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第四章糖代謝往年考題(2015年)不能補(bǔ)充血糖的生化過(guò)程是(B
)A、食物中糖類的消化吸收B、肌糖原的分解C、糖異生D、肝糖原的分解E、葡萄糖在腎小管的重吸收(2015年)三羧酸循環(huán)中草酰乙酸的來(lái)源是(
A)A、丙酮酸羧化
B、乙酰COA縮合C、糖原分解D、黃嘌呤氧化E、糖原合成(2014年)長(zhǎng)期饑餓時(shí)糖異生的生理意義之一是(D)A.有利于必需氨基酸合成B.有利于排鈉保鉀C.有利于脂酸合成D.有利于補(bǔ)充血糖E.有利于脂肪合成(2014)糖皮質(zhì)激素升高血糖的機(jī)制是(B)A.減少糖異生B.抑制肝外組織的葡萄糖利用
C.促進(jìn)糖類轉(zhuǎn)變?yōu)橹綝.促進(jìn)脂酸合成E.促進(jìn)葡萄糖氧化(2013年)丙酮酸氧化脫羧生成的物質(zhì)是(B)A、丙酰CoAB、乙酰CoAC、羥基戊二酰CoAD、乙酰乙酰CoAE、琥珀酰CoA(2013年)正常細(xì)胞糖酵解途徑中,利于丙酮酸生成乳酸的條件是(A)A、缺氧狀態(tài)
B、酮體產(chǎn)生過(guò)多C、缺少輔酶D、糖原分解過(guò)快E、酶活性降低(2013年助理)在細(xì)胞內(nèi)抑制糖異生反應(yīng)的主要物質(zhì)是(B
)A、6-磷酸果糖B、2,6-二磷酸果糖C、6-磷酸葡糖糖D、1-磷酸葡萄糖E、1,6-二磷酸果糖(2012年)糖酵解、糖異生、磷酸戊糖途徑、糖原合成途徑的共同代謝物是(E
)A、1,6-雙磷酸果糖B、F-6-PC、G-1-PD、3-磷酸甘油醛E、G-6-P(2012年助理)糖原分解的限速酶是(B
)A、糖原合酶B、糖原磷酸化酶
C、丙酮酸脫氫酶系D、磷酸果糖激酶E、檸檬酸合酶一、概述(一)糖的生理功能最重要的能源物質(zhì)(占約60%)機(jī)體重要的碳源人體組織結(jié)構(gòu)的重要組分糖蛋白類的激素、酶、免疫球蛋白等知識(shí)點(diǎn)串講(二)糖代謝概況二、糖的分解代謝葡萄糖的分解途徑根據(jù)氧供給分為三種:氧供給不足:糖的無(wú)氧分解
葡萄糖→乳酸+ATP(少量)氧供應(yīng)充足:糖有氧氧化途徑
葡萄糖→CO2+H2O+ATP(大量)有氧氧化支路:磷酸戊糖途徑(一)糖的無(wú)氧分解(糖酵解)定義
葡萄糖和糖原在無(wú)氧或缺氧條件下分解為乳酸和少量ATP的過(guò)程,稱為糖酵解。反應(yīng)部位
胞液可分為2個(gè)階段第一階段:葡萄糖分解成丙酮酸
第二階段:丙酮酸被還原生成乳酸
糖酵解的反應(yīng)過(guò)程1.葡萄糖(G)的磷酸化
特點(diǎn):不可逆、-1ATP
己糖激酶第1個(gè)關(guān)鍵酶2.6-磷酸葡萄糖異構(gòu)為6-磷酸果糖
3.6-磷酸果糖磷酸化生成1,6-二磷酸果糖特點(diǎn):不可逆、-1ATP
磷酸果糖激酶為第2個(gè)關(guān)鍵酶4.裂解、互變6C23C5.3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸
特點(diǎn):脫氫生成NADH+H+、生成高能化合物BACK6.1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸
特點(diǎn):底物水平磷酸化、2
1ATP
7.3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸
8.生成磷酸烯醇式丙酮酸
特點(diǎn):生成高能磷酸化合物9.丙酮酸的生成
特點(diǎn):底物水平磷酸化反應(yīng)
不可逆,丙酮酸激酶為第3個(gè)關(guān)鍵酶10.丙酮酸還原為乳酸來(lái)自3-磷酸甘油醛脫氫GO課堂活動(dòng)
為什么劇烈運(yùn)動(dòng)后,肌肉常有酸疼的感覺(jué)?(二)糖酵解的生理意義無(wú)氧或缺氧時(shí)迅速提供能量。成熟紅細(xì)胞無(wú)線粒體,完全依賴糖酵解供能;存在2,3-二磷酸甘油酸支路調(diào)節(jié)血紅蛋白攜帶氧功能。視網(wǎng)膜、睪丸、白細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等,有氧時(shí)也以糖酵解為主要供能方式。糖酵解過(guò)程中ATP的生成(底物水平磷酸化)反應(yīng)生成ATP數(shù)葡萄糖
6-磷酸葡萄糖-16-磷酸果糖
1,6-二磷酸果糖-121,3-二磷酸甘油酸
2
3-磷酸甘油酸212磷酸烯醇式丙酮酸
2
丙酮酸
21凈生成2糖原的1葡萄糖殘基
3ATP(二)糖的有氧氧化定義
葡萄糖在有氧情況下,徹底分解為CO2和H2O并產(chǎn)生大量ATP的過(guò)程,稱有氧氧化。場(chǎng)所
胞液和線粒體
1.丙酮酸的生成:糖酵解途徑
2.丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA:關(guān)鍵酶,反應(yīng)不可逆有氧氧化反應(yīng)過(guò)程
丙酮酸脫氫酶系:多酶復(fù)合體酶輔酶(所含維生素)丙酮酸脫氫酶TPP(V.B1)二氫硫辛酸轉(zhuǎn)乙?;噶蛐了?、HSCoA(泛酸)二氫硫辛酸脫氫酶FAD(V.B2)、NAD+(V.PP)HansAdolfKrebs,英籍德裔生物化學(xué)家。提出了“三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycle,TCA循環(huán))
”學(xué)說(shuō),并因此于1953年獲得諾貝爾生理學(xué)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
3.乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán):
反應(yīng)場(chǎng)所:線粒體
(1)
檸檬酸的生成檸檬酸合酶為關(guān)鍵酶、反應(yīng)不可逆(2)檸檬酸異構(gòu)特點(diǎn):關(guān)鍵酶、不可逆、脫氫氧化、脫羧
(3)異檸檬酸氧化脫羧
特點(diǎn):關(guān)鍵酶、不可逆、脫氫氧化、脫羧產(chǎn)物——高能硫酯鍵的高能化合物(4)
-酮戊二酸氧化脫羧
特點(diǎn):底物水平磷酸化(唯一)(5)琥珀酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁崽攸c(diǎn):琥珀酸脫氫酶的輔酶為FAD(6)琥珀酸脫氫(7)延胡索酸生成蘋果酸(8)蘋果酸脫氫
特點(diǎn):脫氫產(chǎn)物——草酰乙酸,參與下一輪循環(huán)三羧酸循環(huán)總過(guò)程TCA循環(huán)特點(diǎn):
(1)進(jìn)行部位:主要是線粒體(2)關(guān)鍵酶:檸檬酸合酶,異檸檬酸脫氫酶,
-酮戊二酸脫氫酶系(3)三羧酸循環(huán),產(chǎn)生ATP的主要途徑
4次脫氫(其中三次以NAD+為受氫體,一次以FAD為受氫體)
3個(gè)關(guān)鍵酶
2次脫羧
1次底物水平磷酸化每循環(huán)一周產(chǎn)生10個(gè)ATP:
2.5×3+1.5×1+1=10個(gè)ATP
草酰乙酸天冬氨酸
-酮戊二酸谷氨酸
(4)三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物不會(huì)因參與循環(huán)而被消耗,但可以參加其他代謝而被消耗。
1.在有氧條件下釋放大量能量供機(jī)體利用。有氧氧化的生理意義反應(yīng)ATP糖酵解3-磷酸甘油醛脫氫生成的NADH經(jīng)磷酸甘油穿梭(或蘋果酸穿梭)丙酮酸
乙酰CoA乙酰CoA
CO2+H2O+22
1.5(或2
2.5)2
2.52
101分子葡萄糖共計(jì)30(或32)ATP2.三羧酸循環(huán)是糖、脂肪和氨基酸在體內(nèi)氧化分解的共同通路。3.也是它們的互變樞紐。(三)磷酸戊糖途徑定義:以6-磷酸葡萄糖開始,因在代謝過(guò)程中有磷酸戊糖的產(chǎn)生,所以稱磷酸戊糖途徑。反應(yīng)部位:肝臟、脂肪組織等的胞液。生理意義:產(chǎn)生NADPH+H+和5-磷酸核糖。
6-磷酸葡萄糖脫氫酶是此代謝途徑的關(guān)鍵酶。
反應(yīng)過(guò)程
1.磷酸戊糖的生成
2.基團(tuán)移換反應(yīng)階段
異構(gòu)酶、轉(zhuǎn)酮基酶、轉(zhuǎn)醛基酶等。第一階段第二階段1.提供5-磷酸核糖,參與核苷酸和核酸合成。
2.提供NADPH+H+。1)NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體2)NADPH參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)3)NADPH可維持GSH的還原性
生理意義1、主要部位:肝臟,肌肉2、過(guò)程:葡萄糖+ATP己糖激酶葡萄糖激酶(肝)6-磷酸G+ADP6-磷酸G變位酶1-磷酸G1-磷酸G+UTPUDPG焦磷酸化酶UDPG+PPi(焦磷酸)UDPG+糖元(Gn)糖原合酶UDP+糖原(Gn+1)
四、糖原的合成
當(dāng)鏈長(zhǎng)度達(dá)到12-18個(gè)葡萄糖殘基時(shí),分枝酶就將鏈長(zhǎng)約為7個(gè)葡萄糖殘基的糖鏈移至鄰近的糖鏈上,并以1,6-糖苷鍵進(jìn)行連接,從而形成糖原分子的分枝。3、特點(diǎn):(1)耗能過(guò)程,糖原合成中,每增加一個(gè)G單位,消耗2個(gè)ATP。(2)關(guān)鍵酶:糖原合酶。(3)UDPG是葡萄糖的活性形式,是葡萄糖基的供體。五、糖原的分解代謝糖原分解習(xí)慣上指肝糖原分解成G。磷酸化酶是糖原分解的關(guān)鍵酶。肌肉中無(wú)葡萄糖-6-磷酸酶。概念:由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程稱為糖異生。原料:乳酸、甘油、丙酮酸和生糖氨基酸等。部位:主要在肝臟,其次是腎臟。六、糖異生
糖異生途徑糖酵解中三步“能障”由另外四種酶(糖異生的關(guān)鍵酶)催化完成。糖酵解關(guān)鍵酶糖異生關(guān)鍵酶葡萄糖-6-磷酸酶果糖-1.6-二磷酸酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶己糖激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶CH3C
=
OCOOHCOOHCOOHCH2C
O丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶CH2C
–
OPO32-
COOH丙酮酸草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸(1)一、糖異生途徑ATPADP+PiCO2GTPGDP+CO2(2)CH2OPO32-|C=OHOCHHCOHHCOHCH2OPO32-+H2O果糖二磷酸酶CH2OHC=OHOCHHCOHHCOHCH2OPO32-+Pi2-1,6-二磷酸果糖6-磷酸果糖(3)OHoOHOHOHCH2OP32-+H2O葡萄糖-6-磷酸酶OHoOHOHOHCH2OH6-磷酸葡萄糖葡萄糖特點(diǎn):關(guān)鍵酶:丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,果糖二磷酸酶,葡萄糖-6-磷酸酶
糖異生的生理意義
(一)維持血糖濃度的相對(duì)恒定(二)有利于乳酸的利用(乳酸循環(huán))(三)調(diào)節(jié)酸堿平衡乳酸循環(huán)
當(dāng)肌肉在缺氧或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),肌糖原經(jīng)酵解產(chǎn)生大量乳酸,通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)到肝臟,在肝內(nèi)異生為葡萄糖,葡萄糖可再經(jīng)血液返回肌肉利用,這個(gè)循環(huán)稱為乳酸循環(huán),也叫Cori循環(huán)。意義:防止酸中毒;利于乳酸再利用。乳酸循環(huán)去路來(lái)源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖3.89-6.11mmol/L消化吸收分解糖異生尿糖>8.89mmol/LCO2,H2O,能量氧化分解肝糖原,肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變
七、血糖及其調(diào)節(jié)(一)血糖的來(lái)源與去路轉(zhuǎn)變(二)血糖水平的調(diào)節(jié)
一、器官的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)血糖濃度的主要器官是肝。二、激素調(diào)節(jié)1.胰島素——主要是降低血糖一旦缺乏或不能正常發(fā)揮作用,就會(huì)產(chǎn)生糖尿病促進(jìn)肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖促進(jìn)糖原合成,抑制糖原分解加快糖有氧氧化抑制糖異生作用減緩脂肪的動(dòng)員,從而減少脂肪酸對(duì)糖氧化的抑制2.胰高血糖素——生物學(xué)作用與胰島素相反,是一種促進(jìn)分解代謝的激素促進(jìn)肝臟糖原分解、抑制糖原的合成,抑制糖酵解、促進(jìn)糖異生促進(jìn)脂肪的動(dòng)員3、腎上腺素---升高血糖促進(jìn)糖原分解促進(jìn)糖異生4、糖皮質(zhì)激素——升高血糖促進(jìn)糖異生抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖協(xié)助促進(jìn)脂肪的動(dòng)員高血糖和低血糖
高血糖與糖尿幾個(gè)名詞:高血糖:空腹血糖高于7.2mmol/L尿糖:血糖濃度高于8.8mmol/L腎糖域:尿中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度低血糖:空腹時(shí)血糖濃度低于3.3mmol/L第五章生物氧化往年考題(2015年)A、氧化與磷酸化的偶聯(lián)B、CO對(duì)電子傳遞的影響C、能量的儲(chǔ)存和利用D、2H+與1/O2的結(jié)合E、乳酸脫氫酶催化的反應(yīng)1、與ADP和ATP相互轉(zhuǎn)化相關(guān)的過(guò)程是(C)2、與ATP生成有關(guān)的主要過(guò)程是(A)(2014年)大多數(shù)脫氫酶的輔酶是(E)A.FADH2B.NAD+C.CytcD.CoAE.NADP+
(2014年)相對(duì)濃度升高時(shí)可加速氧化磷酸化的物質(zhì)是(B)A.NADP+
B.ADPC.NADPHD.UTPE.FAD(2013年)呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中可直接被磷酸化的物質(zhì)是(B)A、CDPB、ADPC、GDPD、TDPE、UDP(2013年)體內(nèi)細(xì)胞色素C直接參與的反應(yīng)是(A)A、生物氧化B、脂肪酸的合成C、糖酵解D、肽鍵合成E、葉酸還原(2012年)不含高能磷酸鍵的化合物是(E)A、1,3-二磷酸甘油酸B、磷酸肌酸C、肌苷三磷酸D、磷酸烯醇式丙酮酸E、1,6—雙磷酸果糖(2012年助理)生命活動(dòng)中能量的直接供體是(A)A、三磷酸腺苷B、脂肪酸C、氨基酸D、磷酸肌酸E、葡萄糖一、
生物氧化的概念:
糖脂肪蛋白質(zhì)O2CO2、H2O能量33%ATP熱能
有機(jī)物在生物體內(nèi)徹底氧化分解成CO2和H2O,并釋放能量供機(jī)體利用的過(guò)程,稱為生物氧化(細(xì)胞呼吸或組織呼吸)。知識(shí)點(diǎn)串講二、線粒體氧化體系
呼吸鏈
(一)呼吸鏈的概念:線粒體內(nèi)膜中按一定順序排列的酶和輔酶(遞氫體和遞電子體)組成的氧化還原反應(yīng)體系,將代謝物脫下的成對(duì)氫原子最終傳遞給氧生成水。由于此反應(yīng)與細(xì)胞呼吸有關(guān),故將這鏈?zhǔn)降难趸€原反應(yīng)體系稱為呼吸鏈也叫電子傳遞鏈。呼吸鏈的組成成份1、NAD+遞氫體2、FAD、FMN遞氫體3、CoQ(泛醌)遞氫體4、鐵硫蛋白
遞電子體5、細(xì)胞色素體系遞電子體(二)呼吸鏈的組成人體呼吸鏈復(fù)合體的組成復(fù)合體酶名稱質(zhì)量(kD)多肽鏈數(shù)功能輔基含結(jié)合位點(diǎn)復(fù)合體ⅠNADH-泛醌還原酶85039FMN,F(xiàn)e-SNADH(基質(zhì)側(cè))CoQ(脂質(zhì)核心)復(fù)合體Ⅱ琥珀酸-泛醌還原酶1404FAD,F(xiàn)e-S琥珀酸(基質(zhì)側(cè))CoQ(脂質(zhì)核心)復(fù)合體Ⅲ泛醌-細(xì)胞色素C還原酶25011血紅素bL,bH,c1,Fe-SCytc(膜間隙側(cè))細(xì)胞色素c131血紅素cCytc1,Cyta復(fù)合體Ⅳ細(xì)胞色素C氧化酶16213血紅素a,a3,CuA,CuBCytc(膜間隙側(cè))表6-1(三)呼吸鏈復(fù)合物
細(xì)胞色素a和a3排列在呼吸鏈的末端,直接將電子傳遞給氧生成水,而且目前尚不能將它們分開,故將其合成為細(xì)胞色素氧化酶,這是呼吸鏈中唯一的氧化酶。(一)ATP循環(huán)與高能化合物高能鍵是指水解時(shí)釋放超過(guò)21kJ能量的化學(xué)鍵。高能化合物是指含有高能鍵的化合物。
ATP是高能磷酸化合物,含有兩個(gè)高能磷酸鍵,末端磷酸水解釋放能量用于代謝反應(yīng),ATP同時(shí)轉(zhuǎn)變成ADP。ADP又可磷酸化轉(zhuǎn)變成ATP。ATP與ADP相互轉(zhuǎn)變形成循環(huán)過(guò)程,反應(yīng)了體內(nèi)能量的釋放與儲(chǔ)存的關(guān)系。電子傳遞過(guò)程中釋放的能量使ADP磷酸化是生成ATP的主要方式。三、ATP與其他高能化合物生物體能量生成儲(chǔ)存和利用
ATPADP肌酸磷酸肌酸(主要)氧化磷酸化底物水平磷酸化~P~P機(jī)械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)肌肉和腦
ATP是機(jī)體最主要的直接能源物質(zhì)。
磷酸肌酸是機(jī)體最主要的能量?jī)?chǔ)存形式。(二)其他高能磷酸化合物高能磷酸化合物有:三磷酸核苷(ATP、CTP、GTP、UTP、TTP)、二磷酸核苷(ADP、GDP、CDP、UDP、TDP)、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、1,3-二磷酸甘油酸、肌苷三磷酸、乙酰磷酸等。
(一)氧化磷酸化的概念
氧化磷酸化:底物脫下的氫,經(jīng)呼吸鏈的傳遞釋放能量,偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程,又稱為偶聯(lián)磷酸化。四、氧化磷酸化1.NADH氧化呼吸鏈:NADH→復(fù)合體Ⅰ→輔酶Q→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O22.琥珀酸(FAD)氧化呼吸鏈:琥珀酸→復(fù)合體Ⅱ→輔酶Q→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2兩條呼吸鏈排列順序NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc1→CytcCytaa3O2NADH氧化呼吸鏈FADH2氧化呼吸鏈線粒體基質(zhì)
線粒體膜
++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP
化學(xué)滲透假說(shuō)簡(jiǎn)單示意圖1.化學(xué)滲透假說(shuō)(chemiosmotichypothesis)電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時(shí),可將質(zhì)子(H+)從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜胞漿側(cè),產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學(xué)梯度儲(chǔ)存能量。當(dāng)質(zhì)子順濃度梯度回流時(shí)驅(qū)動(dòng)ADP與Pi生成ATP。
氧化磷酸化的偶聯(lián)機(jī)理ⅢⅠ
Ⅱ
Ⅳ
F0F1Cytc
Q
NADH+H+
NAD+延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+
H2OADP+Pi
ATP
胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)++++++++++---------化學(xué)滲透假說(shuō)詳細(xì)示意圖4H+
4H+
4H+
4H+
2H+
2H+
H+
H+
(一)ADP的調(diào)節(jié)作用
ADP↑氧化磷酸化加速。
ADP↓氧化磷酸化減速。(二)甲狀腺激素的作用
1、誘導(dǎo)Na+K+-ATP酶的生成,促進(jìn)ATP分解成ADP。
2、促進(jìn)解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)。五、影響氧化磷酸化的因素1.呼吸鏈抑制劑2.解偶聯(lián)劑3.氧化磷酸化抑制劑(三)抑制劑1、呼吸鏈抑制劑
阻斷呼吸鏈中某些電子傳遞部位,主要有魚藤酮、粉蝶霉素A、異成巴比妥、抗霉素A、二硫基丙醇,CO、CN-、H2S、
N-3
。2、解偶聯(lián)劑
使氧化與磷酸化偶聯(lián)過(guò)程脫離,主要有二硝苯酚,棕色脂肪組織中的解偶聯(lián)蛋白。3、氧化磷酸化抑制劑
對(duì)電子傳遞及ADP磷酸化有抑制作用。如:寡霉素魚藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥×抗霉素A二巰基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點(diǎn)解偶聯(lián)蛋白作用機(jī)制(棕色脂肪組織線粒體)ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)解偶聯(lián)蛋白熱能H+H+ADP+Pi
ATP第六章脂質(zhì)代謝往年考題(2015年)脂肪變性最常發(fā)生的器官是(C)A、肺B、腦C、肝D、腎E、脾(2015年)饑餓時(shí)分解代謝可產(chǎn)生酮體的物質(zhì)是(E)A、維生素B、核苷酸C、葡萄糖D、氨基酸E、脂肪酸(2015年)生成酮體的中間反應(yīng)是(B)A、丙酮酸羧化B、乙酰COA縮合C、糖原分解D、黃嘌呤氧化E、糖原合成(2014年)各型高脂蛋白血癥中不增高的脂蛋白是(C)A.CMB.VLDLC.HDLD.IDLE.LDL(2014年)直接參與膽固醇生物臺(tái)成的物質(zhì)是(C)A.NADP+B.ADPC.NADPHD.UTPE.FAD(2013年)可將肝外組織膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝的主要脂蛋白是(C)A、LDLB、CMC、HDLD、IDLE、VLDL(2012年)A、IDLB、VLDLC、LDLD、CME、HDL1、運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的脂蛋白是(D)2、向肝內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的脂蛋白的是(E)(2012年助理)運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的是(A)A、VLDLB、HDLC、LDLD、CME、以上都不是解析:CM轉(zhuǎn)運(yùn)外源性甘油三酯,將肝外脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)至肝內(nèi)。
VLDL轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性甘油三脂,將肝內(nèi)脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)至肝外。
LDL轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇,將肝內(nèi)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至外周血液,自身富含膽固醇,是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素之一。
HDL逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇,將肝外膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝內(nèi)。故可降低外周血的膽固醇,所以各類高脂蛋白血癥中HDL都不增高。※(2013年助理)長(zhǎng)期饑餓時(shí)體內(nèi)能量的主要來(lái)源是(E)A、泛酸B、磷脂C、葡萄糖D、膽固醇E、甘油三酯(2012年)細(xì)胞內(nèi)脂肪酸合成的部位是(B)A、線粒體B、細(xì)胞胞液C、細(xì)胞核D、高爾基體E、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(2012年助理)下列屬于營(yíng)養(yǎng)必需脂肪酸的是()A、軟脂酸B、亞麻酸C、硬脂酸D、油酸E、十二碳脂肪酸(2013年)體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員時(shí),肝內(nèi)乙酰CoA主要生成的物質(zhì)是(B)A、葡萄糖B、酮體C、膽固醇D、脂肪酸E、二氧化碳和水(2012年)下列關(guān)于脂肪氧化分解過(guò)程的敘述,錯(cuò)誤的是(B)A、β-氧化中的受氫體為NAD+和FADB、含16個(gè)碳原子的軟脂酸經(jīng)過(guò)8次β-氧化C、脂肪酰CoA需轉(zhuǎn)運(yùn)入線粒體D、脂肪酸首先要活化生成脂肪酰CoAE、β-氧化的4步反應(yīng)為脫氫、加水、再脫氫和硫解一、脂類的概念脂類指微溶于水能溶于有機(jī)溶劑,并能為機(jī)體利用的一類有機(jī)化合物的總稱。脂類主要包括脂肪(甘油三酯或者三酯酰甘油)和一些類脂(如磷脂、糖脂、膽固醇、膽固醇酯等)。脂類甘油三脂(1分子甘油+3分子脂肪酸),占95%左右類脂(如磷脂、糖脂、固醇類物質(zhì))知識(shí)點(diǎn)串講HO
(甘油三酯)TG結(jié)構(gòu)
CH2OOCHCH2O
OC(CH2)nCH3H3C(CH2)nCO
OC(CH2)nCH3HHHOHHO脂肪酸的來(lái)源自身合成
多為飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸食物供給
各種脂肪酸,特別一些不飽和脂肪酸*營(yíng)養(yǎng)必需脂肪酸——
亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等多不飽和脂酸是人體不可缺乏的營(yíng)養(yǎng)素,不能自身合成,需從食物攝取。二、脂類的生理功能脂肪(fat)的生理功能儲(chǔ)能和供能防止散熱保持體溫保護(hù)固定內(nèi)臟有助于脂溶性維生素的吸收類脂(lipoid)的生理功能各種生物膜的重要組分參與神經(jīng)髓鞘的構(gòu)成轉(zhuǎn)變成其他物質(zhì)三、脂類的消化和吸收膽汁酸鹽膽固醇酯酶磷脂酶A2胰脂酶磷脂脂肪酸、溶血磷脂膽固醇酯脂肪酸、游離膽固醇脂肪酸、一酰甘油脂肪乳化微團(tuán)重新酯化成甘油三酯等載脂蛋白乳糜微粒淋巴血液四、甘油三酯的合成代謝
甘油三酯(合成部位:肝臟、脂肪組織和小腸)磷酸甘油脂肪酸甘油的磷酸化乙酰CoA
糖代謝磷酸二羥丙酮
α-磷酸甘油的合成1、主要來(lái)自糖代謝CH2-OHC=OCH2-O-P3-磷酸甘油脫氫酶CH2-OHCH-OHCH2-O-PNADH+H+NAD+CH2-OHCH-OHCH2-OH甘油激酶ATPADP磷酸甘油磷酸二羥丙酮甘油2、甘油的磷酸化合成基本途徑(一)甘油一酯途徑小腸黏膜細(xì)胞利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯,合成反應(yīng)由酯酰轉(zhuǎn)移酶催化。(二)甘油二酯途徑肝細(xì)胞及脂肪細(xì)胞主要按此途徑合成甘油三酯。五、脂肪酸的合成代謝(一)合成部位:肝、腎、腦、肺、乳腺及脂肪等組織的胞液中。肝臟是合成脂肪酸的主要場(chǎng)所。(二)合成原料:基本原料:糖代謝產(chǎn)生的乙酰CoA,線粒體中的CoA,通過(guò)檸檬酸——丙酮酸循環(huán)轉(zhuǎn)入胞液中。
供能:ATP
供氫:NADPH(一)脂肪動(dòng)員
概念:儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解為脂肪酸及甘油,并釋放入血以供其他組織氧化利用的過(guò)程。
六、三脂酰甘油的分解代謝
TGTG脂肪酶DG+HOOC-R1DGDG脂肪酶MG+HOOC-R2MGMG脂肪酶甘油+HOOC-R3激素敏感脂肪酶(HSL)脂肪動(dòng)員的過(guò)程關(guān)鍵酶
激素敏感性甘油三酯脂肪酶脂解激素能促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素,如胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素等。
抗脂解激素抑制脂肪動(dòng)員,如胰島素、前列腺素等。(二)脂肪酸的β-氧化組織:肝、肌肉最活躍腦組織除外。亞細(xì)胞:胞液、線粒體(主要)部位
過(guò)程:脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成(胞液)脂酰CoA進(jìn)入線粒體脂酰CoA的β-氧化(線粒體)乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化
1、脂肪酸的活化脂酰CoA合成酶
ATP
AMPPPi
+CoA-SH——脂酰CoA
的生成(胞液)
+CoA-SH每活化一分子的脂肪酸,消耗兩分子的ATP活化在胞漿中進(jìn)行,β-氧化在線粒體中進(jìn)行,所以需要轉(zhuǎn)移。酯酰輔酶A不能直接進(jìn)入線粒體,要載體轉(zhuǎn)移。肉毒堿、載體蛋白、肉毒堿-脂酰轉(zhuǎn)移酶2.脂酰CoA進(jìn)入線粒體
酶:1)肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶
I
脂肪酸β-氧化的限速酶
2)肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ
載體:肉堿(β羥-γ-三甲氨基丁酸)3.脂酸的β氧化脫氫
加水
再脫氫
硫解
脂酰CoA
L(+)-β羥脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA
脂酰CoA
脫氫酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA
水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA
硫解酶CoA-SH
①
-氧化循環(huán)過(guò)程在線粒體基質(zhì)內(nèi)進(jìn)行;②
-氧化循環(huán)由脂肪酸氧化酶系催化,反應(yīng)不可逆;③需要FAD,NAD+,CoA為輔助因子;④每循環(huán)一次,生成一分子FADH2,一分子NADH,一分子乙酰CoA和一分子減少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA。
脂肪酸
-氧化循環(huán)的特點(diǎn)乙酰CoA徹底氧化
三羧酸循環(huán)生成酮體肝外組織氧化利用
4.徹底氧化
活化:消耗2個(gè)高能磷酸鍵
β氧化:7輪循環(huán)產(chǎn)物:8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2
5.脂酸氧化的能量生成能量計(jì)算:
生成ATP8×10+7×2.5+7×1.5=108
凈生成ATP108–2=106酮體(ketonebodies):是脂酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物—乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮的總稱。生成:
部位:肝細(xì)胞線粒體;原料:脂酸氧化生成的大量乙酰CoA;關(guān)鍵酶:HMG-CoA合成酶。利用:肝外組織(心、腎、腦、骨骼肌等)線粒體七、酮體的生成和利用乙酰乙酸丙酮β-羥丁酸1肝內(nèi)生酮keyenzyme肝外利用(β-hydroxybutyrate)(acetoacetate)(acetoacetylCoA生理意義
饑餓、糖尿病時(shí)脂肪動(dòng)員加強(qiáng)酮體生成過(guò)多,超出肝外組織利用能力酮血癥酮尿癥酮癥酸中毒等酮體是腦組織的重要能源物質(zhì)八、甘油磷脂的代謝磷脂(含磷酸的脂類)甘油磷脂鞘磷脂磷脂酰膽堿(卵磷脂)磷脂酰乙醇胺(腦磷脂)甘油磷脂的結(jié)構(gòu)卵磷脂(lecithin)腦磷脂(cephalin)甘油磷脂的合成合成部位:肝、腎、腸(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))合成原料:脂肪酸、甘油、磷酸鹽、膽堿、乙醇胺、
ATP、CTP等脂肪肝:脂肪在肝中過(guò)量積存原因:1、營(yíng)養(yǎng)過(guò)程,脂肪來(lái)源過(guò)多
2、合成磷脂的原料不足,VLDL合成障礙
3、肝功能降低
治療:膽堿、甲硫氨酸、維生素B12、葉酸(可以促進(jìn)磷脂的合成)九、膽固醇的合成(一)合成部位:肝臟(小腸)——胞液、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(二)合成原料:乙酰CoA18NADPH+H+16
ATP供能36(三)關(guān)鍵酶:HMG-CoA還原酶1膽固醇(
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