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文檔簡介
血液粘滯異常綜合征:由一個或數(shù)個血液粘滯因素非一過性異常所致的基本病理過程?;静±磉^程,而非獨立的疾病根據(jù)血液粘滯因素的變化,可分為:血液高粘滯綜合征血液低粘滯綜合征第一節(jié)
血液高粘滯綜合征(bloodhyperviscositysyndrome,BHS)一、概念logo由一個或數(shù)個血液粘滯因素非一過性增高所致的血液粘滯異常綜合征稱為血液高粘滯綜合征(簡稱高粘血癥)。包括一切血液粘滯因素(血漿粘度、紅細胞壓積、紅細胞聚集和變形性等)所導致的血液粘度增高血液粘滯因素一過性增高不屬此范疇二、血液流變性變化及分型根據(jù)血液粘滯因素的變化,實驗室分型:紅細胞壓積增高型紅細胞聚集增強型紅細胞剛性增強型血漿粘度增高型高粘滯綜合征1.特征:HCT增高2.見于紅細胞增多的疾病:真性紅細胞增多癥慢性缺氧(高山病、先天性心臟病、慢性肺部疾病、肺心病)微血管通透性增高(如燒傷、創(chuàng)傷等)3.治療:血液稀釋療法(一)紅細胞壓積增高型(血液濃稠型)特征:血沉、血沉方程K值、紅細胞聚集指數(shù)均↑見于冠心病、心肌梗死、腦梗死、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創(chuàng)傷和骨折等治療:藥物溶栓解聚紅細胞聚集增強型(三)紅細胞剛性增強型1.特征:RBC剛性指數(shù)↑、變形指數(shù)↓2.血液病、血管栓塞性疾病、缺氧和酸中毒(糖尿病、休克等)3.治療:藥物增強紅細胞變形能力1.特征:ηp增高2.根據(jù)增高的血漿成分又可分成:①巨球蛋白增高型②纖維蛋白增高型③球蛋白增高型④血脂增高型(甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白等)⑤核酸增高型:見于急性白血病3.治療:血漿置換療法(四)血漿粘度增高型1243血液粘稠→血流淤滯→微循環(huán)障礙→缺血缺氧神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭昏\痛\脹、失眠、健忘、耳鳴、倦怠、頭皮和肢體發(fā)麻等其他:視覺障礙、舌下靜脈曲張、胸悶、四肢乏力、唇指發(fā)紺、瘀點瘀斑等嚴重時可致器官功能障礙1234三、臨床表現(xiàn)及分型(一)臨床表現(xiàn):三、臨床表現(xiàn)及分型(二)臨床分型:上述表現(xiàn)高粘狀態(tài)未發(fā)現(xiàn)相關疾病單純型+原發(fā)疾病復合型繼發(fā)或并發(fā)于某些疾病(一)基本病因促進血液高粘滯綜合征形成的因素(各種應激、吸煙、食譜異常和地理環(huán)境因素等)(二)促進因素四、血液高粘滯綜合征的病因血液高粘滯綜合征與微循環(huán)障礙高粘血癥的關鍵性表現(xiàn)是微循環(huán)障礙兩者的嚴重程度有密切的相關性01.02.03.04.流阻↑→微循環(huán)血液灌注↓1RBC變形性↓,難以順暢通過毛細血管2紅細胞、血小板的聚集性、粘附性增強,甚至形成微血栓,阻塞微循環(huán)3血液高粘狀態(tài)導致法-林效應逆轉的臨界血管半徑增大→微循環(huán)嚴重障礙4(一)高粘血癥導致微循環(huán)障礙:微循環(huán)障礙使血液粘度進一步增高:缺氧、酸中毒、ADP↑、ATP↓→損傷微血管→血漿滲出→HCT↑破壞Hb→RBC剛性增強破壞紅細胞膜→RBC聚集性增強血管內皮受損→血細胞和血小板粘附細胞損傷釋放活性因子→血細胞聚集增強pH↓→臨界半徑↑→較大微血管ηb↑臨界血管半徑增大微循環(huán)障礙血液粘度增高惡性循環(huán)疾病血液粘度增高與微循環(huán)障礙的惡性循環(huán)預告發(fā)生心肌梗死和中風傾向提示可能有潛在疾病判斷疾病的嚴重程度及治療效果更新治療觀念和方案六、臨床意義血液高粘滯綜合征的預防01適時飲水少食高脂肪食物、甜食、動物內臟等多食富含卵磷脂和vitC的食物戒煙,少熬夜,堅持體育鍛煉定期體檢021第二節(jié)血液低粘滯綜合征2(bloodhypoviscositysyndrome)3由一個或數(shù)個血液粘滯因素非一過性降低所致的血液粘滯異常綜合征稱為血液低粘滯綜合征。特征:HCT↓,且與血液粘度↓平行主要見于幾種出血性疾病,失血→組織間液回流→相對RBC↓一、出
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