

休克指數(shù)：0.5示血容量正常

>1.0~1.5提示有休克

>2.0為嚴(yán)重休克休克

血壓血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)，血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。休克

尿量

反映腎血流灌注的有用指標(biāo)。對(duì)每小時(shí)尿量的觀察已被列為危重病人的常規(guī)監(jiān)測手段。尿量<25mL／h，提示血容量不足或心縮無力。血壓正常但尿量仍少且比重偏低提示有急性腎衰竭可能。尿量維持在30mL／h，以上時(shí)，則休克已糾正。休克2.特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓2.肺毛細(xì)血管楔壓3.心排出量和心臟指數(shù)休克

中心靜脈壓

中心靜脈壓代表了右心房或胸腔段腔靜脈壓的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。中心靜脈壓及其意義：正常值：5~10cmH2O<5cmH2O時(shí)，表示血容量不足

>15cmH2O時(shí)，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高

>20cmH2O時(shí)，提示充血性心力衰竭休克中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系充分補(bǔ)液血容量嚴(yán)重不足低

低補(bǔ)液試驗(yàn)心功能不全或血容量不足低

正常舒張血管容量血管過度收縮正常

高強(qiáng)心、糾酸舒張血管心功能不全或血容量相對(duì)過多低

高適當(dāng)補(bǔ)液血容量不足正常

低處理原則原因血壓

中心靜脈壓（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。休克補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足如血壓不變而中心靜脈壓升高3~5cmH2O，則提示心功能不全休克

心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO是心率和每搏排出量的成積，正常值：4~6L/min。CI指單位體表面積上的心排出量。正常值：2.5~3.5L/（min.m2）。心輸出量是評(píng)價(jià)循環(huán)系統(tǒng)效率高低的重要指標(biāo)。

休克失血性休克治療治療原則：1補(bǔ)充血容量。

2積極處理原發(fā)病、止血。休克1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時(shí)可作氣管切開或氣插。

4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。

5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時(shí)降溫。

6、休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）。（一）一般緊急措施：休克（二）補(bǔ)充血容量補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的毛細(xì)血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)輸液量和速度先晶后膠先快后慢先鹽后糖見尿補(bǔ)鉀休克

是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：量：已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管床。大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時(shí)輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。休克補(bǔ)充血容量，及時(shí)恢復(fù)血流灌注，是抗休克的基本措施。故必須迅速建立1－2條大口徑的靜脈輸液通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時(shí)采血配血。必要時(shí)10～30分鐘內(nèi)輸入500～2000毫升。如果檢查病人紅細(xì)胞壓積在30％以上，則可繼續(xù)輸給上述溶液（補(bǔ)充量可達(dá)估計(jì)失血量的3倍）。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時(shí)的，應(yīng)接著輸入膠體溶液等，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細(xì)胞的灌注。休克1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類①等滲鹽水或平衡鹽

a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常并維持，出血已止，出血量小。

b、紅細(xì)胞壓積>30%，仍可輸液，不必輸血休克②全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸入平衡液不能有效維持血壓時(shí)，則需全血。全血輸入同時(shí)補(bǔ)充晶體液。

1）補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。

2）降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。

3）最好采用新鮮血液。③血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。休克輸血的選擇

血紅蛋白濃度：>100g/L可不必輸血

<70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞

70~100g/L是可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能決定是否輸紅細(xì)胞。急性失血超過總量的30%可輸全血。休克輸注方法

20%以下失血量：輸注晶體液，或適量膠體液，以恢復(fù)有效循環(huán)血量，一般不輸血；

20%-40%失血量：迅速輸注晶體液，膠體液，補(bǔ)充有效循環(huán)血量，然后輸注紅細(xì)胞制劑，改善紅細(xì)胞攜氧能力；

40%以上失血量：除補(bǔ)充上述晶體液、膠體液和紅細(xì)胞制劑外，還應(yīng)根據(jù)凝血功能情況適當(dāng)選用濃縮血小板，或FFP，冷沉淀。休克3、補(bǔ)液后的觀察①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓休克（三）積極處理原發(fā)病