心肺復(fù)蘇新進展-北京協(xié)和醫(yī)院急診科于學(xué)忠

心肺復(fù)蘇新進展CPCR1/6/20251心肺復(fù)蘇的成功率有多大?口對口人工呼吸有無必要?先除顫還是先胸外按壓?按壓次數(shù)究竟有多大影響?現(xiàn)有一線藥物的作用究竟如何?腦復(fù)蘇怎么辦?1/6/20252

心肺復(fù)蘇研究內(nèi)容復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。1/6/20253心跳驟停的定義

心跳驟停的定義，而從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不完全相同。

WHO規(guī)定：發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏，即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是：冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏，即為心臟驟停。

Cecil內(nèi)科學(xué)第十六版則規(guī)定：任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應(yīng)視為心跳驟停。1/6/20254死亡臨床死亡標(biāo)志——呼吸心搏停止特點——可逆生物學(xué)死亡標(biāo)志——腦死亡特點——不可逆臨床死亡向生物學(xué)死亡發(fā)展1/6/20255心臟驟停未預(yù)料的停搏剛剛的停搏1/6/20256心肺腦復(fù)蘇歷史回顧古老復(fù)蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀(jì)）死亡相當(dāng)于睡眠狀態(tài)：喚醒法（持續(xù)到20世紀(jì)）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀(jì)）荷蘭18世紀(jì)搶救方法（1774）

加溫

清除吞入或吸入的水刺激法

風(fēng)箱吹氣法1/6/20257心肺腦復(fù)蘇歷史回顧現(xiàn)代CPCR:

產(chǎn)生與描述階段1936年-----動物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國科學(xué)院）1/6/20258心肺腦復(fù)蘇歷史回顧現(xiàn)代CPCR:

應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末--80年代初），產(chǎn)生胸泵學(xué)說及輔助方法，藥物治療，腦復(fù)蘇價格與效益評價階段（近十年）1/6/20259心跳呼吸驟停后的病理生理變化

心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心輸出量

1/6/202510心跳呼吸驟停后的病理生理變化血流停滯氧游離基清除障礙鈣離子代謝異常前列腺素產(chǎn)生失衡內(nèi)皮細胞損傷、血栓形成紅細胞變形、血小板、粒細胞凝聚、纖維蛋白原凝聚腦灌注功能喪失再灌注損傷1/6/202511再灌注時的鈣離子反常正常時細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比是1：10000，無氧缺血時，細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比變?yōu)?0：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，細胞膜完整性破壞產(chǎn)生花生四烯酸等生物活性物質(zhì)使血小板激活干擾很多酶的功能，破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定游離鈣使腦血管痙攣1/6/202512e裂解細胞膜分解蛋白質(zhì)降解DNA再灌注時的氧反常黃嘌呤、次黃嘌呤e煙酰嘌呤二核苷酸黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶還原煙酰嘌呤二核苷酸eO2O2-,H2O2,OH-抑制滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重吸收鈣增強花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體1/6/202513心跳呼吸驟停后的病理生理變化鈣離子內(nèi)流氧游離基前列腺素再灌注損傷結(jié)果生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性蛋白質(zhì)生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導(dǎo)致不可逆性腎衰1/6/202514心跳呼吸驟停后的病理生理變化鈣離子內(nèi)流氧游離基前列腺素再灌注損傷心肌收縮力下降舒張期張力上升心肌不均勻收縮外周血管痙攣血液粘滯度增加紅細胞壁僵硬紅細胞變形性下降1/6/202515其他再灌注損害因素細胞水腫細胞酸中毒白細胞損害1/6/202516各臟器對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時1/6/202517無氧缺血時腦細胞損傷的進程腦循環(huán)中斷：10秒——腦氧儲備耗盡20-30秒——腦電活動消失4分鐘——腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘——腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘——腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時——腦組織均勻性溶解1/6/202518心肺復(fù)蘇術(shù)1/6/202519心跳驟停的常見病因1/6/202520心跳驟停的心電圖分型心室顫動在臨床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此時心肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫動。心電圖上QRS波群與T波均不能辨別，代之以連續(xù)的不定形心室顫動波。心臟電

機械分離常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài)，心臟已無收縮能力。無心搏出量，即使采用心臟起搏救治也不能獲得效果。心電圖表現(xiàn)為等電位線，有正?；?qū)挾?、振幅較低的QRS波群，頻率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房靜止）心肌完全失去電活動能力，心電圖上表現(xiàn)為一條直線。常見竇性、房性、結(jié)性沖動不能達到心室，且心室內(nèi)起搏點不能發(fā)出沖動。1/6/202521氣道阻塞的常見病因

呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、氣管、支氣管、細支氣管和肺泡）的任何部發(fā)生阻塞或狹窄，阻礙氣體交換，或呼吸道鄰近器官病變引起的呼吸道阻塞，以至發(fā)生阻塞性呼吸困難的總稱。最常見的完全性氣道阻塞原因為舌后墜。氣道阻塞的另一常見原因為上呼吸道有異物存在。外源性異物如經(jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等；內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。1/6/202522氣道阻塞的常見病因急性炎癥急性喉炎、急性會厭炎、急性喉氣管支氣管炎。特殊感染性肉芽腫喉部、氣管內(nèi)結(jié)核、梅毒、麻風(fēng)真菌和硬結(jié)病等可發(fā)生肉芽腫和/或繼發(fā)感染，也可發(fā)生瘢痕收縮使管腔狹窄。腫瘤外傷與創(chuàng)傷各種咽喉疾病引起的聲帶癱瘓。1/6/202523BLS與ALS

1/6/202524概述

Ⅰ期：基礎(chǔ)生命支持（BLS）:

A、氣道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開，氣管切開。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機治的應(yīng)用。

C、循環(huán)支持：（Circulationsupport）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。

Ⅱ期：高級生命支持（ALS）

D、藥物與液體（drugandfluid).

E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）.

F、除顫（Fibrllationtreatment）.

Ⅲ期：長期生命支持(PLS):

G、估計可救治性（Gouging）.

H、意識的恢復(fù)（Humanmentation）

I、加強監(jiān)護（Intensivecare）

1/6/202525

基礎(chǔ)生命支持—BLS

非醫(yī)務(wù)人員亦可實施，開始的時間越早越好目前國際上普遍采用的ＢＬＳ手法是根據(jù)１９８０年日內(nèi)瓦國際會議決定的，由美國心臟病學(xué)會經(jīng)歷次國際心肺復(fù)蘇會議不斷改進完善所頒布的標(biāo)準(zhǔn)2005第二次國際心肺復(fù)蘇會議仍然推薦ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的順序進行：A-氣道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循環(huán)支持(Circulation)。1/6/202526高級生命支持---ALS

BLS的主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供，使其不至發(fā)展為不可逆損傷。ALS則是通過運用輔助設(shè)備和特殊技術(shù)以維持更有效的血液循環(huán)和通氣，盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳與呼吸，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。1/6/2025272000年VS2005年

國際心肺復(fù)蘇指南1/6/202528建立在循證醫(yī)學(xué)

基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南尋找證據(jù)質(zhì)量評價研究水平推薦等級1/6/202529研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗1/6/202530推薦等級I級：優(yōu)秀，效果確實可靠IIa:良好，可以接受，有效IIb:一般，可以接受，可能有效III:不能接受，可能有害不能確定級別，處于研究階段1/6/2025312000與2005年指南主要變化氣道建立電除顫復(fù)蘇用藥心肌保護腦復(fù)蘇1/6/2025322005年指南主要變化除顫的劑量與次數(shù)氣管插管位置的判定及其附加裝置血管加壓素的使用抗心律失常藥物的選擇復(fù)蘇后干預(yù)措施

體溫血糖血壓CO21/6/2025332000與2005年指南主要變化病人分類CollapseUnconsciousness搶救者分類LayrescuerHealthcareProvider1/6/202534TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:Circulation1/6/202535問題口對口通氣在急救中能否普及？口對口通氣真的有效嗎？1/6/202536BLSvsALSBLSA 氣道(Airway)B 呼吸(Breathing)C 循環(huán)(Circulation)D 除顫(Defibrillation)ALSA 氣道(Airway)B 呼吸(Breathing)C 循環(huán)(Circulation)D 鑒別(Differentialdiagnosis)1/6/202537口對口通氣情況調(diào)查大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。

OrnatoJPetal199045%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。

BrennerBEetal199385%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。

LockeCJetal19951/6/202538CPR前12分鐘內(nèi)，

口對口通氣是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespir

Crit

CareMed,1994

NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,19951/6/202539

Rats,dogs,andpigsarenothumans!

-Dr.Petersafar1/6/202540人體資料

No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:15461/6/202541新指南

2000年:

雙人5:1

單人15:22005年:30:2

對心源性原因,可只做胸外按壓

15:21/6/202542

基礎(chǔ)生命支持—BLS

內(nèi)容迅速識別和處理心肌梗死和中風(fēng)，防止呼吸心臟驟停呼吸驟停時進行人工呼吸呼吸心臟驟停時進行胸外擠壓和人工呼吸對發(fā)生室顫或室速的病人進行自動體外電除顫識別并接觸異物氣道阻塞（FBAO)1/6/202543評估意識及呼救判斷現(xiàn)場安全性判斷意識：輕搖病人肩部，高聲問：“喂，你怎么啦？”如認識，可直呼其名呼救EMS系統(tǒng)：地點、呼救電話、事件、人數(shù)、傷員情況、正在進行的急救措施呼救！1/6/202544啟動EMSS早期呼救Layrescuer——對沒有反映的成人（>8歲）：單人：先打電話，回來后CPR雙人：一人打電話，另一人CPRHealthcareProvider——各年齡組的病人Collapse:立即呼救及取得AED對可疑溺水、窒息的病人：進行5個循環(huán)的CPR(約2分鐘），在呼救1/6/202545氣道復(fù)蘇體位適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位，使病人頭、頸、軀干平直無彎曲，雙手放于軀干兩側(cè)。1/6/202546開放氣道—A氣道阻塞的常見原因為舌后墜,所以要使呼吸道暢通,關(guān)鍵是解除舌肌對呼吸道的堵塞。仰頭舉頦法推舉下頜法（只適用于專業(yè)人士懷疑有頸椎損傷時）*被推薦的開放氣道的方法必須是簡單、安全、易學(xué)和有效的，仰頭舉頦法滿足這一要求1/6/202547呼吸—B

評估：檢查呼吸維持氣道開放位置，搶救者將自己的耳貼近病人口鼻，面部側(cè)向病人胸部眼睛觀察病人胸部有無起伏面部感覺病人呼吸道有無氣體排出耳聽病人呼吸道有無氣流通過的聲音評估時間不應(yīng)當(dāng)超過10秒1/6/202548恢復(fù)體位：適用于心跳呼吸存在，處于昏迷狀態(tài)的病人保持側(cè)位，是頭處于引流位置體位穩(wěn)定不壓迫胸部保證頸椎安全超過30分鐘應(yīng)當(dāng)更換另外一側(cè)1/6/202549開始人工通氣Layrescuer只要你不能確定病人是否有正常呼吸HealthcareProvider只要你不能確定病人有適當(dāng)?shù)暮粑⒓唇o病人進行兩次人工通氣1/6/202550口對口人工呼吸搶救者用按于前額一手的拇指和食指，捏閉病人鼻孔;搶救開始時先緩慢吹氣2次（歐洲大陸5次），以擴張萎陷的肺臟，并檢查氣道開放的效果。

1/6/202551吹氣

每次吹氣時間為1(2秒）秒以上如果僅需要人工呼吸，8-10（10-12）次/分，見到可見的胸廓運動(500～600ml)（10ml/kg,700-1000ml）問題：胃膨脹1/6/202552其他人工呼吸方式口對鼻呼吸口對造瘺口呼吸口對屏障設(shè)施呼吸口對面罩呼吸面帳呼吸當(dāng)提供氧氣（40%）時，通氣量應(yīng)當(dāng)降至6-7ml/kg(400-600ml)，通氣時間為1-2秒1/6/202553氣囊面罩呼吸器（呼吸球）容積：1000-2000ml保持氣道開放入口最大流量30L/min有標(biāo)準(zhǔn)15mm或22mm接口可提供高濃度氧氣（>10~12L/min)在一般環(huán)境狀態(tài)下均可工作通氣量同前1/6/202554氣囊面罩呼吸器（呼吸球）單人操作雙人操作環(huán)狀軟骨加壓：只用于昏迷病人（當(dāng)有第三人在現(xiàn)場時）定位甲狀軟骨食指確定環(huán)狀軟骨拇指與食指向后按壓環(huán)狀軟骨1/6/202555高級氣道替代氣道食管—氣管聯(lián)合氣道（ETC)喉面罩氣道（LMA)氣管插管進行連續(xù)不停的心臟按壓，以8～10次/分進行通氣1/6/202556沒有胸部按壓的人工呼吸對有自主循環(huán)（有明顯脈搏的病人）8～10（10-12）次/分或1次/（5～6）秒每次通氣>1秒每次通氣可見胸廓運動每2分鐘檢查一次脈搏1/6/202557循環(huán)支持—C作用：保證血液流動 提高冠狀動脈灌注壓 提高腦供血1/6/202558判斷心跳是否停止在保持開放氣道的位置下，搶救者一手置于病人前額，另一手在靠近搶救者一側(cè)觸摸頸動脈可用食指及中指指尖先觸及氣管正中部位，然后向旁滑移2-3厘米，在胸鎖乳突肌內(nèi)側(cè)輕輕觸摸頸動脈搏動1/6/202559有脈搏無脈搏總數(shù)救護人員認為有脈搏81687救護人員認為無脈搏6653119總數(shù)14759206非醫(yī)務(wù)人員不再要求判斷脈搏，無反應(yīng)病人，只要沒有正常呼吸運動等即可開始復(fù)蘇專業(yè)人員可在10秒內(nèi)進行判斷不能確定及可開始復(fù)蘇1/6/202560評估：檢查循環(huán)體征給予初始呼吸評估在人工呼吸中病人的正常呼吸、咳嗽、運動確定“正常呼吸”或頻死呼吸檢查脈搏（只適用于專業(yè)人員）所有這些評估應(yīng)當(dāng)在10秒鐘內(nèi)完成1/6/202561按壓部位是胸骨下1/2定位方法：食指和中指沿肋弓向中間滑移至兩側(cè)肋弓交點處胸外心臟按壓技術(shù)按壓胸骨下半部中點，兩乳頭連線之間1/6/202562搶救者應(yīng)緊靠患者胸部一側(cè)，將位于患者頭側(cè)的手的掌根緊挨另一手的食指放在患者胸骨上，再將掌根重疊放于另一手手背上，手指翹起脫離胸壁，也可采用兩手手指交叉抬手指

按壓深度4-5cm按壓頻率100次/min按壓與放松時間大致相等按壓后完全放松有效的按壓是以產(chǎn)生股動脈和頸動脈搏動作為標(biāo)準(zhǔn)的1/6/202563閉胸心臟按壓的注意事項

閉胸心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn)，常會導(dǎo)致血流不足和并發(fā)癥的發(fā)生快速、用力每2分鐘（5個循環(huán)）人員交換減少停止時間，每次換人在5秒中之內(nèi)正確按壓盡可能不挪動病人1/6/202564按壓：呼吸比例嬰兒、小兒雙人復(fù)蘇按壓：通氣=15:2其他無人工氣道的復(fù)蘇按壓：通氣=30:2建立人工氣道的復(fù)蘇按壓100次/分通氣8～10次/分1/6/202565只按壓的CPR口對口人工呼吸是有效的復(fù)蘇技術(shù)復(fù)蘇人員的“不情愿”傳染病道德因素對呼吸心臟驟停的成人進行只擠壓的CPR比完全不做CPR有顯著效果1/6/202566高級生命支持(ALS)1/6/202567氣管內(nèi)插管

可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸，故應(yīng)及早進行。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯(lián)接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧，自主呼吸心跳恢復(fù)后可根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果進行調(diào)節(jié)，一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。

1/6/202568阻塞食管通氣管（EOA)

阻塞食管通氣法具有操作簡單，迅速(僅需5秒鐘，而氣管插管需30秒鐘)；成功率高(達90%，氣管插管為50%)；在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作；在頸椎損傷時也可使用等優(yōu)點。主要適用于牙關(guān)松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人，或沒有經(jīng)過氣管插管訓(xùn)練的人采用。由于食管已被阻塞，在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。

1/6/202569阻塞食管通氣管（EOA)優(yōu)點：操作簡單，迅速（5秒，氣管插管30分鐘）成功率高（90%，氣管插管50%）在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作有頸椎損傷時依然可用禁忌癥：食道疾病、清醒病人、兒童、身高

<120cm之成人1/6/202570EOA與氣管插管合并癥

EOA氣管插管食道裂傷氣道損傷食管或胃破裂氣道破裂上呼吸道前移插入右支氣管誤入氣道誤入食管操作延遲操作延遲1/6/202571機械通氣機械通氣適應(yīng)癥呼吸機類型選擇參數(shù)調(diào)節(jié)氣道管理機械通氣并發(fā)癥1/6/202572胸外心臟按壓按壓部位按壓頻率按壓深度輔助措施并發(fā)癥1/6/202573胸外心臟按壓注意事項

胸外心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn)，常會導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲，導(dǎo)致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點，導(dǎo)致下次按壓部位錯誤等情況，均可由此引起骨折。1/6/202574基本理論心泵學(xué)說胸泵學(xué)說1/6/202575CPR輔助方法與

標(biāo)準(zhǔn)CPR相比優(yōu)缺點

由于胸泵理論的提出，很多研究者做了很多有關(guān)增加胸腔壓力的試驗，以增加心排血量，改善冠狀動脈和腦的血液供應(yīng)。臨床上研究的比較多的有充氣背心和充氣腹帶在CPR時的應(yīng)用，以及間歇腹部按壓和抗休克褲等。1/6/202576胸外心臟按壓輔助措施腹帶同步按壓與通氣間歇胸腹按壓同步胸腹按壓抗休克庫同步胸腹按壓與通氣高頻心臟按壓氣帶胸外按壓與同步通氣氣帶胸外按壓與同步通氣加腹帶1/6/202577間歇腹部按壓

(IAC--CPR)臨床研究:

可以升高平均動脈壓和動靜脈壓差可以使冠狀動脈血流增加一倍目前未發(fā)現(xiàn)其對預(yù)后的影響副作用:

有爭議,大多數(shù)認為不比傳統(tǒng)CPR效果好肝破裂、誤吸前途：如能證明可改善預(yù)后，可作為BLS的方法與周圍血管活性劑使用效果更佳

1/6/202578胸外按壓輔助方法評價在胸泵原理基礎(chǔ)上產(chǎn)生許多方法雖改善頸總動脈血流,但并不改善腦血流長時間胸外按壓與通氣可導(dǎo)致動脈塌陷操作復(fù)雜,不利于普及實施目前尚未證明其能改善預(yù)后在復(fù)蘇時不提倡使用,仍處于實驗階段1/6/202579建立CPR輔助方法標(biāo)準(zhǔn)無需輔助設(shè)備;足夠簡單;知識保留時間長;不宜使操作人員疲勞，最多兩個人即可進行，且對搶救者和患者都安全;臨床效果顯著，能夠改善腦和冠脈血流，改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。1/6/202580開胸心肺復(fù)蘇指征及方法指征：由經(jīng)過訓(xùn)練，有一定技能經(jīng)驗和設(shè)備的醫(yī)生進行開胸CPR是安全的，且血流動力學(xué)較胸外CPR為佳。當(dāng)心跳驟停超過20分鐘又未進行CPR時，或為慢性呼吸系統(tǒng)疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR。

1/6/202581適應(yīng)證經(jīng)適當(dāng)?shù)亩虝后w外心肺復(fù)蘇后，仍不能產(chǎn)生人工的頸或股動脈搏動，無自主循環(huán)恢復(fù)，應(yīng)盡快進行開胸心肺復(fù)蘇。胸廓和脊柱畸形，嚴(yán)重肺氣腫不能胸外按壓者。胸部嚴(yán)重創(chuàng)傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。心臟貫通傷，擠壓傷，疑有心包填塞，以及心胸外科手術(shù)后的病人。1/6/202582適應(yīng)證疑有較大的肺栓塞，開胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速進行體外循環(huán)。若為體溫過低導(dǎo)致心搏驟停，開胸心肺復(fù)蘇可以用溫鹽水直接加溫心臟，這對除顫是必要的。當(dāng)時胸廓已經(jīng)打開（在手術(shù)室）。1/6/202583CPR方法的選擇發(fā)病時病人狀況胸廓形態(tài)是否有氣胸或氣腫心臟的位置最好在動態(tài)監(jiān)測下進行,以選擇最佳方法1/6/202584復(fù)蘇藥物心三聯(lián)新三聯(lián)現(xiàn)在用藥心內(nèi)注射靜脈給藥氣管樹給藥1/6/202585腎上腺素

最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進自主心搏的恢復(fù)。1/6/202586腎上腺素能受體

受體組織反應(yīng)

α1心臟、平滑?。ㄎ改c道）收縮力

α2血管平滑肌收縮力

β1心臟收縮力

β2平滑肌（血管、支氣管）舒張1/6/202587腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率1/6/202588腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率1/6/202589腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量1/6/202590腎上腺素應(yīng)用劑量

7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:10451/6/202591腎上腺素應(yīng)用劑量

15mg(N=286)1mg(N=270)No.%No.%ROSC3713228出院率51.731.2CallahamMLetal:JAMA1992;268;26671/6/202592血管加壓素

腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

1/6/202593血管加壓素

受體組織反應(yīng)

V1a心、血管平滑肌加壓作用

V1b腎上腺-垂體加壓作用

V2腎、腎小管細胞抗利尿作用1/6/202594血管加壓素

大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。1/6/2025952005年對血管加壓藥物的再評價血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統(tǒng)計學(xué)差異除顫后無反應(yīng)應(yīng)考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后1/6/202596胺碘酮

既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以2000年心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。1/6/202597胺碘酮

胺碘酮作用機制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括：快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復(fù)蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。1/6/202598胺碘酮使用劑量：心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗尚少，需要進一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時減慢給藥速度。1/6/2025992005年對胺碘酮的再評價可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用1/6/2025100CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥室顫：腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次或血管加壓素40iu，單次用藥

+

胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復(fù)150mg

或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復(fù)一次。1/6/2025101CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥心室停搏與電機械分離：

腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次

+

阿托品1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次1/6/2025102其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。

劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。1/6/2025103其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后，可根據(jù)情況給予強心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗尚少。1/6/2025104酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。1/6/2025105碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點：

1/6/2025106碳酸氫鈉1，短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2，電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進入細胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3，碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4，碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。1/6/2025107碳酸氫鈉適應(yīng)癥：1，有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH

值仍低于7.2；2，心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3，伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。1/6/2025108糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；2，在機械通氣時可適當(dāng)過度通氣，以降低細胞內(nèi)二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。1/6/2025109咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降(以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產(chǎn)生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流)1/6/2025110非同步直流電除顫對一個室顫患者來說，能否成功地被給予電除顫，使其存活，決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外，還要注意標(biāo)準(zhǔn)除顫器的使用，需選擇適當(dāng)?shù)哪芰?，以能產(chǎn)生足夠穿過心肌的電流，而達到除顫的效果，同時要盡量減少電流對心臟的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關(guān)系，而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。1/6/2025111心跳驟停的分型依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化，臨床上分為：室顫。大于90%。電-機械分離。心室停搏。1/6/2025112

搶救成功的決定因素決定因素(2000)早期除顫早期ACLS

早期CPR早期通路1/6/2025113早期除顫的理由(2000)心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。1/6/2025114除顫時間與搶救成功率

時間（分）成功率（%）院前急救人員124

消防隊員96

警察<658

賭場人員<3741/6/2025115除顫時間與成功率1/6/2025116Timeislife時間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%！1/6/20251172005年對早期除顫的新認識公共場所配制除顫儀在一些國家有問題根據(jù)心跳停止的時間決定是否先除顫,初步考慮以5分鐘為限,5分鐘之內(nèi)先除顫還是先按壓預(yù)后無區(qū)別在院外應(yīng)給予CPR1.5~3分鐘按壓在給與一次除顫,然后馬上恢復(fù)按壓在院內(nèi)有監(jiān)護的情況下可以多次除顫1/6/20251182005年對早期除顫的新認識除顫能量:2000年

Bing200JBang300JBoom360J

2005年

Boom360J

雙相直線120J

雙相方波150~200J

1/6/2025119自動體外除顫器

AutomaticExternalDefibrillator,AED

自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫1/6/2025120AED操作程序

第一步接通電源第二步安放電極第三步分析心律第四步電擊除顫第一次電擊后，先不要重新開始CPR，AED會手動或自動重新開始心律分析。若心律仍為室顫，AED儀會發(fā)出提示并自動充電，后進行第二次甚至第三次除顫。以3次除顫為1組的目的是盡快判別，并治療致死性心律失常。完成1組3次的除顫后，儀器會自動停止1分鐘，以便再進行CPR。因此，3次除顫后，應(yīng)檢查患者的循環(huán)并進行1分鐘的胸外按壓和人工呼吸。1/6/2025121除顫能量關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論，但有一點是確定的，能量越小對心肌的損害也越小，據(jù)報道，復(fù)蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關(guān)系。如能量超過400焦耳病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死，目前臨床上掌握在200-400焦耳之間。1/6/2025122雙相波除顫器除顫器所釋放電流應(yīng)是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常，能量和電流過高則會導(dǎo)致心肌損害。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關(guān)系。目前AED包括二種除顫波形：單相和雙相波，不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖，第二個與第一個的方向相反。1/6/2025123雙相波除顫器1/6/2025124雙相波除顫器單相波是以單方向釋放電流，相反，雙相波電流在一個特定的時限是正向的，而在剩余的數(shù)毫秒內(nèi)其電流方向改變?yōu)樨撓颉?996年美國FDA批準(zhǔn)了第1臺雙相波AEDs，除顫能量固定在150J，研究者發(fā)現(xiàn)，首次雙相波電除顫時150J的能達到與200J的單相波相同的除顫成功率，而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。但雙相波除顫最適當(dāng)?shù)哪芰可形茨艽_定。1/6/2025125除顫效果評價近來的研究表明，電擊后5秒心電顯示心搏停或無電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的，成功除顫后一般心臟停搏的時間應(yīng)為5秒，臨床比較易于檢測。1/6/2025126AED今后發(fā)展方向安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便，易于掌握售后服務(wù)好

1/6/2025127低溫問題降溫技術(shù)可以應(yīng)用,可以改善預(yù)后CPR后開始的時間越早效果越好,但對確切的降溫開始時間,深度及持續(xù)時間不知道推薦降溫深度32~34度,持續(xù)12~24小時1/6/2025128血糖問題沒有理想的維持標(biāo)準(zhǔn)無臨床隨機試驗結(jié)果低溫可以導(dǎo)致高血糖要求:持續(xù)監(jiān)測血糖,防止低血糖1/6/2025129復(fù)蘇有效指標(biāo)自主心跳恢復(fù)可聽到心音，觸及大動脈搏動，心電圖示竇性心律，房性或交界性心律，即使為心房撲動或顫動亦是自主心跳恢復(fù)的表現(xiàn)。瞳孔變化散大的瞳孔回縮變小，對光反應(yīng)恢復(fù)。

1/6/2025130腦復(fù)蘇1/6/2025131嚴(yán)峻現(xiàn)狀猝死占總死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心臟復(fù)蘇率<20%<2%最終康復(fù)絕大多數(shù)死于失敗的腦復(fù)蘇復(fù)蘇時未考慮腦復(fù)蘇迄今無確定有效的腦復(fù)蘇、腦保護手段1/6/2025132腦組織特點100億神經(jīng)元細胞總體重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身總氧耗的20%

基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲備1/6/2025133腦血流（CBF）正常約

50mL/100g/分For70kg:

2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量達正常的30-40%時EEG抑制、反應(yīng)遲鈍血流量達正常的20-30%時出現(xiàn)無氧代謝、淺昏迷血流量達正常的15-20%時，深昏迷1/6/2025134缺氧后大腦皮層細胞死亡的時效關(guān)系損傷開始時間50%100%皮層細胞死亡數(shù)量時間T501/6/2025135腦血流突然停止（臨床）10秒可利用氧儲備耗竭，有氧代謝停止15秒昏迷1分鐘腦干功能停止

(終末期呼吸樣、瞳孔固定)2-4’

無氧代謝停止、不再有ATP產(chǎn)生4-5’ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)停止鈉泵、新陳代謝、生命活動4-6’

不可逆1/6/2025136大腦皮層斷氧后氣體與能量改變1/6/2025137斷流復(fù)蘇后腦灌注大血管內(nèi)循環(huán)與微循環(huán)停灌注15”后ROSC，50%組織微循環(huán)5’內(nèi)無復(fù)流大血管內(nèi)恢復(fù)后微循環(huán)無復(fù)流→氧供仍不足毛細血管內(nèi)皮腫脹、凝塞不通大血管內(nèi)低BP、高ICP、低CPP血液粘滯高阻、小動脈痙攣自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)需6-12小時（依斷流時間、嚴(yán)重度、基礎(chǔ)病1/6/2025138停跳時間與腦血流量CPR條件下腦血流量與停跳時間成反比停跳2’+CPR+無自主循環(huán)-CBF正常的50%停跳5’+CPR+無自主循環(huán)-CBF正常28%停跳10’+CPR+無自主循環(huán)

-CBF=0%1/6/2025139腦微循環(huán)再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪代謝紊亂-再灌注損傷臟器損傷后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反應(yīng)活化自主循環(huán)恢復(fù)后血流中許多炎性介質(zhì)這些介質(zhì)導(dǎo)致再灌注損傷尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系，也不知如何拮抗但無灌注又必然導(dǎo)致死亡，再灌注損傷-必然代價1/6/2025140再灌注也有再灌注損傷過氧化物氧游離基（superoxide,hydroxyl）、脂游離基Superoxide+superoxide

dismutase=hydrogenperoxide過氧化物游離基

+鐵離子

羥基hydroxylradical(破壞性更強)環(huán)氧化酶Cyclooxygenase

前列腺素prostaglandins

促炎1/6/2025141Ca離子參與再灌注后綜合癥積聚在RBC內(nèi)膜上使RBC不易伸展變形，導(dǎo)致微血管阻塞積聚在血管平滑肌細胞上

血管痙攣使加磷氧基過程解偶聯(lián)，ATP生成障礙激活細胞毒素生成1/6/2025142影響腦復(fù)蘇效果的因素心臟停跳前缺氧：休克、貧血、低氧血癥或其它原因腦缺氧停跳前體溫高，而事前低體溫有利于腦復(fù)蘇高血糖1/6/2025143腦復(fù)蘇在理論上有希望動物停腦血流1’后恢復(fù)有效循環(huán)，數(shù)小時后EEG恢復(fù)、ATP達基線60%實驗室：絕大多數(shù)神經(jīng)元常溫下耐受0~15’無氧后仍能恢復(fù)心臟耐受缺氧的能力比腦強血流少

(如正常10-15%)比完全沒血流好1/6/2025144腦復(fù)蘇要點1）盡早恢復(fù)自主循環(huán)-四個時間開始CPR時間開始ACLS時間開始自主心跳時間ROSC后恢復(fù)充分血流動力學(xué)和內(nèi)環(huán)境時間2）打通腦微循環(huán)灌注3）拮抗再灌注損傷4）降低腦細胞代謝1/6/2025145早CPR西雅圖觀察二組CPR，一組由經(jīng)CPR訓(xùn)練的路人作復(fù)蘇，另一組是待急診醫(yī)師來作，時間差異<5’，結(jié)果現(xiàn)場復(fù)蘇成功率與活到醫(yī)院的比率無差異(67%與61%)，但遠期預(yù)后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫(yī)師組，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內(nèi)并發(fā)癥%1/6/2025146BLS要早ACLS也要早BLS開始時間(分)ACLS開始時間(分)復(fù)蘇成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120邵孝烘：急診醫(yī)學(xué)20011/6/2025147BLS程序檢查病人反應(yīng)啟動EMSS開放氣道確認呼吸立即二次有效口對口評估循環(huán)若無，胸部按壓100/分盡快轉(zhuǎn)入ACLS心肺復(fù)蘇.NEnglJMed2000;342:15461/6/2025148及時、正確的CPR及時：由最初發(fā)現(xiàn)的人-Stranger立即開始，普及正確：專業(yè)培訓(xùn)反復(fù)多次除顫：前至少先做90秒CPR(27對17%沒有CPR)CPR效果：呼氣末CO2、股動脈搏動ETCO2

與CO相關(guān)(在>10min的CPR后)救治成功者的ETCO2較高（20分鐘CPR32.8對4.4mmHg)1/6/2025149CPR時間最好的閉式CPR可產(chǎn)生20-30%正常CO（0-30%）維持腦細胞存活至少正常CBF

的20%低于20%CBF時ATP耗竭細胞內(nèi)Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、細胞解體、游離脂肪酸、花生四烯酸產(chǎn)物...溶酶體酶釋放、氧游離基釋放...細胞外興奮性介質(zhì)（glutamate、aspartate、興奮AA等）增多細胞內(nèi)K外流，細胞外Ca內(nèi)流1/6/2025150ACLSAdvancedCardiacLifeSupport評估反應(yīng)啟動院內(nèi)EMS氣管插管、機械通氣、高氧非同步直流電除顫經(jīng)皮起博監(jiān)測：EKG、BP、SpO2、ETCO2iv通路、腎上腺素1/6/2025151ROSC后全身支持DO2≈1.34×Hb×SaO2×CO≥500ml/min/m2內(nèi)環(huán)境:BV、電解質(zhì)、酸堿滲透壓、第三間隙肝功能與營養(yǎng)CDI臨床UO3-30L/d尿比重1.005低滲尿<200高鈉>150跟加壓素敏感去氨1-4ug/次Q12Vasopressin2.5iu/hr1/6/2025152對策提高血壓沖洗1–5‘MAP>130mmHg將毒素從腦循環(huán)中沖洗出來為便于腦靜脈引流，床取頭高位，并維持頭在中位動物試驗有效過度通氣降ICP但

4小時后過度通氣降ICP的效果降低迄今沒有證據(jù)支持過度通氣提高存活適當(dāng)高氧

>100mmHg，早期高壓氧艙，但高氧是否增加再灌注的氧游離基？目前不清楚Ca離子拮抗劑動物試驗有效臨床不確定在自主循環(huán)恢復(fù)后使用尼莫地平(nimodipine10ug/kg后1ug/kg/h*2h后加倍再2hrMgSO4iv.100mg/kgVerapemil0.1mg/kgiv1/6/2025153對策(續(xù))止動、鎮(zhèn)靜昏迷病人對外界刺激的腦反應(yīng)是高代謝、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔細進行-如氣管內(nèi)吸痰綜合使用鎮(zhèn)靜、肌松、麻醉藥物效果好，有必要硫賁妥鈉30mg/kgiv無差異但仍可用預(yù)防驚厥腦復(fù)蘇病人都可能驚厥(半陰影區(qū)”penumbra”)驚厥使腦組織氧耗提高3-4倍苯妥英鈉Phenytoin

首選15-20mg/kgat40-50mg/min1/6/2025154對策(續(xù))低溫心跳停止前有效自主循環(huán)恢復(fù)后中低溫(34oC)在實驗室中有效(體溫再低會有心血管副效應(yīng))自主循環(huán)恢復(fù)后頭兩側(cè)放置冰袋可能有效至少防止高體溫控制血糖低血糖<50mg/dl不好高血糖加重神經(jīng)元損傷，加重低灌注，影響ATP恢復(fù)高糖小血流不如無血流血液稀釋血容量正常+Hct20-25%-促進腦灌注低分子肝素抗凝小劑量融栓藥–預(yù)防微血管內(nèi)成栓尚未證實，但可試試1/6/2025155還能做些什么?脫水Mannitol

增加腦血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡臟器灌注BV正常下限激素穩(wěn)定血管內(nèi)皮細胞膜，預(yù)防腦細胞腫脹，改善腦水腫地塞米松1mg/kg,Q6,2d爭議，無資料證明最終改善抑制腦代謝依托咪脂Etomidate:全麻誘導(dǎo)藥，無心血管毒性硫賁妥鈉可使用，但尚無臨床實驗報告1/6/2025156治療小結(jié)盡早CPR盡早A