糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告_第1頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告_第2頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告_第3頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告_第4頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩24頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

糖尿病酮癥酸中毒病例報(bào)告第1頁(yè),共29頁(yè)。病例回顧一般資料:陳某,女,68歲。主訴:“口干、多飲、多尿12年,加重伴腹痛、惡心、嘔吐1天”

簡(jiǎn)要病史第2頁(yè),共29頁(yè)。病例回顧11/4/2024初步評(píng)估:患者12年前診斷為2型糖尿病,期間使用“諾和靈30R”、“諾和靈50R”不規(guī)律治療,1月前出現(xiàn)口干、多飲、多尿加重,并出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、納差,偶有頭暈、頭痛,未予特殊治療,且于入院前4天前自行停用胰島素治療,1天前癥狀加重,至我院急診科就診,血糖40.8mmol/L>33.3mmol/L,尿酮體+-,血常規(guī):WBC17.4*109/L,中性粒計(jì)數(shù)15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有輸血史,慢性丙型病毒性肝炎病史。意識(shí)清楚,精神差,痛苦面容,口唇干裂,皮膚彈性差,雙下肢無(wú)浮腫。舌質(zhì)紅,無(wú)苔,脈弱。

簡(jiǎn)要病史第3頁(yè),共29頁(yè)?;颊郀顩r

腹痛不能緩解,尿頻,發(fā)熱,高血糖,口干多飲,乏力.進(jìn)一步檢查?心電圖、腹部+泌尿系超聲、丙肝RNA檢測(cè)。

討論分析2型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒慢性丙型病毒性肝炎泌尿系感染?消渴第4頁(yè),共29頁(yè)。初步處理2024/11/4安置臥床休息吸氧心電監(jiān)護(hù)留置靜脈通路,NS500ml靜滴。急查血?dú)夥治?、血酮、三大常?guī)、生化、糖化血紅蛋白、凝血常規(guī)、血漿皮質(zhì)醇、監(jiān)測(cè)糖譜。第5頁(yè),共29頁(yè)。病例回顧11/4/2024項(xiàng)目主要檢查結(jié)果血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)17.4x10*9/L中性粒細(xì)胞15.11x10*9/L血?dú)夥治鯬H7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急診血生化葡萄糖40.8mmol/L鈉117.7mmol/l鉀5.7mmol/l氯87.3mmol/l磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L血糖示28.2mmol/l肌酸激酶12U/L血淀粉酶123U/LCO2結(jié)合力15.7mmol/L尿常規(guī)尿糖3+,酮體(+-),隱血(++)白細(xì)胞565,細(xì)菌計(jì)數(shù)39/ul腹部立位片脊柱側(cè)彎伴退行性變腹部超聲未見明顯異常檢查結(jié)果第6頁(yè),共29頁(yè)。

疾病相關(guān)知識(shí)DKA高血糖酸中毒酮癥定義:由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,是糖尿病的急性合并癥。DKA病因病理第7頁(yè),共29頁(yè)。DKA誘因有哪些?第8頁(yè),共29頁(yè)。第9頁(yè),共29頁(yè)。病理生理

嚴(yán)重失水酸中毒、酮血癥電解質(zhì)紊亂中樞神經(jīng)功能紊亂

第10頁(yè),共29頁(yè)。DKA病因病理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸pH正常:酮癥pH<7.35:酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水,電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2,3-二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸疾病相關(guān)知識(shí)第11頁(yè),共29頁(yè)。DKA造成劇烈腹痛等癥狀的發(fā)病機(jī)制

11/4/2024DKA導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀,酸堿失去平衡,水電解質(zhì)紊亂,引起胃擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻,酸中毒的毒性產(chǎn)物刺激腹膜,導(dǎo)致腹膜脫水,腹腔內(nèi)臟微循環(huán)障礙,形成假性腹膜炎而引起腹痛;高滲透壓和低灌注致胰腺血管循環(huán)障礙,約40%~75%糖尿病酮癥酸中毒有不同程度的淀粉酶升高應(yīng)激狀態(tài)下oddis括約肌收縮,膽道內(nèi)壓力增高,引起腹痛;糖尿病是冠心病的高危因素,導(dǎo)致大血管病變從而出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血參考文獻(xiàn):鄧桃枝,韓向陽(yáng),以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒63例臨床分析重慶醫(yī)學(xué)2012年9月第41卷第25期第12頁(yè),共29頁(yè)。臨床表現(xiàn)疾病相關(guān)知識(shí)第13頁(yè),共29頁(yè)?!九R床表現(xiàn)】一、癥狀(一)有關(guān)誘因的臨床表現(xiàn)(體溫升高、感染、腦卒中,心肌梗塞等)。(二)原有糖尿病癥狀加重,如煩渴、多尿、消瘦、軟弱等。(三)消化道癥狀惡心、嘔吐、腹痛。(四)神經(jīng)系癥狀頭痛嗜睡、甚至昏迷。第14頁(yè),共29頁(yè)。二、體征(一)神志改變。(二)kussmaul呼吸,爛蘋果氣味。(三)明顯的脫水癥狀。(尿量減少或無(wú)尿,皮膚彈性差,眼球下陷,脈搏細(xì)數(shù),血壓下降,反應(yīng)遲鈍)(四)循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫,四肢厥冷,低血壓、休克。(五)腹部可有壓痛,可伴肌緊張,時(shí)誤為急腹癥。第15頁(yè),共29頁(yè)?!緦?shí)驗(yàn)室及其他檢查】

1.一般檢查

⑴尿糖:強(qiáng)陽(yáng)性。

⑵尿酮:陽(yáng)性。

⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。

2.生化檢查

⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。

⑵血酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。

⑶血PH值,CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1-7.2

或CO2CP在10-15mmol/L中度酸中毒

PH>7.2

或CO2CP在15-20mmol/L輕度酸中毒

⑷血清電解質(zhì):鈉、氯化物↑。K+↓。

⑸血尿素氮、肌酐↑

⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。第16頁(yè),共29頁(yè)。

診斷依據(jù):1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。4、血糖、血酮過(guò)高。5、尿糖、尿酮陽(yáng)性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。第17頁(yè),共29頁(yè)。

DKA診斷

對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。如尿糖和酮體陽(yáng)性伴血糖增高,血pH和/或二氧化碳結(jié)合力降低,無(wú)論有無(wú)糖尿病病史,都可診斷為DKA。DKA分級(jí)輕度僅有酮癥,無(wú)酸中毒,即糖尿病酮癥。中度有酮癥,有輕度酸中毒,即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙,即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無(wú)意識(shí)障礙,但CO2CP<10mmol/L疾病相關(guān)知識(shí)參考文獻(xiàn):中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)第18頁(yè),共29頁(yè)。項(xiàng)目酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒誘因有或無(wú)糖尿病病史,有中斷胰島素治療、胰島素用量不足等DKA的誘因多見于老年2型糖尿病患者。有限制進(jìn)水,嘔吐,腹瀉,注射高滲糖,用利尿劑等感染,失血,休克,缺氧,飲酒,或大量使用降糖藥,多為原有心血管或肝腎疾患者癥狀厭食,惡心,嘔吐,口渴,多尿,神經(jīng)癥,昏睡等意識(shí)障礙,躁動(dòng),局灶癥狀,抽搐癱瘓,昏迷厭食,惡心,氣短,乏力,昏睡,眩暈等體征:呼吸皮膚腱反射深大,有酮味干燥缺水,彈性差遲鈍正常,干燥缺水亢進(jìn)或消失深大可失水遲鈍實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖血PH

血HCO3血漿滲透壓

血鈉顯著升高降低<15mmol/L正?;蛏陨哒;蜉^低顯著升高≥33.3mmol/L≥7.3≥18mmol/L>350mmol/L正?;蝻@著升高正?;蛏呓档?lt;10mmol/L正常降低或正常尿糖尿酮(++)~(+++)(+)~(+++)(++)~(++++)陰性~(+)陰性~(+++)陰性~(+)疾病相關(guān)知識(shí)鑒別診斷第19頁(yè),共29頁(yè)。

糾正電解質(zhì)酸堿失衡

補(bǔ)液

處理誘因及并發(fā)癥

降糖

治療要點(diǎn)疾病相關(guān)知識(shí)治療要點(diǎn)參考文獻(xiàn):中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)第20頁(yè),共29頁(yè)。2024/11/4搶救DKA首要的關(guān)鍵的措施。糾正失水,恢復(fù)腎灌注有利于血糖下降和酮體清除。怎么補(bǔ)?補(bǔ)什么?補(bǔ)多少?原則:先鹽后糖,先快后慢補(bǔ)液量:補(bǔ)液總量約體重的10%,1000~2000ml/前2小時(shí)內(nèi)4000~5000ml/24小時(shí)內(nèi)根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量及循環(huán)狀況決定輸液量及輸液速度清醒患者可鼓勵(lì)多飲水,昏迷者可同時(shí)胃腸補(bǔ)液,占總量1/3~1/2補(bǔ)液黃磊,循證護(hù)理在救治和監(jiān)護(hù)糖尿病酮癥酸中毒中的應(yīng)用,現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2012年5月15日,第28卷19期治療要點(diǎn)第21頁(yè),共29頁(yè)。降糖11/4/2024小劑量胰島素治療既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血漿滲透壓降低過(guò)快帶來(lái)的各種危險(xiǎn)。胰島素劑型:一律采用短效胰島素。

劑量:以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度,靜脈泵入。血糖下降速度:每小時(shí)3.6-6.1mmol/L(70~100mg/d1)為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無(wú)肯定下降,胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1_13.9mmol/L,改輸5%葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)靜滴。治療要點(diǎn)第22頁(yè),共29頁(yè)。糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

☆補(bǔ)鉀原則血鉀低于5.2mmol/L,尿量在40ml/h以上,即可靜脈補(bǔ)鉀,嚴(yán)重低鉀血癥(<3.3mmol/L)可危及生命,此時(shí)立即補(bǔ)鉀,當(dāng)血鉀升至3.5mmol/L時(shí),再開始胰島素治療,以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹☆補(bǔ)堿原則宜少,宜慢

PH<6.9應(yīng)考慮適當(dāng)補(bǔ)堿,直到上升至7.0以上。治療要點(diǎn)參考文獻(xiàn):中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)第23頁(yè),共29頁(yè)。處理誘因及并發(fā)癥誘因:如感染,休克,治療飲食不當(dāng),其他應(yīng)激等并發(fā)癥:腦水腫,低血鉀,低血糖,心衰心律失常,腎衰竭,嚴(yán)重感染等遵醫(yī)囑使用抗感染藥物。嚴(yán)密觀察生命體征變化,意識(shí)變化監(jiān)測(cè)血糖、尿糖、尿酮,并隨時(shí)調(diào)整胰島素的用量監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)及血?dú)夥治龅淖兓?,特別是血鉀變化護(hù)士應(yīng)準(zhǔn)確執(zhí)行醫(yī)囑,確保液體和胰島素輸入,準(zhǔn)確記錄出入液量治療要點(diǎn)參考文獻(xiàn):賈雪歡,岳曉妍,糖尿病酮癥酸中毒的病情觀察和護(hù)理,中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥2010年3月第17卷第8期第24頁(yè),共29頁(yè)。中醫(yī)認(rèn)識(shí)----消渴11/4/2024定義:消渴是由于多種原因?qū)е玛幘潛p,燥熱偏盛,臨床以多飲、多食、多尿、形體消瘦,或尿有甜味為特征的一種疾病。第25頁(yè),共29頁(yè)。病因病機(jī)飲食失節(jié)過(guò)食肥甘醇酒厚味辛辣香燥積熱于胃熏灼于肺化燥傷津消谷耗液消渴情志失調(diào)郁怒傷肝,肝氣郁結(jié)

勞心竭慮,營(yíng)謀強(qiáng)思

郁久化火消灼肺胃陰津消渴消渴過(guò)度勞倦脾胃受損水谷精微不能上承肺津干涸不能輸津滋潤(rùn)于胃胃陽(yáng)獨(dú)旺陰精化源不足不能充養(yǎng)形體脾氣不升津液趨下消渴勞欲過(guò)度房事不節(jié)勞欲過(guò)度腎精虧損,虛火內(nèi)生

腎虛肺燥胃熱稟賦不足腎陽(yáng)虛衰無(wú)以化氣上蒸下焦不攝消渴日久第26頁(yè),共29頁(yè)。治療《金匱要略》有專篇對(duì)消渴的證治進(jìn)行闡述,立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效方劑。

《諸病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步,多者

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論