離子通道與心臟疾

離子通道與心臟疾總體看來(lái),細(xì)胞內(nèi)得離子濃度,和細(xì)胞外相比,低于胞外得就是:Na+(12倍),Ca+(1萬(wàn)倍以上);高于胞外得就是K+(30倍)。細(xì)胞內(nèi)低Ca+能夠維持細(xì)胞得正常生理活動(dòng),濃度過(guò)高造成Ca+超載,對(duì)細(xì)胞有毒性作用(缺血再灌注損傷得機(jī)制之一)。Ca+泵得特點(diǎn)就是不能大量結(jié)合鈣離子,但就是能夠結(jié)合低濃度得鈣離子,并且能夠持續(xù)地調(diào)節(jié)Ca+得含量。

離子通道:內(nèi)向整流鉀通道Ik1:沒(méi)有門(mén)控,不受膜電位得控制,也不受激動(dòng)劑得控制,開(kāi)放程度受膜電位影響。靜息電位得膜電位水平,處于開(kāi)放狀態(tài)鉀離子經(jīng)此通道外流,就是細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電,膜外正電得基礎(chǔ);靜息電位基礎(chǔ)上,如果膜電位進(jìn)一步超極化,細(xì)胞膜內(nèi)電位更負(fù),那么鉀離子順此通道內(nèi)流,超極化越大,內(nèi)流越多;靜息電位基礎(chǔ)上,去極化時(shí),鉀離子卻不能成比例外流,而就是去極化時(shí)該通道通透性降低,鉀離子外流減少,當(dāng)膜電位去極化到-20mV時(shí),鉀離子外流量幾乎為零。這種現(xiàn)象得原因就是:膜電位去極化時(shí),細(xì)胞內(nèi)得鎂離子和多胺類(lèi)物質(zhì)(如腐胺,亞精胺,精胺)移向該通道,堵塞所致;當(dāng)膜電位復(fù)極化到接近靜息電位時(shí),內(nèi)向整流現(xiàn)象解除。

快鈉通道:少量鈉通道開(kāi)放,鈉離子循電化學(xué)梯度內(nèi)流,達(dá)到快鈉通道得閾電位時(shí)快鈉通道開(kāi)放,鈉離子大量?jī)?nèi)流,導(dǎo)致膜得去極化。去極化反而又促進(jìn)快鈉通道開(kāi)放,鈉離子內(nèi)流。當(dāng)達(dá)到鈉平衡電位時(shí),鈉離子流動(dòng)結(jié)束。快鈉通道可被河豚毒選擇性阻斷。慢鈉通道:失活很慢,存在于心肌細(xì)胞中

Ito通道:激活開(kāi)放后迅速失活關(guān)閉,故名瞬時(shí)性。

L型鈣通道:激活速度慢,失活速度更慢。

Ik通道:激活和失活都很慢

If通道:很奇特得通道,她得電壓依賴性和其她已知得通道得電壓依賴性相反。其她通道都就是因?yàn)榧?xì)胞膜去極化而開(kāi)放,唯獨(dú)她就是因細(xì)胞膜超極化而開(kāi)放。她就是鈉鉀混合離子流,河豚毒不能阻斷,低濃度得銫可以完全阻斷她。蛋白質(zhì)互相獨(dú)立得通道就是孔洞而不就是載體(一)離子通道得特性離子通道生物電

離子流進(jìn)出細(xì)胞去極化和超極化(三)離子通道得類(lèi)型鈉、鉀、鈣等陽(yáng)離子通道氯離子通道受體通道

(二)離子通道得鑒定鉗制電壓離子置換特異性阻斷劑(四)離子通道與其她學(xué)科密切關(guān)系1、生理學(xué)2、病理、生理學(xué)3、生物物理學(xué)4、藥理學(xué)5、毒理學(xué)6、分子生物學(xué)等(五)離子通道在生命科學(xué)中得作用1、通道與疾病結(jié)構(gòu)或功能異常通道亞單位得基因突變或表達(dá)異常離子通道得功能減弱或增強(qiáng),導(dǎo)致機(jī)體生理功能紊亂如:氯離子通道疾病(囊性纖維化病)

因基因突變氯離子通道得缺陷必將影響外分泌腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞膜對(duì)氯離子得通透性減低,從而導(dǎo)致囊性纖維化病得出現(xiàn)北歐人群中致死性隱性遺傳

氯離子通道疾病----囊性纖維化病常染色體隱性遺傳病:由于大量粘液阻塞全身外分泌腺所致慢性阻塞性肺疾病和胰腺功能不全,表現(xiàn)為慢性咳嗽、反復(fù)發(fā)作得難治性肺部感染等、大家有疑問(wèn)的，可以詢問(wèn)和交流可以互相討論下，但要小聲點(diǎn)2、離子通道與藥物研發(fā)

5000個(gè)潛在藥物靶標(biāo)中,離子通道類(lèi)藥物靶點(diǎn)大約占15%。首次發(fā)現(xiàn)天然得鈣通道阻滯劑Rb1,現(xiàn)在正在研發(fā)階段。

膜離子通道與心律失常Na+通道K+通道Ca2+通道組成特性與心臟病得聯(lián)系組成特性與心臟病得聯(lián)系組成特性與心臟病得聯(lián)系Na+通道人類(lèi)心臟得Na+通道就是由α亞基、β1和β2亞基共同構(gòu)成得大分子蛋白,其中α亞單位就是主要得功能單位。根據(jù)電壓鉗