2025年高考二輪復習生物大題分析與表達練4個體生命活動的調節(jié)4

4.個體生命活動的調節(jié)(分值:55分)學生用書P253

1.(2024·安徽馬鞍山三模)(12分)研究表明抑郁與海馬區(qū)內PGC1α蛋白含量和PV+中間神經元數量有一定關系。為了研究跑步運動對小鼠海馬內PGC1α蛋白含量、PV+中間神經元數量及小鼠抑郁樣行為的影響,科研人員將生理狀態(tài)相似的雄性小鼠隨機分為A、B、C三組,每組小鼠按照下表進行實驗。回答下列相關問題。組別步驟1步驟2步驟3A正常飼養(yǎng)、無相關刺激無跑步運動檢測相關生理指標B飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激?檢測相關生理指標C飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激跑步運動檢測相關生理指標(1)步驟1對B、C兩組處理的目的是。B組操作步驟2的處理是。

(2)步驟3檢測三組小鼠海馬區(qū)內PGC1α蛋白含量和PV+中間神經元數量,結果如下圖所示。檢測同時發(fā)現(xiàn)C組的抑郁癥狀得到一定程度的緩解。結合上圖推測跑步運動能緩解抑郁癥狀的機理是

。

(3)情緒是的高級功能之一,當人們遇到精神壓力、生活挫折等情況時,常會產生消極情緒,當消極情緒達到一定程度時就可能會產生抑郁。結合以上研究和所學知識,哪些方法可以幫助我們減少和更好應對情緒波動并積極、陽光地面對生活,請寫出兩種:

。

答案(1)建立抑郁樣行為模型小鼠無跑步運動(2)跑步運動能使海馬內PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內PV+中間神經元數量增加使抑郁癥狀得到緩解(3)大腦積極建立和維系良好的人際關系、適量運動、調節(jié)壓力、及時向專業(yè)人士咨詢等解析(1)實驗目的是研究跑步運動對小鼠海馬內PGC1α蛋白含量、PV+中間神經元數量及小鼠抑郁樣行為的影響,A組是空白對照組,而B、C兩組步驟1的處理是飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激,相當于建立抑郁樣行為模型小鼠,B組步驟2的處理是無跑步運動,與C組形成對比,B、C兩組都是抑郁小鼠組,因此可以明確跑步運動對小鼠海馬內PGC1α蛋白含量、PV+中間神經元數量及小鼠抑郁樣行為的影響。(2)根據圖示,跑步運動后,抑郁組小鼠的PGC1α蛋白含量相比于正常組和抑郁不跑步組有了升高,PV+中間神經元數量相比于正常組下降,相比于抑郁不跑步組略有升高,綜合題意可知,跑步運動能緩解抑郁癥狀的機理是跑步運動能使海馬內PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內PV+中間神經元數量增加使抑郁癥狀得到緩解。(3)大腦的高級功能之一是情緒,可以通過積極建立和維系良好的人際關系、適量運動、調節(jié)壓力、及時向專業(yè)人士咨詢等更好應對情緒波動。2.(15分)瘧疾是感染瘧原蟲所引起的蟲媒傳染病,主要表現(xiàn)為周期性規(guī)律發(fā)作,全身發(fā)冷、發(fā)熱、多汗,長期多次發(fā)作后,可引起貧血和脾腫大。我國科學家屠呦呦團隊發(fā)現(xiàn)并提取的青蒿素成功治愈了無數的瘧疾患者。目前普遍認可的青蒿素抗瘧作用機理如下圖所示:回答下列問題。(1)在發(fā)冷期患者會驟感全身發(fā)冷,皮膚起雞皮疙瘩,面色蒼白,全身發(fā)抖,該過程中冷覺產生于;通過(調節(jié)方式),使得患者皮膚血流量減少,面色蒼白。

(2)在發(fā)熱期由于直接導致患者體溫迅速上升,該過程的調節(jié)中樞位于。

(3)瘧疾患者出現(xiàn)脾腫大癥狀后(填“會”或“不會”)降低免疫功能。

(4)結合圖示青蒿素抗瘧的作用機理,解釋血漿中的青蒿素對于正常紅細胞的毒副作用非常小的原因是。

(5)已知青蒿素在人體內半衰期(藥物在生物體內濃度下降一半所需要的時間)短,僅為1~2h。目前臨床上推薦采用的青蒿素聯(lián)用療法療程只有3天,有些瘧原蟲通過突變縮短了滋養(yǎng)體時期(青蒿素的敏感殺蟲期),從而產生了抗藥性;研究還表明現(xiàn)有的“青蒿素抗藥性”現(xiàn)象,在不少情況下其實是青蒿素聯(lián)用療法中的輔助藥物引發(fā)了抗藥性。針對以上情況,請?zhí)岢鰞蓷l對現(xiàn)有治療方案的調整措施,從而有效地解決現(xiàn)有的“青蒿素抗藥性”問題。①;

②。

答案(1)大腦皮層神經(2)機體的產熱量大于散熱量下丘腦(3)會(4)沒有被瘧原蟲侵蝕的正常紅細胞,不會釋放血紅素或Fe2+而無法激活青蒿素(或只有活化的青蒿素才對附近細胞靶點造成損傷)(5)①適當延長用藥時間②特異性地替換青蒿素聯(lián)合療法中的輔助藥物解析(1)冷覺等感覺是在大腦皮層產生的;體溫調節(jié)過程中,通過有關神經支配血管,使血管收縮、皮膚血流量減少,導致面色蒼白。(2)瘧疾患者在發(fā)熱期由于機體的產熱量大于散熱量,直接導致患者體溫迅速上升;體溫調節(jié)的中樞位于下丘腦。(3)脾是免疫器官,內含很多淋巴細胞,脾腫大會降低免疫功能。(4)由圖示青蒿素抗瘧作用機理可知,由于瘧原蟲的侵蝕導致紅細胞被破壞釋放的血紅素或Fe2+與青蒿素結合后,活化的青蒿素會破壞附近細胞靶點,比如瘧原蟲的細胞,從而使瘧原蟲死亡。正常的紅細胞不會釋放血紅素或Fe2+而無法激活青蒿素,因此不會對附近紅細胞造成損傷。(5)由題干信息可知,目前瘧原蟲產生抗藥性的原因主要有兩種:一是縮短了青蒿素的敏感殺蟲期,二是青蒿素聯(lián)用療法中的輔助藥物引發(fā)了抗藥性,并不是青蒿素引發(fā)的抗藥性。因此對現(xiàn)有治療方案的調整措施:①適當延長用藥時間以發(fā)揮青蒿素的殺蟲作用;②特異性地替換青蒿素聯(lián)合療法中的輔助藥物。3.(2024·湖南長沙模擬)(14分)類風濕關節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應引起的關節(jié)受損導致關節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質激素(GC)屬于腎上腺皮質激素,正常機體通過下圖所示的途徑調節(jié)GC的分泌。(1)血漿中糖皮質激素濃度往往大于促腎上腺皮質激素的原因是。

(2)GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。長期大劑量使用GC會導致腎上腺皮質功能衰退,原因是;有效的解決方案是

。

(3)研究發(fā)現(xiàn)姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,請設計實驗驗證姜黃素對RA有治療效果。實驗材料及用具:體重相同的大鼠若干只、注射器、生理鹽水、弗氏完全佐劑(細胞免疫刺激劑,注入哺乳動物皮下之后,會產生類似RA炎癥引起的腫痛)、姜黃素等。實驗思路:

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實驗現(xiàn)象:

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答案(1)分級調節(jié)能放大激素的調節(jié)效應(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH減少,導致患者腎上腺皮質分泌功能減退在治療過程中間斷補充ACTH或CRH(3)將體重相同的大鼠隨機分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關節(jié)腫痛情況前期:A組關節(jié)不腫痛,B、C兩組關節(jié)腫痛;后期:A組關節(jié)不腫痛,B組關節(jié)腫痛,C組腫痛消失或緩解解析(1)糖皮質激素的分泌存在分級調節(jié)和反饋調節(jié),通過分級調節(jié)的放大效應,使血漿中糖皮質激素濃度大于促腎上腺皮質激素。(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH分泌減少,導致患者腎上腺皮質分泌功能減退,所以長期大劑量使用GC會導致腎上腺皮質功能衰退。在治療過程中間斷補充ACTH,可解決患者腎上腺皮質分泌功能減退的問題。(3)探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預作用,實驗的自變量為是否注射姜黃素。實驗需要遵循單一變量原則和對照原則。因此正常對照組注射生理鹽水,而實驗組注射等量的弗氏完全佐劑。實驗思路:將體重相同的大鼠隨機分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關節(jié)腫痛情況。實驗現(xiàn)象:前期處理后,正常對照組即A組關節(jié)不腫痛,實驗組(B組和C組)關節(jié)腫痛。若姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,則后期處理后,正常對照組即A組關節(jié)不腫痛;實驗組中注射生理鹽水的B組關節(jié)腫痛,注射姜黃素的C組關節(jié)腫痛消失或緩解。4.(2024·重慶模擬)(14分)大量公共衛(wèi)生調查顯示,夜間過多光源暴露會顯著增加肥胖和糖尿病等代謝疾病的患病風險。為研究光調節(jié)葡萄糖代謝的機制,進行了以下實驗?；卮鹣铝袉栴}。(1)研究人員首先對小鼠進行葡萄糖代謝能力檢測:實驗鼠饑餓2小時后,注射一定量葡萄糖溶液,分別在黑暗和光照條件下檢測2小時內血糖濃度變化,得到了如圖1所示的血糖曲線。結果表明光照(填“增強”或“減弱”)了小鼠的血糖代謝能力。

圖1(2)已知哺乳動物感光主要依賴視網膜上的視錐細胞、視桿細胞和視網膜自感光神經節(jié)細胞(ipRGC)三類感光細胞,其中ipRGC對下丘腦發(fā)出密集的神經纖維。實驗一,三種小鼠分別為:全盲、ipRGC細胞不感光、視錐細胞和視桿細胞不感光,在黑暗和光照條件下分別進行葡萄糖代謝能力檢測,結果如圖2所示。實驗二,分別損毀感光正常小鼠下丘腦的SCN區(qū)和SON區(qū),在黑暗和光照條件下進行葡萄糖代謝能力檢測,結果如圖3所示。圖2圖3注:AUC為血糖含量曲線與橫坐標時間軸圍成的面積。上述實驗表明光可通過調節(jié)的方式影響糖代謝,其信號傳導途徑為光→細胞→傳入神經→區(qū)域。

(3)棕色脂肪組織可通過分解葡萄糖產熱,研究人員觀察到光能顯著降低小鼠體內棕色脂肪組織的溫度。進一步實驗發(fā)現(xiàn),若在黑暗條件下使支配棕色脂肪組織的交感神經興奮,則棕色脂肪組織的溫度明顯降低;若給小鼠注射去甲腎上腺素(交感神經釋放的神經遞質)受體阻斷劑,則光照條件下棕色脂肪組織溫度不降低。這一系列現(xiàn)象說明光調節(jié)棕色脂肪組織代謝的機制是。哺乳動物光暗條件下糖代謝能力的變化,還有助于維持的穩(wěn)定。

(4)這項研究提示現(xiàn)代人可以采取的健康生活措施是(答1點)。

答案(1)減弱(2)神經視網膜ipRGC下丘腦SON(3)光照可使交感神經興奮,釋放去甲腎上腺素,抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解,減少產熱體溫(4)夜晚睡覺時關燈和拉好窗簾、避免晚上使用等電子設備(合理即可)解析(1)圖1中,實驗小鼠饑餓2小時后,注射一定量葡萄糖溶液,分別在光照以及黑暗條件下進行2小時內血糖濃度變化檢測,剛開始時,即時間為0時,光照條件下與黑暗條件下小鼠的血糖濃度相等,但隨著時間的推移,可以明顯看到,小鼠在光照條件下的血糖濃度比在黑暗條件下的血糖濃度高,說明光照減弱了小鼠的血糖代謝能力。(2)分析實驗一的結果圖2,可以看到在黑暗條件下,三種小鼠AUC相等,而在光照條件下,只有ipRGC細胞感光的那組小鼠AUC明顯偏高,可以判斷:光影響糖代謝功能是由ipRGC介導的,分析實驗二的結果圖3,圖3中損傷了SCN區(qū)的小鼠在光照條件下的AUC,明顯高于損傷了SON區(qū)小鼠的AUC,并由題干信息ipRGC對下丘腦發(fā)出密集的神經纖維,可判斷ipRGC介導的光影響糖代謝功能與下丘腦的SON區(qū)有關,綜上可知,實驗表明光可通過神經調節(jié)的方式影向糖代謝,其信號傳導途徑為光→視網膜ipRGC細胞→傳入神經→下丘腦SON區(qū)域。(3)據題意可知,棕色脂肪組織可通過分解葡萄糖產熱,光能顯著降低小鼠體內棕色脂肪組織的溫度,在黑暗條件下使支配棕色脂肪組織的交感神經興奮,則棕色脂肪組織的溫度明顯降低