臨床醫(yī)學(xué)病理生理學(xué)題庫

精品文檔[答案]屬于病理學(xué)范疇，是從功能、代謝的角度來研究疾病發(fā)生、發(fā)展[答案]在動物身上復(fù)制與人類疾病類似的模型，這是病[答題要點(diǎn)]病理生理學(xué)研究的范疇很廣，包括：我國病理生理學(xué)目前的教學(xué)內(nèi)容是研究疾病共性的規(guī)律，僅包括病理[答題要點(diǎn)]①臨床觀察與研究以不損害病人健康精品文檔精品文檔A.在致病因素作用下，軀體上、精神上以及社A.疾病的經(jīng)過與歸轉(zhuǎn)D.疾病發(fā)展B.疾病過程中因果轉(zhuǎn)化E.疾病過程中的社會因素影響精品文檔精品文檔后，機(jī)體的各部分將不可避免的先后發(fā)生死亡。腦電波零電位也可以出現(xiàn)在D.因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的內(nèi)環(huán)境紊亂、生命活動障礙不可能是引起某些疾病的“危險因素”E.能夠加強(qiáng)原因的作用，促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為“誘因”精品文檔精品文檔舉例：以感冒為例，它常發(fā)生在機(jī)體疲勞、受涼以后，感冒病毒侵入機(jī)體，對內(nèi)出現(xiàn)免疫反應(yīng)加強(qiáng)等抗損傷反應(yīng)，臨床上出現(xiàn)咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、↓↓↓[答題要點(diǎn)]在疾病的代謝、功能、形態(tài)學(xué)變化中可分為對機(jī)體不利損傷，損傷障礙性反應(yīng)1）兩者同時存在是推動疾病發(fā)展的基本動力2）兩者力量對比決定預(yù)后發(fā)展的方向3）兩者無明顯界限,一定條件下可互相變化。舉例：燒傷。3.以外傷使血管破裂引起大出血為例，闡明4.試從糖尿病合并局部感染闡明疾病發(fā)生4．損傷與抗損傷之間有著嚴(yán)格的界限，無法相互精品文檔精品文檔痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺食欲不振，到醫(yī)院做了全面檢查之后，未發(fā)現(xiàn)陽性體征和檢驗(yàn)結(jié)果。請問他的病痛，并且強(qiáng)調(diào)后兩者對于人類尤其重要。該青年雖然身體上沒有疾病，但是由狀態(tài)，所以他是處于疾病和健康之間的第三種狀態(tài)即亞健康狀態(tài)。處于亞健康4.患者發(fā)生了腦死亡，因?yàn)榛颊咦灾骱粑捎诩?xì)胞內(nèi)液含二價離子和蛋白質(zhì)較多，這樣細(xì)胞內(nèi)外所產(chǎn)生的離子數(shù)目基本上決于溶液中離子數(shù)目的多少。因此，在正常情況下如果以總滲透量壓計算細(xì)胞內(nèi)外精品文檔精品文檔[題解]組織間液和血漿兩者的主要區(qū)別在于血漿含有較高的蛋白質(zhì)(7%)，而細(xì)胞間液含蛋白質(zhì)僅為0.05%~的膠體滲透壓與晶體滲透壓數(shù)值相比，小到幾乎可以忽略不計。所以細(xì)胞外液Na+的濃度是決精品文檔精品文檔[題解]當(dāng)機(jī)體細(xì)胞外液的滲透壓升高時(有1%~2%的變動)精品文檔精品文檔A.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液D.細(xì)胞外液無胞對水分重吸收減少而導(dǎo)致腎臟排水增多，可使細(xì)胞外液容量進(jìn)一步減少。液中水分向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，故細(xì)胞外液也進(jìn)一步明顯減少精品文檔精品文檔合管上皮細(xì)胞對抗利尿激素缺乏反應(yīng)，腎濃縮功能不良，均可排出大量低滲精品文檔精品文檔↓↓↓↑↓↑↓↓常范圍內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)滲透壓基本相等。此時，細(xì)胞內(nèi)外沒有明顯的水精品文檔精品文檔滲性脫水主要是細(xì)胞外液明顯減少而細(xì)胞內(nèi)液不但不減少反而可比正常略增液滲透壓降低，早期病人無口渴、尿少癥狀。臨床上常見的是等滲性脫水。精品文檔精品文檔的球-管平衡，即腎小球?yàn)V過率增加，腎小管重吸收也隨之增加；反之，性增高。血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出。于是，毛細(xì)血管靜脈端和微靜精品文檔精品文檔使靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高。由于局部血液動力的因素參與，故肝性膜，不論機(jī)體缺鉀或鉀過多，在近曲小管和髓袢保持濾過鉀的90精品文檔精品文檔因嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，大量的鉀也可經(jīng)尿疾病、腎上腺皮質(zhì)激素分泌或應(yīng)用過多及遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多等精品文檔精品文檔[題解]手術(shù)后禁食患者，沒有鉀攝入，而腎臟A.反常性酸性尿性，出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產(chǎn)生堿中毒，堿中毒時一般應(yīng)出現(xiàn)堿性尿，而此時精品文檔精品文檔有無有有有極位有關(guān)，一般情況下被心室肌的復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥對浦肯野纖↑↓↓↑↑↑↑↓↑↓↑↑↑↑↑位，故興奮性增高；低鉀血癥時，靜息膜電位絕對值減少，0相去極化速度、幅度變小，傳導(dǎo)性降低；低速度加快，自律性升高；低鉀血癥時，對鈣內(nèi)流抑制作用減弱，Ca+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增肌肉最為常見，嚴(yán)重時能累及軀干，上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀[題解]低鉀血癥時，神經(jīng)-肌肉興奮性降低，可出現(xiàn)明顯的松馳弛無力，當(dāng)累及限制，可出現(xiàn)通氣功能不足，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，嚴(yán)重時精品文檔精品文檔會出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死，稱為橫紋肌溶解，特別容易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇B.細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外正常A.4.5mmol/L精品文檔精品文檔才容易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球?yàn)V過率明顯下降，或↓↓↓↓↑↑↑↓↓↑↑↓↓↓↑↓↓↓A.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒D.細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒B.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒E.細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒精品文檔精品文檔[題解]高鉀血癥時由于心肌傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響產(chǎn)生折返激動導(dǎo)致室顫。因此高鉀血癥[答案]特點(diǎn)是血清Na+濃度<130m[答案]特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度>150精品文檔精品文檔低鉀血癥：腹瀉丟失大量鉀離子。肝硬化時，蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑;④淋巴回流受[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥可導(dǎo)致心跳驟停，因心肌興奮性↓,傳導(dǎo)性↓,自律性↓,收縮性↓,可導(dǎo)致心跳[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥時，因心肌興奮性↓,傳導(dǎo)性↓,自律性↓,收縮性↓,可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上[答題要點(diǎn)]均引起靜息膜電位與閾電位之間距離減小，以致動作電位0相去極化速度和幅度降低→傳精品文檔精品文檔[答題要點(diǎn)]①促進(jìn)K+移入細(xì)胞內(nèi)，如給主*脫水征：皮膚彈性↓,眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀↓→細(xì)胞內(nèi)外濃度差↑小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，破壞，均會明顯引起GFR↓;②有效循環(huán)血量↓,如心衰、腎病綜合征等因素引起腎血流↓,加之腎血管②腎內(nèi)血液重新分配→流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流↓而流經(jīng)近髓腎單位血液↑→髓袢重吸收↑;③ADS、ADH分體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，精品文檔精品文檔足，攝入↓,而腎照樣排K+；③鉀丟失過多，是引起低鉀血癥的最常見的一類原因，可經(jīng)腎、胃腸道、皮低鉀血癥時，骨骼肌細(xì)胞的膜電位負(fù)值增大，處于超極化阻滯狀態(tài)，膜電位與閾其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙[答題要點(diǎn)]低滲性脫水時以細(xì)胞外液丟失為主，血漿容量減少，使血液濃縮，[答題要點(diǎn)]高滲性脫水時，機(jī)體代償調(diào)節(jié)機(jī)刺激滲透壓感受器，使ADH釋放增加，促使腎遠(yuǎn)曲度升高，抑制醛固酮分泌，使腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng)，使[答題要點(diǎn)]低滲性脫水時，是以細(xì)胞外液丟失為主，細(xì)胞內(nèi)液并未丟失，甚至低鈉血癥時，可以發(fā)生各種功能障礙：①血容量減少，導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭，表現(xiàn)速，靜脈塌陷等。②組織間液明顯減少，引起皮膚彈性降低，眼窩凹陷及囟門下外液滲透壓下降，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可使細(xì)胞內(nèi)液增加，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，如腦細(xì)[答題要點(diǎn)]心性水腫發(fā)生主要有兩方面機(jī)制：①靜脈回流障礙，組織液生成增氧以及壓力增高，使得毛細(xì)血管壓增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障礙[答題要點(diǎn)]肝硬化腹水形成的機(jī)制是多種因素共同作用的結(jié)果。①肝靜脈與門由于肝硬化時肝結(jié)構(gòu)破壞，使肝、腸淋巴生成障礙，蛋白合成減少，胃腸道吸收蛋白質(zhì)減少[答題要點(diǎn)]首先，腹瀉引起鉀丟失。同時大量滴注葡萄糖液使血糖濃度升高，酶活性，K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使血鉀濃度降低。再者大量輸入葡萄糖可以使血漿滲透[答題要點(diǎn)]①心肌興奮性增高。急性低鉀血癥時，雖然心肌細(xì)胞內(nèi)外K+精品文檔精品文檔引起興奮所需的閾刺激減少，心肌興奮性增高。②心肌傳導(dǎo)性降低。由于靜息電律性增高。心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，達(dá)到最大復(fù)極后，細(xì)胞內(nèi)K+外流[答題要點(diǎn)]①心肌興奮性降低或消失。急性重度高鉀血癥時，心肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值明顯減小，細(xì)胞內(nèi)K+外流明顯減少，靜息電位負(fù)值明顯變小，接近甚至超過閾電位水平。由于靜鈉通道失活，不易形成動作電位，使心肌細(xì)胞的興奮性降低甚至消失。②心肌傳導(dǎo)致心肌收縮性減弱。急性高鉀血癥時，心肌細(xì)胞外K+濃度明顯增高，對C2．低容量性高鈉血癥(又稱高滲性脫水)的主要3．細(xì)胞內(nèi)外液成分不同，它們之間滲透壓的關(guān)系是，5．低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)的患者，體液丟失的特點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅8．最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂是低9．低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)最易發(fā)生外13．所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是毛細(xì)血管動脈14．水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制是腎小球—腎小管失平衡。()精品文檔精品文檔26．在某些情況下，血清鉀濃度增高，細(xì)胞內(nèi)可以缺鉀27．引起高鉀血癥的主要原因是代謝性酸中毒。()33.高鉀血癥易引起心室纖顫。()有效循環(huán)血量的減少，不一定能引起全身性水腫，也不是全身性水腫的主要17．(×)心性水腫的主要原因是體靜脈壓和精品文檔精品文檔增強(qiáng)則是由于鈣離子內(nèi)流加速使興奮—收縮偶聯(lián)增強(qiáng)所致。皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗(yàn)：化：患兒開始時口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展?jié){滲透壓降低，機(jī)體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機(jī)體雖缺水，難以自覺從水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。(2)低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K+說明機(jī)體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃精品文檔精品文檔體格檢查，體溫38.2℃,血壓110／80mmHg，汗少、皮膚黏膜干燥。凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力。腸鳴音減弱，腹璧反射[答題要點(diǎn)]:連續(xù)服用瀉藥引起大量等滲性小腸液丟失,導(dǎo)致等滲性脫水.5.患者女性，因外傷急救誤榆異性血200ml后，出現(xiàn)黃疸體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85％(Ⅲ度占60％)。經(jīng)全面積極處理，病情一精品文檔精品文檔[題解]CO2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映血中H2CO3濃度指標(biāo)，它與肺泡是因?yàn)椋孩俸孔疃?，占血液緩沖總量的一半以上；②該系統(tǒng)可進(jìn)行A.HCO3-/H2CO3精品文檔精品文檔A.NaHCO3精品文檔精品文檔[題解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收縮力減弱，其機(jī)制是：①H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；②H+精品文檔精品文檔[題解]高血鉀時，K+向細(xì)胞內(nèi)移動，而細(xì)胞內(nèi)H+H+消耗了血漿中的HCO3-，導(dǎo)致血漿[HCO3-]降低；由于細(xì)胞精品文檔精品文檔B.高鉀引起心律失常E.缺氧C.“CO2麻痹”28.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，精品文檔精品文檔32.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：時才會引起pH↑,而PaCO2↑只會使pH↓,又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門梗阻，反復(fù)嘔吐”可進(jìn)一步判A.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿精品文檔精品文檔為A.酸堿平衡基本正常D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿40.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.39精品文檔精品文檔均在正常范圍內(nèi)，HCO3-值沒有降低，PaCO2值也沒有降低，反而高于平均值用預(yù)測公式計算，判斷有無再合并其他酸堿失衡：預(yù)測HC精品文檔精品文檔A.腎內(nèi)K+-Na+交換↓,細(xì)胞內(nèi)H+釋出C.腎內(nèi)K+-Na+交換↓,細(xì)胞外H+內(nèi)移D.腎內(nèi)K+-Na+交換↑,細(xì)胞外H+內(nèi)移E.腎內(nèi)H+-Na+交換↓,細(xì)胞外H+內(nèi)移B.谷氨酰胺酶活性↓E.谷氨酸[題解]酸中毒時，γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,導(dǎo)致γ-氨基丁酸堆48.應(yīng)用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪精品文檔精品文檔進(jìn)遠(yuǎn)端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起49.有關(guān)鹽皮質(zhì)激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一50.代謝性堿中毒時中樞抑制介質(zhì)減少與A.谷氨酸脫羧酶活性↑D.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑[題解]腦內(nèi)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑和谷氨酸脫羧酶活性↓可使抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸分解加強(qiáng)和生成減51.代謝性酸中毒時不會出現(xiàn):[題解]酸中毒時血鈣濃度不降低.4.代謝性堿中毒(metabolical精品文檔精品文檔[答題要點(diǎn)]①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的[答題要點(diǎn)]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB↑,繼發(fā)PaCO2↑;②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2↑,繼發(fā)AB↑;③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均為原發(fā)性[答題要點(diǎn)]pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①沒有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③酸堿[答題要點(diǎn)]原因：①固定酸產(chǎn)生和攝入過多；制劑過量使用；⑥腎小管性酸中毒等。后果：①對心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性↓,血管系統(tǒng)對[答題要點(diǎn)]表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系精品文檔精品文檔Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；③影響血管對兒茶酚胺的反高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸定；如計算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；③血?dú)鈾z測：是診斷酸堿失衡的[答題要點(diǎn)]①血液緩沖，氫離子與碳酸氫鹽結(jié)合形成碳酸；②細(xì)胞內(nèi)緩沖，氫為維持電平衡，細(xì)胞外H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外液[H+]降低，導(dǎo)致堿中毒；②由轉(zhuǎn)移使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也缺鉀，導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)胞膜H+-Na精品文檔精品文檔[答題要點(diǎn)]頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制：①胃液大量丟失，使H+大量2．陰離子間隙的含義是血漿中可測定的陰離4．急性代謝性酸中毒時，機(jī)體的代償方式是主要依靠肺的5．腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)是慢性代謝性酸7.呼吸性酸中毒時主要依靠血漿緩沖系統(tǒng)進(jìn)行代償精品文檔精品文檔-濃度增高，保持pH相對正常?？赏茰y病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中精品文檔精品文檔[答案要點(diǎn)]:糖尿病病人大量酮體產(chǎn)生引起酮癥酸中毒，AG增高性代酸。治療后糾正酸中毒+胰島素的作用淺慢，手足抽搐。問：①患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？②分精品文檔精品文檔根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時病人容易發(fā)生而減少，[HCO3-]↓為原發(fā)性變化，PaCO2代償性↓;根據(jù)代償預(yù)計公式，預(yù)測PaCO2=40-1.2（24-[HCO3-]=24+0.35×△PaCO2±3=24+9.1±3=30.1B.吸入氣體氧分壓降低精品文檔精品文檔B.血液氧含量低于正常[題解]上述五項(xiàng)均系常用表示血氧變化的指標(biāo)，但C項(xiàng)表示不完整，產(chǎn)生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。血氧飽和度＝（血氧含量＋溶解100％，溶解量很小，實(shí)質(zhì)上是血氧含量與氧容量的比值，故與血紅含量。氧分壓在8.0kPa(60mmH精品文檔精品文檔A.血氧容量正常D.靜脈血分流入動脈是病因之一當(dāng)動脈血氧含量明顯降低時，動靜脈氧差可減小。由于動脈血過低的氧分壓刺激％，氧含量降低，對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常，精品文檔精品文檔因此，病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于CO中毒時，動脈血氧分壓正常，外周化學(xué)感受器對CO又不敏導(dǎo)致缺氧。此常因大量食用腌菜或變質(zhì)殘剩菜后，腸道細(xì)菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而引％，％，A.動脈血氧分壓正常D.動脈血氧飽和度正常緩慢，組織從單位容積血液中攝氧較多，因而靜脈血氧含量低下，結(jié)果使動靜脈其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。單純性循環(huán)性缺氧患者，動脈血氧分壓、精品文檔精品文檔A.與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合B.與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合E.造成氧化[題解]氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，C的血液回流受阻，都導(dǎo)致局部的循環(huán)性缺氧，其動脈血氧含量一般是正常的。但干或其大分支或多數(shù)分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小動脈痙攣，嚴(yán)重地時使肺動脈壓力急劇增高，右心室后負(fù)荷異常過重，可發(fā)生急性右室擴(kuò)大和右心21.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常[題解]從血氧檢查結(jié)果來看，血氧容量正常與慢性貧血不符；動脈竭不符；靜脈血氧分壓和氧含量高于正常，不可能發(fā)生于失血性休克和心力精品文檔精品文檔由于氧分壓降低導(dǎo)致氧含量和氧飽和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降性循環(huán)性缺氧是由于單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管的血量減少，使彌散到組織細(xì)胞精品文檔精品文檔呼吸中樞所致，其中主要是頸動脈體化學(xué)感受器。高原居民、肺氣腫和肺面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴(kuò)張，兩種作用的結(jié)果擴(kuò)張。急性缺氧時血管擴(kuò)張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔B.亞硝酸鹽中毒[題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進(jìn)行性加重，肺泡氣氧分壓和動素作用：肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺質(zhì)；③直接對血管平滑肌作用：血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮；另一方面，慢性缺氧引起肺層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管引起血管收縮；②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)物質(zhì)，引起血管收縮；③缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧時平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2+精品文檔精品文檔促使原始血細(xì)胞加速發(fā)育成熟，促進(jìn)血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影[答案]組織得不到充足氧，或不能充分利用精品文檔精品文檔低或Hb結(jié)合的氧不易釋出，所引起的組織缺氧，此類缺氧的特點(diǎn)：動脈血氧含量大多降低而氧分壓[答題要點(diǎn)]血液中氧的彌散入細(xì)胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液[答題要點(diǎn)]貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓量減少，血氧容量降低，致使血氧含量也減少，故患者血液流經(jīng)毛細(xì)血管時氧分織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機(jī)制是毛細(xì)血管平均氧分壓降低，導(dǎo)致與組[答題要點(diǎn)]該病人全身性循環(huán)障礙已累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧是低張性。循環(huán)性缺氧造成動-靜脈血氧含量大于正常，而給組織利用氧量減少，故一般動-靜脈血氧含量差一般是減精品文檔精品文檔電位下降。線粒體內(nèi)酶活性降低，ATP生成減少，以至線粒體受損害。溶酶體因酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋出，溶解細(xì)胞。嚴(yán)重缺氧可損傷細(xì)胞引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常。其機(jī)制是：⑴+逆濃度差向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2＋下降，也使胞漿Ca2＋濃度增高；⑶由于ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，糖酵解加強(qiáng)，乳酸生成過多，使細(xì)胞外的H+濃度升高。[答題要點(diǎn)]肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)，增加肺循環(huán)阻力，可導(dǎo)致肺動脈高期處于收縮狀態(tài)，引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大、增生，使血3．缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點(diǎn)分類4．低張性缺氧時彌散入組織細(xì)胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引致的缺氧時，可以出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的正常。()7．四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動—靜脈血氧含量差是增加的。()8．低張性缺氧的時候可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起11．缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解離曲線的右系統(tǒng)以及組織細(xì)胞來進(jìn)行代償?shù)摹?)精品文檔精品文檔脈血氧含量差大于正常；而其他類型的缺氧則由于原因的不同造成組織供缺氧一般也不會出現(xiàn)呼吸的變化，只有當(dāng)累及肺循環(huán)的時候會出現(xiàn)呼吸的加快精品文檔精品文檔入院。患者既往健康。體檢：體溫37.5℃,呼吸24次／分，脈搏110次入萊中，食后半小時患者突覺悉心、嘔吐.[答題要點(diǎn)]:亞硝酸鹽中毒引起大量高鐵血紅蛋白形成，血液性缺氧。發(fā)紺是高[題解]由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過正常值0.5℃),稱為發(fā)熱。精品文檔精品文檔），中樞，使中樞發(fā)熱介質(zhì)變化，導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。A.革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素D.精品文檔精品文檔[題解]單核-巨噬細(xì)胞等產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，被激活物激活后，精品文檔精品文檔[題解]發(fā)熱時體溫升高極少超過41℃,即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。也就是熱限是指發(fā)熱時信息起反應(yīng)，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達(dá)散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減熱隨之減少；同時指令到達(dá)產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱隨之增加紅核脊髓束，通過運(yùn)動神經(jīng)元傳遞到運(yùn)動終板而引起的。而經(jīng)交感精品文檔精品文檔19.體溫每升高1℃,心率平均每分鐘約增加[題解]發(fā)熱時心率加快，體溫每升高1℃,心率約增加18次/min；若體溫每升高1℉,心率增加10次/min。20.體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高[題解]一般認(rèn)為，體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高13%。[題解]發(fā)熱時，由于糖的分解代謝增強(qiáng)，氧的由于脂肪分解加強(qiáng)，大量脂肪氧化不全，酮體產(chǎn)生增多。乳酸、酮體等酸性代謝精品文檔精品文檔發(fā)熱。發(fā)熱可看作是疾病的信號和重要的臨床表現(xiàn)；體溫曲線變化往精品文檔精品文檔[答題要點(diǎn)]①心血管系統(tǒng)：心率↑,上升期Bp↑,下降期Bp↓;②呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，但持續(xù)體溫升高，呼吸淺慢或不規(guī)則；③消化系統(tǒng)：消化液分泌↓,胃腸蠕動↓,消化吸收↓,病人常有惡心、8．患者發(fā)熱的過程中，由于產(chǎn)熱大于散熱，使得機(jī)體體溫維持9．一般認(rèn)為體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率將提高10％，所以發(fā)熱病人的物質(zhì)消耗明顯增多。()10.發(fā)熱時，病人體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，如果沒有及時補(bǔ)充足夠的蛋白質(zhì)，將產(chǎn)生精品文檔精品文檔熱則可能產(chǎn)生不利的影響。()13．由于發(fā)熱能夠加重病情或者促進(jìn)疾病的發(fā)相反，所以臨床使用發(fā)熱療法治療腫瘤。()但是，它不是最常見的發(fā)熱原因。內(nèi)毒素是最9．(×)一般認(rèn)為體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率將提高13而但是高熱則可能產(chǎn)生不利的影響。比如有資料表是當(dāng)體溫42℃或43℃時反而下降。精品文檔精品文檔體溫38.2℃,咽部充血。心律齊，心率90次/分，無雜音聞及。兩肺呼吸音清晰。腹平軟無壓痛。肝脾未根據(jù)患者的病史和體檢，患者最大可能是發(fā)生了上呼吸道感染。上呼吸道感染疲勞等誘因作用下，機(jī)體或呼吸道局部防御功能降低時，使原已存在于呼吸道或大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、細(xì)菌等作為發(fā)熱激活物，使機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生體格檢查：體溫39.4℃,脈搏100次／分，呼吸20次／分，血壓100／70mmHg，咽部充血，兩神萎靡，出汗較多，繼續(xù)輸液及抗感染治療。3天后體溫降至37℃,除感乏力外，無自覺不適。住院6天（2）輸液過程中出現(xiàn)畏寒、發(fā)抖、體溫升高(41.（3）該患者的一系列臨床，如頭疼，煩躁不安,食欲減退，出汗較多，脈搏、呼吸、心率等改變是否與發(fā)精品文檔精品文檔[題解]應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所產(chǎn)生的非特異性全身反[題解]應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起心[題解]此期以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激精品文檔精品文檔[題解]此期以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主的一些警告反應(yīng)將逐步[題解]應(yīng)激時最突出的反應(yīng)是神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)。主要表現(xiàn)精品文檔精品文檔[題解]交感-腎上腺髓質(zhì)的激活是應(yīng)激與原發(fā)性高血壓發(fā)病相關(guān)A.心輸出量增加,血壓升高D.冠狀動脈血流量減少B.心率減慢，心肌收縮力減弱精品文檔精品文檔作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂征[答題要點(diǎn)]①警覺期為機(jī)體防疫機(jī)制的快速動員期，使的抵抗增強(qiáng)，防御貯備能力被消耗，對其它應(yīng)激原抵抗力下降。③衰竭期機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反精品文檔精品文檔白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；②GC對許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞2．全身適應(yīng)綜合征的警覺期，體內(nèi)起主要3．全身適應(yīng)綜合征的抵抗期，體內(nèi)起主要4．熱休克蛋白是指只有經(jīng)受熱應(yīng)激時細(xì)胞才5.清蛋白為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。()7．應(yīng)激所導(dǎo)致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)為自身免小球?yàn)V過率降低，尿量減少；同時抗利尿激素分泌增多促進(jìn)水的重吸收，精品文檔精品文檔↑下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮→糖％，診斷：①特重度燒傷總面積55其中淺Ⅱ度18深Ⅱ度20%,Ⅲ度17%;②休克。經(jīng)過清創(chuàng)、補(bǔ)檢查：在胃底前后壁、十二指腸球部有多發(fā)性潰瘍出血灶，呈斑點(diǎn)狀，大小不等予止血、輸血等治療。4天后患者面色轉(zhuǎn)紅潤，創(chuàng)白等。從其母親處了解到患者從小學(xué)習(xí)自覺，成績優(yōu)良。上了重點(diǎn)中學(xué)喜歡獨(dú)處等反常行為。心理醫(yī)生和他溝通后，調(diào)整了學(xué)習(xí)目標(biāo)，并且合理地調(diào)配學(xué)習(xí)和休息、娛樂時一、A型題[題解]缺血后再灌注以恢復(fù)血流，不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這稱為缺血—再灌注損傷。精品文檔精品文檔[題解]缺血-再灌注損傷發(fā)生在先缺血[題解]缺血時間長短、側(cè)枝循環(huán)有無、對氧需求高低和電解[題解]O2-屬氧自由基，Cl?為氯自由基，L精品文檔精品文檔[題解]黃嘌呤氧化酶存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中，也存在于上皮細(xì)胞內(nèi)，但不存在于巨噬細(xì)胞、白細(xì)[題解]黃嘌呤氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶，正常時90%以黃嘌呤脫氫酶形呤氧化酶形式存在，缺血時ATP減少，膜泵失靈，鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活鈣依賴性蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶[答案]A[題解]兒茶酚胺的氧化能產(chǎn)生氧自由基，如兒茶酚胺中腎上腺素在代謝中生成腎上腺素[題解]引起鈣超載的主要機(jī)制是在無鈣再灌注期出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板和糖被膜的分離，細(xì)胞膜通透性升精品文檔精品文檔[題解]細(xì)胞內(nèi)鈣超載能激活鈣依賴性蛋白酶而促進(jìn)氧自由基生成；激活磷脂酶而促進(jìn)膜磷脂水解；產(chǎn)激活的中性粒細(xì)胞可產(chǎn)生氧自由基和釋放溶酶體酶而損傷組織。而細(xì)胞內(nèi)只有鈉[題解]機(jī)體缺血-再灌注損傷最常見于心臟，因臨床上常對心臟病病人作冠狀動脈搭橋精品文檔精品文檔[答案]在一定條件下缺血后再灌注，不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而使組織器官損傷加重，稱為[答題要點(diǎn)]機(jī)制是：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；③線粒體功[答題要點(diǎn)]機(jī)制是：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；③線粒體功精品文檔精品文檔重。我們將這種缺血后損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血—再灌注損傷。()4．低溫灌注、低鈣灌注、低[H＋]灌注、低鈉灌注都能減輕心肌缺血—再灌注損8．在鐵依賴性蛋白水解酶作用下黃嘌呤脫氫酶可轉(zhuǎn)化27．鈣通道拮抗劑是缺血—再灌注損傷的治療方法之一。()精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔/65mmHg。立即給予除顫，同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素；監(jiān)護(hù)顯示漸為竇性心律；血壓達(dá)為什么患者在溶栓治療胸疼癥狀消失后又出10分鐘時出現(xiàn)室性早搏、室上性心動過速及室型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺[題解]大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血精品文檔精品文檔[題解]失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降[題解]正常生理情況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑[題解]在休克的早期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血精品文檔精品文檔[題解]在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細(xì)微動脈和毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)[題解]缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動-[題解]缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌[題解]缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“[題解]休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量精品文檔精品文檔[題解]休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降也較前減輕，血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微靜脈端由集、白細(xì)胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)[題解]休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細(xì)血管容量增加E．補(bǔ)液“寧多勿少”要正確的估計補(bǔ)液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)精品文檔精品文檔[題解]缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低；休克淤血[題解]休克時因微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流和細(xì)胞缺氧，有氧氧化受阻，無[題解]缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，性腎功能衰竭。如果休克時間較長，進(jìn)入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生精品文檔精品文檔[題解]休克肺時，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細(xì)血[題解]該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進(jìn)行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更[題解]該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采精品文檔精品文檔[題解]MSOF時，肺的損傷為急性，其大體病36．多器官功能障礙綜合征或多系統(tǒng)器官衰A．心輸出量↑,外周阻力↑D．心輸出量正常，外周阻力↑精品文檔精品文檔B．心輸出量↑,外周阻力↓E．心輸出量↓,外周阻力正常C．心輸出量↓,外周阻力↓[答案]機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的，以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特[答案]大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸9.多系統(tǒng)器官障礙綜合癥（multipleorgandisfunctiongsyndrome，MODS）[答案]在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器[答案]全身炎癥反應(yīng)綜合征是指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一[答題要點(diǎn)]①腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運(yùn)動減弱，有利于腸道菌繁殖精品文檔精品文檔瘍。屏障功能嚴(yán)重削弱，內(nèi)毒素及細(xì)菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌血[答題要點(diǎn)]此期失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳[答題要點(diǎn)]淤血性缺氧期血流變慢，白細(xì)胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓[答題要點(diǎn)]具備以下各項(xiàng)中的二項(xiàng)或二項(xiàng)以上，SIRS即可成立：①體溫>38℃或<36℃,②心率>90次/分，[答題要點(diǎn)]禁食或長期靜脈高營養(yǎng)，沒有食物經(jīng)消化道入體內(nèi)，易致胃腸粘膜DIC→休克：因微血栓阻塞，F(xiàn)DP↑而血管通透性↑,出血，回心血量減少。缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循環(huán)精品文檔精品文檔↑↑償階段3．心腦血管灌流不足[答題要點(diǎn)]臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減少，[答題要點(diǎn)]休克早期微循環(huán)障礙的機(jī)制主要與全身腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，兒茶酚胺作用于α受體，使皮膚內(nèi)臟血管收動一靜脈短路開放，使組織微循環(huán)血液灌流銳減；另外，血管緊張素Ⅱ、血[答題要點(diǎn)]動脈血壓的高低不能作為判斷休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)。因?yàn)椋孩傩菘丝墒够匦难吭黾印⒀獕壕S持于正常范圍，但此時組織器官已有明顯缺血缺氧；[答題要點(diǎn)]休克早期機(jī)體代償方式有：①自身輸血。由于肌性微靜脈和小靜脈心血量迅速增加。②自身輸液。由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)增加更明顯，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液減少，流體靜壓下降，有利于組織回流而增度低而無明顯改變，冠脈因β受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。其9．休克早期為什么病人臨床表現(xiàn)為面色蒼白，四肢濕冷流量下降，故面色蒼白；②四肢皮膚血管收縮，血流量下降，同時汗腺分泌血液淤滯于真毛細(xì)血管網(wǎng)，甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯，使回心血量及組織有精品文檔精品文檔兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：如組胺、腺苷和激肽等增源性細(xì)菌或內(nèi)毒素入血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)；④血液流變學(xué)改變：使血[答題要點(diǎn)]休克病人容易發(fā)生DIC，是因?yàn)椋孩傺焊吣隣顟B(tài)：由于微循環(huán)血管通透性增加，血漿外滲引起血液濃縮、血系統(tǒng)激活：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；③創(chuàng)傷、燒傷，組織大量破壞使組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)；④血細(xì)胞受流停止，不灌不流，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)；再灌注損傷使溶酶體酶、氧自由基等多種炎性介質(zhì)釋放，對組織造成不可逆使內(nèi)毒素人血或腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)位激活炎癥細(xì)胞引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而[答題要點(diǎn)]休克時由于組織缺血、缺氧，使乳酸產(chǎn)生增加；腎小球?yàn)V過率明顯積，發(fā)生代謝性酸中毒。其對機(jī)體的影響為：①細(xì)胞損害：表現(xiàn)為細(xì)胞膜損害裂引起組織自溶并生成心肌抑制因子；②使心肌收縮力下降；③影響微血管對[答題要點(diǎn)]各種類型的休克(心源性休克除外)均有有效循環(huán)血量的相對或絕對不足。對低血容量性休克，初期的治療首先需補(bǔ)充血容量，休克期則因微循環(huán)擴(kuò)張、血管容量增大及血漿外大于失血量；感染性休克中的高排低阻型和過敏性休克雖無明顯失液，由于血管[答題要點(diǎn)]①擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用：擴(kuò)血管藥物主要有阿托品、山莨菪堿、東莨拉明等。對低血容量性休克早期及低排高阻型感染性休克，由于體內(nèi)兒茶酚胺去甲腎上腺素和去氧腎上腺素等。對血管源性休克、過敏性休克、高排低阻型[答題要點(diǎn)]在休克早期血壓基本維持正常(心源性休克、大失血除外)，主要由于休克早期交感一腎上腺髓量增加，外周阻力增加，因此動脈血壓基本正常；而休克期則血壓進(jìn)行性下降前阻力，血液淤滯于微循環(huán)使回心血量減少，同時毛細(xì)血管流體靜壓升高，血精品文檔精品文檔3．在革蘭陰性細(xì)菌引起的感染性休克中，細(xì)7．休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是腎素—血8．休克早期“自身輸液”作用主要是指容量血管收縮9．休克中期微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，而微靜27．MODS病人可無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)中見到腸道細(xì)菌，稱為繼發(fā)性感染。(29．全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是由感染或32.多器官功能障礙綜合征患者常最先出現(xiàn)急性腎損傷。()精品文檔精品文檔血栓素、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)的作用，全身小血管均處于明顯收縮狀約肌較微靜脈對兒茶酚胺作用更敏感，故收縮也更強(qiáng)烈，造成微循環(huán)出現(xiàn)8．(×)休克早期“自身輸液”是由于微動脈、后微動脈和脈和毛細(xì)血管前括約肌對酸中毒耐受性差，對兒茶酚胺縮血管反應(yīng)降低而開細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附，使血黏度增大；目前認(rèn)為白細(xì)胞的貼壁與黏附是淤滯在真毛細(xì)血管床，加上血漿外滲，細(xì)胞膜受損，鈉、水內(nèi)流，使有效循環(huán)個重要的代謝器官，全身組織引流出的許多代謝產(chǎn)物在這里被吞噬、滅活和27．(×)MODS病人無明顯的感染病灶，但其血培養(yǎng)中見到腸道細(xì)精品文檔精品文檔重，咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇發(fā)紺，四肢濕冷，雙下肢出現(xiàn)散在出血點(diǎn)，遂入院就診，門診以“肺炎”清楚，嗜睡。全身有散在出血點(diǎn)及淤斑。呼吸急促，口唇發(fā)紺，雙肺呼吸音粗％，％，滴注，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物(654—2)，復(fù)方丹參40ml加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，肝素靜脈注射等治療。經(jīng)治療后，患者血壓逐漸恢復(fù)正常，面色轉(zhuǎn)紅潤，尿量增發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺精品文檔精品文檔立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積精品文檔精品文檔尿量極度減少。查體：T37.2℃,精神萎靡，呼吸深快，皮膚花斑，彈性極差。雙眼眶深陷。血壓kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,精品文檔精品文檔[題解]彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是凝血功能異常，包括凝血因子和血小板[題解]引起彌散性血管內(nèi)凝血的常見病有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾精品文檔精品文檔[題解]多種病因造成血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損，使內(nèi)皮膠原暴露，因其表面帶有外源性凝血途徑或內(nèi)源性凝血途徑激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是血漿中凝血酶原的激活物—凝血酶生成增加。A抗凝血酶-Ⅲ生成減少精品文檔精品文檔[題解]DIC患者出血的原因是隨著微血栓形成活性不斷地增強(qiáng)，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增多，它們都有抗凝血和促進(jìn)出[題解]皮質(zhì)激素能抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能，當(dāng)大量使用腎上腺皮質(zhì)激素時精品文檔精品文檔[題解]DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅[題解]DIC發(fā)生時，主要是微血管內(nèi)沉積的纖[題解]凝血酶時間試驗(yàn)是在受檢血漿中加入標(biāo)準(zhǔn)化的凝血酶后，測定受檢血漿患者未用過肝素，血漿纖維蛋白原含量無明顯降低，凝血酶時間延長則提示精品文檔精品文檔期即可應(yīng)用抗凝血藥物肝素合并潘生??；在消耗性低凝期則在使用肝素[題解]激肽釋放酶、纖溶酶和胰蛋白酶等可溶三種分子量和活性各不相等的碎片，稱為凝血因子Ⅻf。這一f可激活凝血因子Ⅺ,還可激活激肽釋放酶原而激活激肽系統(tǒng)。[答案]彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激3．微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia)[答案]DIC時，出現(xiàn)一種由于微血管病變引起精品文檔精品文檔[答題要點(diǎn)]①微血管內(nèi)纖維蛋白絲網(wǎng)的形成，對通過紅細(xì)胞的割裂；②缺氧、[答題要點(diǎn)]蛇毒含有兩種促凝成分，或激活因子Ⅹ,或加強(qiáng)因子Ⅴ的活性；還可使凝血酶原變?yōu)槟?。的發(fā)生發(fā)展。②血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時[答題要點(diǎn)]許多病原微生物如細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、立克次體以及內(nèi)毒可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷，一方面，使帶負(fù)電荷的膠原暴露，與休克晚期由于微循環(huán)衰竭，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激4．在嚴(yán)重外傷時，因釋出大量組織因子主要啟動內(nèi)源性凝血6．內(nèi)毒素可促使單核中性粒細(xì)胞合成和釋放組精品文檔精品文檔質(zhì)和血管活性物質(zhì)，促使血液凝固。()9．嚴(yán)重酮癥酸中毒患者，可存在單核吞噬細(xì)和主要作用是①血栓素A2、ADP：使面接觸形式激活凝血因子Ⅻ,從而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)?；钗镆种莆镌龆?。機(jī)體血液漸趨高凝狀態(tài)，表現(xiàn)為高凝血及低纖溶狀態(tài)，到妊娠末期這種狀態(tài)尤為明顯。又可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其釋放纖溶酶原激活物。酸中毒可損傷血管內(nèi)皮降低，使凝血因子的酶活性升高；相反，酸性環(huán)境下，體內(nèi)肝素的酸性功能基弱，故其生理性抗凝血活性減弱；血小板聚集性加強(qiáng)，使血液處于高凝狀態(tài)等精品文檔精品文檔啟動外源性凝血系統(tǒng)，凝血酶大量形成，在微血管內(nèi)廣泛形成微血栓，血點(diǎn)，心肺無異常。分娩經(jīng)過：進(jìn)入第二產(chǎn)程不久，孕婦在用力分娩時有氣精品文檔精品文檔現(xiàn)病史：三天前突起劍突下頂脹痛，繼則寒戰(zhàn)高及全身皮膚黃染，頜下可觸及腫大的淋巴結(jié)，活動。雙肺呼吸音粗糙。心率130次/分，律齊，未聞明顯雜?),尿膽原(?住院治療經(jīng)過：給氧.低溫.抗感染。用低分子右旋糖酐.平衡溶液.血漿.葡萄糖溶[題解]在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對精品文檔精品文檔[題解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引[題解]動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心[題解]高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而動靜脈[題解]引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴(yán)重貧血是引起高[題解]高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低[題解]心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不精品文檔精品文檔[題解]當(dāng)心肌細(xì)胞受到各種嚴(yán)重的損傷性因素，如嚴(yán)重缺血缺氧、細(xì)菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細(xì)胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細(xì)胞壞死最常見A.心肌過度肥大度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下A.心肌收縮性下降D.心肌能[題解]心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因[題解]心室舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好，這種勢能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充盈、個重要因素，當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓形成，或心室內(nèi)壓精品文檔精品文檔[題解]破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平[題解]左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負(fù)荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水[題解]心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)A.夜間周圍血管緊張性增高[題解]心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感[題解]肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循精品文檔精品文檔[題解]心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細(xì)胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均A.容量減小伴有收縮力增強(qiáng)[題解]